急性痛风性关节炎患者外周血脂联素与CD4^(+)T细胞亚群的分析及相关性研究

目的比较急性痛风性关节炎患者与健康对照组外周血脂联素及CD4+T细胞亚群的差异,并探究痛风患者脂联素与血尿酸、疾病活动度、CT4^(+)T细胞亚群及部分细胞因子的相关性。方法收集急性痛风组(n=90)及健康对照组(n=72)的临床资料(包括一般资料、中性粒细胞、红细胞沉降率、C反应蛋白、血尿酸、CT4^(+)T细胞亚群及部分细胞因子);检测两组外周血脂联素水平,比较两组间外周血脂联素及CD4+T细胞亚群的差异;分析脂联素与各临床资料的相关性。结果与健康对照组比较,急性痛风组外周血脂联素水平明显降低(P<0.001),且Th2、Th17、Th17/Treg均升高(P<0.05),Treg、Th1/Th2均降低(P<0.05)。急性痛风组外周血脂联素与中性粒细胞、红细胞沉降率及C反应蛋白均呈负相关(r=-0.244,P<0.05;r=-0.311,P<0.05;r=-0.506,P<0.001),而与血尿酸无相关性。急性痛风组外周血脂联素与Th1和Th1/Th2均呈正相关(r=0.252,P<0.05;r=0.218,P<0.05)。急性痛风组外周血脂联素与白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)和白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)均呈正相关(r=0.323,P<0.05;r=0.377,P<0.05;r=0.359,P<0.05);而与白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)呈负相关(r=-0.265,P<0.05;r=-0.299,P<0.05)。多元线性回归分析显示,急性痛风组外周血脂联素与红细胞沉降率、C反应蛋白、IL-6及TNF-α均呈负相关(B _(ESR)=-12.541,P=0.003;B_( CRP)=-8.256,P=0.024;B_( IL-6)=-15.907,P=0.037;B _(TNF-α)=-79.770,P=0.040),而与Th1呈正相关(B _(Th1)=2.959,P=0.006)。结论急性痛风性关节炎患者外周血脂联素水平降低,Th2和Th17升高,而Treg降低,脂联素降低与急性痛风性关节炎患者免疫紊乱及免疫炎症相关。

抑制KLF8基因对CD133^+肝癌干细胞亚群比例、裸鼠体内成瘤和肺转移能力的影响

目的观察抑制KLF8基因对肝癌干细胞CD133^+表型细胞亚群比例、裸鼠体内成瘤和肺转移能力的影响。方法收集肝癌患者的肺转移灶,分离培养原代肝癌细胞,无血清悬浮培养形成肝癌细胞球,经流式分选筛选出CD133^+表型的肝癌干细胞细胞亚群(LCSCs)。将KLF8基因的RNA干扰重组慢病毒质粒(sh-KLF8)及其阴性对照空载体质粒(sh-control)分别感染LCSCs,经2. 0μg/m L嘌呤霉素筛选,成功构建稳定敲除KLF8基因的CD133^+表型肝癌干细胞株LCSCs_(sh-KLF8)及对照细胞株LCSCs_(sh-control),qRT-PCR法检测KLF8 mRNA,流式细胞术检测CD133^+表型细胞亚群比例。分别注射LCSCs_(sh-KLF8)和LCSCs_(sh-control)构建肝癌干细胞裸鼠移植瘤模型,观察敲除KLF8基因对肝癌干细胞裸鼠体内成瘤能力的影响(成瘤重量)。另将LCSCs_(sh-KLF8)和LCSCs_(sh-control)分别经尾静脉注射到裸鼠体内,构建肝癌干细胞的裸鼠肺转移模型,观察敲除KLF8基因对肝癌干细胞裸鼠体内肺转移能力的影响(肺转移灶个数、KLF8蛋白)。结果与LCSCs_(sh-control)比较,LCSCs_(sh-KLF8)中KLF8 mRNA相对表达水平降低,分选时CD133^+表型干细胞亚群的比例显著降低,裸鼠体内的成瘤重量和肺转移的数量降低,KLF8蛋白阳性着色较少(P均<0. 05)。结论抑制KLF8基因可降低肝癌干细胞CD133^+表型细胞亚群比例及体内成瘤、肺转移能力,KLF8基因可能是抑制肝癌发生和进展的关键分子。

结缔组织病合并肺间质病变患者血清中miR-133a和miR-424表达及与T淋巴细胞亚群关系的研究

目的 探究结缔组织病(connective tissue disease,CTD)合并肺间质病变(interstitial lung disease,ILD)患者血清中miR-133a和miR-424表达及与T淋巴细胞亚群的关系。方法 选取我院2019年12月至2022年12月收治的96例CTD-ILD患者为CTD-ILD组,选择同期我院收治的CTD无ILD患者96例为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清miR-133a和miR-424水平;通过流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群水平。采用Pearson法分析miR-133a、miR-424与T淋巴细胞亚群的关系。结果 与对照组相比,CTD-ILD组血清中miR-133a水平显著降低,miR-424的表达水平显著升高(P<0.05)。不同肺通气障碍程度下,轻度、中度和重度患者血清中miR-133a表达水平依次显著降低,miR-424表达水平依次显著升高(P<0.05)。不同肺弥散功能障碍分级下,轻度、中度和重度患者血清中miR-133a表达水平依次显著降低,miR-424表达水平依次显著升高(P<0.05)。CTD-ILD组CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平与对照组相比显著升高,CD8^(+)、CD3^(+)水平显著降低(P<0.05)。miR-133a与CD4^(+)均呈负相关关系,与CD8^(+)、CD3^(+)呈正相关关系;miR-424与CD4^(+)均呈正相关关系,与CD8^(+)、CD3^(+)呈负相关关系(P<0.05)。结论 CTD-ILD患者血清miR-133a表达水平降低,miR-424表达水平升高,且与患者T淋巴细胞亚群有关。

MicroRNA调节免疫性血小板减少症CD4^(+)T细胞亚群免疫功能的研究进展

MicroRNA(miRNA)是一种小分子非编码单链RNA,可广泛参与多种生物学过程,对调节机体的免疫功能具有重要作用。免疫性血小板减少症(ITP)是一种自身免疫性疾病,其发生和进展与miRNA介导CD4^(+)T细胞亚群的异常免疫调节密切相关。ITP患者miRNA的不同表达情况可影响CD4^(+)T细胞亚群的免疫功能,导致Th1/Th2、Th17/Treg的调节失衡和TFH的过度分化,引起细胞因子分泌异常。本文就ITP中miRNA介导的CD4^(+)T细胞亚群免疫功能失衡机制进行总结,以期为探索ITP的免疫机制和免疫治疗提供启发。

CD93^(+)B淋巴细胞亚群在炎症及炎症相关疾病中的研究进展

CD93表达于原B(pro-B)细胞、前B(pre-B)细胞以及各种不成熟B细胞,CD93可以和膜突蛋白(moesin)、多聚素2(MMRN2)等分子相互作用参与细胞迁移、黏附和吞噬过程,进而在炎症以及血管生成过程中发挥着重要的作用。检测CD93+B细胞亚群对炎症及炎症相关疾病,如幽门螺杆菌相关性的胃炎、脓毒症、非肥胖型糖尿病以及牙周炎等疾病的诊断、治疗及预后监测具有重要的作用。

紫杉烷与铂类联合化疗对上皮性卵巢癌患者血清HE4、AFP、DDX4、CD133、CEA及T细胞亚群变化的影响

目的:探讨紫杉烷与铂类联合化疗对上皮性卵巢癌(EOC)患者血清人附睾分泌蛋白4(HE4)、甲胎蛋白(AFP)、DEAD家族多肽4(DDX4)、分化抗原簇蛋白133(CD133)、癌胚抗原(CEA)及T细胞亚群的变化的影响。方法:选择2014年10月~2016年1月在江汉大学附属医院确诊的80例EOC患者,随机分为实验组和对照组,各40例。对照组患者单纯给予顺铂化疗,实验组患者给予紫杉醇联合铂类化疗方案,21 d为1个疗程,两组患者均给予治疗4个疗程。评价并比较两组患者临床疗效。检测并比较两组患者化疗前后血清HE4、AFP、DDX4、CD133、CEA水平以及外周血CD3^+、CD4^+、CD8^+细胞所占的比值。结果:治疗前,两组患者血清HE4、AFP、CEA、DDX4及CD133水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者血清HE4、AFP、CEA、DDX4及CD133水平均明显低于治疗前,同时实验组患者上述各血清肿瘤标志物水平均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者外周血CD3^+、CD4^+、CD8^+细胞所占比值比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者外周血CD3^+、CD4^+、CD8^+细胞所占比值均明显低于治疗前,同时实验组患者各细胞免疫功能指标均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:紫杉烷与铂类联合化疗能明显降低EOC患者血清HE4、AFP、CEA、DDX4及CD133水平,升高T细胞亚群水平,改善患者细胞免疫功能,值得在临床上推广应用。

辐照红细胞与普通悬浮红细胞输注对肝癌患者CD4+T细胞亚群水平的影响

目的分析辐照红细胞与普通悬浮红细胞输注对肝癌患者CD4+T细胞亚群水平的影响。方法回顾性分析100例肝癌患者,根据输血红细胞类型,将以辐照红细胞输注治疗的65例患者纳入辐照组,以普通悬浮红细胞输注治疗的35例患者纳入普通组。比较输血前和输血后14 d时,2组患者外周血CD4+T细胞亚群水平(Th1、Th2、Th17、Treg)、细胞因子水平[白介素-2(IL-2)、白介素-10(IL-10)、白介素-17(IL-17)、干扰素(IFN-γ)]。比较输血后3个月内2组患者感染发生率。输血后随访3年,比较2组患者无进展生存期(PFS)。结果输血后14 d时,辐照组患者Th1、IL-2、IFN-γ水平显著高于普通组,Th2、Treg、IL-10、IL-17水平显著低于普通组(P<0.05),2组Th17水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。输血后3个月内辐照组患者感染发生率低于普通组,比较差异无统计学意义(P>0.05)。输血后随访3年,2组患者PFS比较无统计学意义(P>0.05)。结论异体普通悬浮红细胞输注将抑制肝癌患者细胞免疫功能,而辐照红细胞输注可减轻异体输血引起的细胞免疫抑制反应,后者在肝癌手术中具有较高推广应用价值。

CD4^(+)T淋巴细胞亚群与心肌梗死关系的研究进展

心肌梗死(MI)是全球致死、致残的主要原因之一,严重危害人们的生命健康。进一步探索MI的相关病理机制有利于促进AMI的诊断、治疗和预后。MI设计复杂的病理过程,罪犯血管中往往含有大量可以诱导炎性反应的免疫细胞,其中以CD4^(+)T细胞亚群中的1型辅助性T(Th1)细胞最多见,此外还包括含量较低的Th2细胞、Th17细胞、调节性T细胞(Treg)、Th9细胞、Th22细胞及滤泡辅助性T(Tfh)细胞等。这些CD4^(+)T细胞通过自分泌或旁分泌方式释放多种细胞因子,并通过作用于炎性细胞调节动脉粥样硬化斑块的发生、发展。从而促进了MI的发生、发展,影响患者预后,本文就CD4^(+)T细胞亚群在MI的发生、发展、梗死后炎性反应及心室的不良重构等方面的研究进展进行综述,以期进一步阐明MI的病理过程,同时为MI预防、治疗及改善预后提供新的潜在靶点。

CD4^(+)T细胞亚群在皮肌炎发病机制中的研究进展

目的探讨皮肌炎(DM)的免疫学发病机制,特别关注CD4^(+)T细胞亚群在其发病过程中的作用。方法从免疫失衡的角度,通过分析近10年来的文献,深入探讨了DM与CD4^(+)T细胞亚群的关联,全面梳理了细胞因子及相关信号分子等方面的信息。结果主导免疫反应的CD4^(+)T细胞亚群,在DM的发病过程中有显著影响。其中,辅助性T细胞1型(Th1)与Th2和Th17与调节性T细胞(Tregs)比值的不平衡在DM的病理过程中起着核心作用。新发现的CD4^(+)T细胞亚群,Tph细胞(PD-1hiCXCR5−CD4^(+))可能也参与DM的发病过程。结论CD4^(+)T细胞因子的异常表达及其网络失衡参与了DM的免疫学发病机制,为治疗DM提供了新的视角。

CD8^(+)T细胞亚群对小鼠动脉粥样硬化形成的影响及其机制研究

目的 探索CD8^(+)T细胞亚群对小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)形成的影响。方法 通过Lasso回归和随机森林法筛选AS血管关键免疫浸润细胞。构建载脂蛋白E基因(Apolipoprotein E,ApoE)/重组激活基因1(recombination activating gene-1,Rag1)双基因敲除(double knockout, DKO)小鼠,通过高脂喂食构建AS模型。将ApoE基因敲除小鼠分为对照组(Con组)、高脂喂食组(HFD组),每组3只;将ApoE/Rag1 DKO小鼠分为DKO+S组[高脂喂食+磷酸盐缓冲液(phosphate buffer saline, PBS)]、DKO+效应记忆型T细胞(effective memory T cell, Tem)组(高脂喂食联合CD8^(+)Tem回输)及DKO+终末分化Tem(terminal effector memory T cell, Temra)组(高脂喂食联合CD8^(+) Temra回输),每组3只。用油红O染色及苏木精-伊红染色观察Con组、HFD组、DKO+S组、DKO+Tem组及DKO+Temra组小鼠血管壁AS斑块形成情况。结果 Lasso回归和随机森林法结果提示,CD8^(+)Tem是参与班块形成的关键CD8^(+)T细胞类型。油红O染色和苏木精-伊红染色显示,与Con组比较,HFD组AS斑块面积显著增加(P<0.05);HFD组与DKO+S组AS斑块面积比较无显著差异(P>0.05);与DKO+S组比较,DKO+Tem组及DKO+Temra组AS斑块均显著增加(P<0.05)。结论 CD8^(+)T细胞亚群与小鼠AS形成密切相关,CD8^(+)Tem和CD8^(+)Temra显著诱导AS斑块形成。

干扰素-γ、CD47和淋巴细胞亚群在脓毒症患者中的表达及其与预后的关系

目的探讨脓毒症患者血清干扰素-γ(IFN-γ)、CD47和淋巴细胞亚群水平及其与预后的关系。方法选取180例脓毒症患者为观察组,选择同期180例健康体检志愿者为对照组。根据患者入院28 d的生存情况,将患者分为生存组120例和死亡组60例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脓毒症患者血清IFN-γ、CD47水平,流式细胞术检测血清淋巴细胞亚群水平,并对影响脓毒症患者的预后因素进行Logistic回归分析。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清IFN-γ、CD47、淋巴细胞亚群水平预测脓毒症患者预后的价值。结果与对照组比较,观察组血清IFN-γ、T淋巴细胞、B淋巴细胞、自然杀伤细胞水平降低,CD47水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与生存组比较,死亡组血清IFN-γ、T淋巴细胞、B淋巴细胞、自然杀伤细胞水平降低,急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭(SOFA)评分、C反应蛋白、降钙素原、内毒素、CD47水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。SOFA评分与血清IFN-γ、T淋巴细胞、B淋巴细胞、自然杀伤细胞水平呈负相关(r=-0.469、-0.572、-0.521、-0.505,P<0.05),与血清CD47水平呈正相关(r=0.539,P<0.05)。APACHEⅡ评分、SOFA评分、C反应蛋白、降钙素原、内毒素和CD47水平升高是脓毒症患者预后的危险因素,IFN-γ水平、T淋巴细胞、B淋巴细胞和自然杀伤细胞增高是患者预后的保护因素(P<0.05)。IFN-γ、CD47、T淋巴细胞、B淋巴细胞、自然杀伤细胞单独检测和联合检测预测脓毒症患者预后的曲线下面积(AUC)分别为0.805、0.808、0.888、0.846、0.854、0.984,联合检测的AUC优于单独检测(P<0.001)。结论脓毒症患者血清IFN-γ、T淋巴细胞、B淋巴细胞、自然杀伤细胞水平降低,CD47水平升高,其水平变化对预测脓毒症患者的预后具有一定价值。

CD14反向辅助设门法在淋巴细胞亚群检测中的应用

目的建立CD14反向辅助设门法(简称CD14反向法),并探讨其在淋巴细胞亚群检测中的应用。方法在常规6色流式细胞术检测方案(常规法)中加入CD14-BV421抗体,建立CD14反向法。采用常规法和CD14反向法分别检测质控品、不同放置时间(4、24、48、72 h)的样本和不同疾病(系统性红斑狼疮、病毒性肺炎和肾移植术后)患者的淋巴细胞亚群,比较2种方法检测结果的差异和偏移情况。结果CD14反向法检测细胞低值质控品的淋巴细胞百分比(LYMPH%)和自然杀伤(NK)细胞百分比(NK%)低于常规法(P<0.05);细胞中值质控品2种方法之间所有项目差异均无统计学意义(P>0.05)。与放置4 h比较,CD14^(+)单核细胞与淋巴细胞的区分度随样本放置时间的延长而变小。与全血样本室温放置4 h比较,放置24 h后CD14反向法和常规法各项目的相对偏移均<5%,差异无统计学意义(P>0.05);放置48 h,CD14反向法各项指标相对偏移均<5%,常规法细胞毒性T淋巴细胞(CTL)(CD3^(+)CD8^(+))、B细胞(CD3-CD19^(+))百分比及其绝对数的相对偏移均>5%;放置72 h,2种方法所有项目的相对偏移均>10%,为临床不可接受。采用CD14反向法检测系统性红斑狼疮、病毒性肺炎、肾移植术后患者外周血淋巴细胞亚群,可较好地区分淋巴细胞和单核细胞,同时减少非典型单核细胞对NK%和NK细胞绝对数的影响。结论CD14反向法可减少流式细胞术检测中淋巴细胞门的误圈,有助于提高检测结果的准确性。

欧前胡素通过下调c-met的表达提高肺癌CD133~＋细胞亚群对吉非替尼的敏感性

目的:研究PC9 CD133^+细胞亚群对吉非替尼的耐药性并探讨欧前胡素提高吉非替尼抗肺癌活性的机制。方法:MTT法检测PC9细胞在吉非替尼和欧前胡素处理下的细胞活力。Western blot实验检测吉非替尼和欧前胡素对PC9细胞c-met表达水平、caspases活化水平及表皮生长因子受体(EGFR)、PI3K、AKT磷酸化水平的影响。流式细胞术检测欧前胡素和吉非替尼对PC9细胞系的CD133^+细胞亚群种群比例的影响及PC9细胞在二者处理下的凋亡率。结果:PC9 CD133^+细胞亚群对吉非替尼的敏感性显著低于PC9 CD133^-细胞亚群。吉非替尼能显著抑制PC9 CD133^-细胞亚群EGFR/PI3K/AKT的活化,但对PC9 CD133^+细胞亚群该通路的影响不大。吉非替尼单独处理能提高PC9细胞系中CD133^+细胞亚群的比例,然而联用欧前胡素后PC9 CD133^+细胞亚群的种群比例显著下降。Western blot实验表明欧前胡素能显著降低PC9 CD133^+细胞亚群的c-met蛋白表达水平表明c-met是欧前胡素的治疗靶点。MTT、Western blot、流式细胞术实验结果表明在PC9 CD133^+细胞亚群中,欧前胡素通过抑制c-met的表达提高吉非替尼对PI3K/AKT的抑制作用,从而诱导PC9 CD133^+细胞亚群发生caspases活化和凋亡。结论:欧前胡素通过下调c-met的表达提高肺癌CD133^+细胞亚群对吉非替尼的敏感性,两者存在协同抗肿瘤效应。

白藜芦醇通过促进Apaf-1/caspase-9复合物的形成增强5-氟尿嘧啶对骨肉瘤CD133^+细胞亚群凋亡的诱导

目的:探讨白藜芦醇联合化疗药物5-氟尿嘧啶对骨肉瘤CD133^+细胞亚群的协同杀伤效应及机制。方法:将人骨肉瘤细胞系MG-63 CD133^+细胞亚群及相应CD133^-细胞亚群用5-氟尿嘧啶及白藜芦醇进行体外处理。MG-63细胞的相对细胞活力用MTT法进行检测;细胞凋亡率用流式细胞术进行检测;用Western blot实验检测caspase-9和caspase-3的活化、Apaf-1的表达水平及细胞色素C的释放;用免疫共沉淀法检测Apaf-1与caspase-9前体的相互作用。结果:5-氟尿嘧啶对MG-63 CD133^+细胞亚群的杀伤活性和凋亡诱导活性均显著低于MG-63 CD133^-细胞亚群。但联用白藜芦醇能显著提高5-氟尿嘧啶对MG-63 CD133^+细胞亚群的细胞活力抑制率。白藜芦醇处理能显著上调MG-63 CD133^+细胞亚群中Apaf-1的表达水平,在MG-63 CD133^+细胞亚群中转染Apaf-1siRNA后,5-氟尿嘧啶联用白藜芦醇的协同效应受到显著抑制。另外,免疫共沉淀实验结果表明白藜芦醇联合5-氟尿嘧啶能显著诱导MG-63 CD133^+细胞亚群中Apaf-1/caspase-9复合物的形成,从而诱导caspase-9发生活化。结论:白藜芦醇通过促进Apaf-1/caspase-9复合物的形成,增强5-氟尿嘧啶对骨肉瘤CD133^+细胞亚群凋亡的诱导。

AECOPD患者T淋巴细胞亚群及血清CD64、TLR2与出院后再次发作的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者T淋巴细胞亚群及血清CD64、Toll样受体2(TLR2)与出院后再次发作的关系。方法回顾性分析2020年1月至2023年10月西安市中心医院收治的120例AECOPD患者,其中男70例、女50例,年龄51~84(69.01±11.09)岁,COPD病程6~12(8.95±2.29)年。根据所有患者出院后90 d内电话或门诊随访是否再次发作(急性恶化加重),分为复发组(40例)与未复发组(80例)。比较两组一般资料[性别、年龄、COPD病程、基础疾病、吸烟史、饮酒史、COPD患者自我评估测试(CAT)评分]以及T淋巴细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))、CD64、TLR2水平。通过多因素非条件logistic逐步回归分析明确AECOPD患者出院后再次发作的影响因素,最后通过受试者操作特征曲线(ROC)分析第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、T淋巴细胞亚群、CD64、TLR2水平预测AECOPD患者出院后再次发作的价值。采用独立样本t检验、χ^(2)检验。结果复发组FEV1/FVC、CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)低于未复发组,CD8^(+)、CD64、TLR2水平高于未复发组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,FEV1/FVC、T淋巴细胞亚群、CD64、TLR2水平是AECOPD患者出院后再次发作的影响因素(均P<0.05)。ROC分析证实,FEV1/FVC、CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、CD64、TLR2水平均可用于AECOPD患者出院后再次发作的预测,曲线下面积分别为0.810、0.639、0.912、0.793、0.945、0.632、0.908(均P<0.05)。结论AECOPD患者出院后再次发作受FEV1/FVC、T淋巴细胞亚群、CD64、TLR2水平影响,临床应予以密切关注。

普米克令舒对小儿哮喘患者的治疗效果及T淋巴细胞亚群CD4^+、CD8^+的影响

目的探讨普米克令舒对小儿哮喘患者的治疗效果和T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+的影响。方法选取中国石油中心医院儿科收治的哮喘患者60例,随机分为2组,其中对照组30例,给予常规氢化可的松5~10 mg/kg、氨茶碱4~5 mg/kg,静脉滴注,1次/天,1周为1个疗程,治疗1个疗程。实验组30例,给予普米克令舒1~2m L加入生理盐水2~3m L,雾化吸入,3次/天,每次10~15 min,1周为1个疗程,治疗1个疗程。治疗结束后,对比2组患儿咳喘、哮鸣音恢复时间、心率及呼吸频率水平、T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+水平。结果 2组患儿咳喘、哮鸣音症状均在短时间内恢复,且实验组咳喘(1.91±0.16)d、哮鸣音(2.05±0.75)d恢复时间显著较对照组咳喘(3.02±0.39)d、哮鸣音(3.77±0.69)d缩短,差异有统计学意义(P<0.05);2组患儿心率及呼吸频率均不同程度增高,且实验组心率、呼吸频率与对照组比较增加显著,2组差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,实验组CD4+/CD8+较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论普米克令舒能够明显改善患儿咳喘及哮鸣音恢复时间,降低心率及呼吸频率水平,调节T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+水平,对临床具有指导意义。

带状疱疹患者CD_4^+T淋巴细胞亚群的检测

目的通过观察带状疱疹患者T细胞亚群的变化,分析机体免疫功能与患带状疱疹的相关性,揭示带状疱疹发病的规律和机理。方法采用流式细胞仪技术检测73例不同年龄和性别的带状疱疹患者T细胞亚群的分布情况,并选择88例健康体检者做为健康对照。结果带状疱疹患者血清CD4+T细胞显著降低,CD3+T细胞降低,CD8+T细胞升高,CD4/CD8比值有所下降;不同年龄和不同病程的患者间也存在T细胞亚群的明显差异。结论带状疱疹患者存在CD4+T细胞的降低和T细胞亚群免疫功能下降,其在带状疱疹的发生和发展中可能起重要作用;老年人是带状疱疹发病的危险人群。

寻常疣和跖疣患者外周血T淋巴细胞亚群及共刺激分子CD28,CD40的检测

目的探讨寻常疣和跖疣患者外周血T淋巴细胞亚群的变化及共刺激分子CD28,CD40的表达情况。方法采用流式细胞仪检测实验组60例(寻常疣、跖疣患者各30例)和健康对照组30例的外周血T淋巴细胞亚群和CD28,CD40分子在淋巴细胞上的表达水平。结果寻常疣组、跖疣组与健康对照组相比:外周血CD4+T淋巴细胞(34.57%,35.39%,42.02%)明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);CD4+/CD8+比值(1.38,1.44,1.72)降低,差异有统计学意义(P<0.05);淋巴细胞上CD28的表达(52.80%,51.87%,37.41%)明显增加,差异有统计学意义(P<0.01),CD40的表达(12.88%,11.94%,15.82%)减少,差异有统计学意义(P<0.05)。而寻常疣和跖疣两组间,外周血T淋巴细胞亚群及共刺激分子CD28,CD40的表达,差异无统计学意义(P>0.05)。实验组患者的疣体数量和外周血T淋巴细胞亚群及共刺激分子CD28,CD40的变化均无相关性(P>0.05)。结论寻常疣和跖疣患者体内存在T淋巴细胞亚群改变和共刺激分子CD28,CD40表达异常,可能与其免疫功能紊乱和病程慢性化有关。

慢性乙型肝炎患者外周血CD4^＋CD25^＋Treg与CD4^＋和CD8^＋ T淋巴细胞亚群的相关研究

目的:探讨慢性乙型肝炎患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞的含量和CD4+CD8+T淋巴细胞亚群分布,两者之间相关性及与HBV的相关性。方法:采用流式细胞术检测50例慢性乙型肝炎患者和20例健康对照者外周血中CD4+CD25high、CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞表达及CD3/CD4/CD8 T淋巴细胞亚群,荧光定量PCR法检测HBV DNA含量。结果:慢性乙型肝炎患者外周血中CD4+CD25highTreg明显高于健康对照组(P<0.01),且随HBV DNA载量增加,患者外周血中CD4+CD25highTreg细胞的水平逐渐升高。慢性乙型肝炎患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞也相应增高,且与CD4+CD25highTreg细胞的变化成正相关(r=0.890,P<0.001)。与健康对照组比较,患者组CD4+T细胞百分率及CD4+/CD8+比值均降低,而CD3+T细胞和CD8+T细胞百分率差异无显著性(P>0.05)。CD4+CD25highTreg细胞与HBV DNA取对数后成正相关(r=0.782,P<0.001),与谷丙转氨酶(ALT)成正相关(r=0.432,P<0.005);与CD3+、CD4+、CD8+T细胞水平及CD4+/CD8+比值均无相关性(P>0.05)。CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞及CD4+/CD8+比值与HBV DNA载量之间亦无相关性(P>0.05)。结论:慢性乙型肝炎患者外周血中CD4+CD25+Treg细胞增高,且与HBV的复制水平及ALT增高具有一致性,而T细胞亚群是否可作为监测CHB患者免疫状态的指标需进一步探讨。

SLE患者CD45RA^＋和CD45RO^＋T细胞亚群的变化

利用流式细胞术及免疫双荧光染色法，检测３５例系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）患者外周血ＣＤ４５ＲＡ￣＋和ＣＤ４５ＲＯ￣＋Ｔ细胞亚群。结果表明，ＳＬＥ患者ＣＤ４￣＋细胞降低，ＣＤ８￣＋细胞增高，ＣＤ４￣＋／ＣＤ８￣＋降低；ＣＤ４￣＋ＣＤ４５ＲＡ￣＋细胞在病情活动期降低，在稳定期回升；ＣＤ４￣＋ＣＤ４５ＲＯ￣＋细胞则在活动期有增高倾向，在稳定期下降；ＣＤ８￣＋ＣＤ４５ＲＡ￣＋及ＣＤ８￣＋ＣＤ４５ＲＯ￣＋细胞均在活动期增高，又均在稳定期降至正常水平。提示ＣＤ４５ＲＡ￣＋和ＣＤ４５ＲＯ￣＋Ｔ细胞在ＳＬＥ发病机理中可能占有重要意义。