目的探讨细胞因子不同的组合方式对人骨髓CD34+富集细胞及AC133+富集细胞体外扩增潜能的影响。方法常规富集人骨髓CD34+及AC133+细胞,应用本研究组设计并已经证实的细胞因子组合方式,对人骨髓CD34+及AC133+富集细胞进行体外对照培养,分...目的探讨细胞因子不同的组合方式对人骨髓CD34+富集细胞及AC133+富集细胞体外扩增潜能的影响。方法常规富集人骨髓CD34+及AC133+细胞,应用本研究组设计并已经证实的细胞因子组合方式,对人骨髓CD34+及AC133+富集细胞进行体外对照培养,分别观察CD34+和AC133+富集细胞的扩增情况;应用甲基纤维素半固体培养法,观察不同组别培养7、14、21 d CD34+和AC133+富集细胞的集落形成情况及细胞凋亡率。结果AC133+细胞实验组在相同条件下细胞扩增倍数以及集落生成数目上均明显高于CD34+细胞实验组,相同条件下细胞凋亡率明显低于CD34+细胞实验组。结论AC133+细胞包含有更多原始的造血干细胞,AC133作为造血干细胞抗原标记明显优于CD34。展开更多
Understanding all facets of membrane microdomains in normal and cancerous cells within the digestive tract is highly important,not only from a clinical point of view,but also in terms of our basic knowledge of cellula...Understanding all facets of membrane microdomains in normal and cancerous cells within the digestive tract is highly important,not only from a clinical point of view,but also in terms of our basic knowledge of cellular transformation.By studying the normal and cancer stem cell-associated molecule CD133 (prominin-1),novel aspects of the organization and dynamics of polarized epithelial cells have been revealed during the last decade.Its association with particular membrane microdomains is highly relevant in these contexts and might also offer new avenues in diagnosis and/or targeting of cancer stem cells.展开更多
目的研究肿瘤干细胞标记物CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义,为探索非小细胞肺癌肿瘤干细胞提供参考。方法采用免疫组织化学方法检测70例NSCLC组织、14例非癌组织中的CD133、CD44、SOX2、OCT...目的研究肿瘤干细胞标记物CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义,为探索非小细胞肺癌肿瘤干细胞提供参考。方法采用免疫组织化学方法检测70例NSCLC组织、14例非癌组织中的CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1蛋白的表达并对结果进行分析。结果 (1)CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1在70例NSCLC组织中的阳性表达率分别为88.57%、98.57%、100%、100%、100%,强阳性表达率分别为48.57%、67.14%、67.14%、31.43%、50%;CD133、C C D 4 4在N S C L C与非癌组织中的表达差异存在统计学意义(P均<0.0001),SOX2、OCT4、ALDH1在NSCLC与非癌组织中的表达差异无统计学意义(P均>0.05)。(2)随着病理级别的升高,CD133、CD44、SOX2、OCT4及ALDH1的表达呈上升趋势,分化越低的NSCLC表达上述指标的概率越高,其中CD133、SOX2、OCT4的表达在高、中、低分化组织中差异存在统计学意义(P值分别为0.001、0.040、<0.0001);CD133的表达在吸烟史、分化程度、淋巴结转移、肿瘤分期四个因素上差异存在统计学意义(P值分别为0.033、0.001、0.033、0.046);CD44与SOX2的表达在年龄上的差异存在统计学意义(P值分别为0.001、0.040)。结论 NSCLC组织中CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1阳性率高,CD133、CD44的表达明显高于非癌组织;CD133、SOX2、OCT4与NSCLC的恶性程度有关;CD44与SOX2与年龄因素有关。展开更多
背景:肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAP1)是线粒体特异性热休克蛋白90家族的同源基因。大量研究表明其过量表达与多种癌症的发生密切相关。但其在喉鳞癌发生中的作用及作用机制目前还不清楚。目的:探讨RNA干扰能否靶向抑制TRAP1过表达以...背景:肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAP1)是线粒体特异性热休克蛋白90家族的同源基因。大量研究表明其过量表达与多种癌症的发生密切相关。但其在喉鳞癌发生中的作用及作用机制目前还不清楚。目的:探讨RNA干扰能否靶向抑制TRAP1过表达以及对人喉癌干细胞增殖和凋亡的作用效果。方法:采用免疫磁珠技术从人喉癌Hep-2细胞系中分选出CD133^+CD44^+喉癌干细胞。设计及合成TRAP1的sh RNA序列,Lipofectamine^(TM) 2000转染CD133^+CD44^+喉癌干细胞。CCK-8增殖实验、集落形成实验、流式细胞术检测干扰TRAP1基因表达对CD133^+CD44^+喉癌干细胞增殖和凋亡的影响,采用分光光度法检测细胞内caspase-3,caspase-8,caspase-9活性。结果与结论:(1)TRAP1 sh RNA转染的CD133^+CD44^+喉癌干细胞内TRAP1基因和蛋白表达明显下调(P<0.01);(2)与空白对照组和转染空质粒阴性对照组比较,TRAP1表达下调抑制了CD133^+CD44^+喉癌干细胞增殖和集落形成能力(P<0.05);(3)与空白对照组和转染空质粒阴性对照组比较,TRAP1表达下调增加CD133^+CD44^+喉癌干细胞凋亡率(P<0.05);(4)TRAP1 sh RNA介导细胞凋亡与caspase-3,caspase-8和caspase-9激活有关;(5)结果提示RNA干扰TRAP1表达可抑制CD133^+CD44^+喉癌干细胞生长并促进细胞凋亡。TRAP1可能为喉鳞癌治疗的基因靶点。展开更多
文摘目的探讨细胞因子不同的组合方式对人骨髓CD34+富集细胞及AC133+富集细胞体外扩增潜能的影响。方法常规富集人骨髓CD34+及AC133+细胞,应用本研究组设计并已经证实的细胞因子组合方式,对人骨髓CD34+及AC133+富集细胞进行体外对照培养,分别观察CD34+和AC133+富集细胞的扩增情况;应用甲基纤维素半固体培养法,观察不同组别培养7、14、21 d CD34+和AC133+富集细胞的集落形成情况及细胞凋亡率。结果AC133+细胞实验组在相同条件下细胞扩增倍数以及集落生成数目上均明显高于CD34+细胞实验组,相同条件下细胞凋亡率明显低于CD34+细胞实验组。结论AC133+细胞包含有更多原始的造血干细胞,AC133作为造血干细胞抗原标记明显优于CD34。
基金Supported by Deutsche Forschungsgemeinschaft(TRR83 No.6SFB655 B3CO298/5-1)
文摘Understanding all facets of membrane microdomains in normal and cancerous cells within the digestive tract is highly important,not only from a clinical point of view,but also in terms of our basic knowledge of cellular transformation.By studying the normal and cancer stem cell-associated molecule CD133 (prominin-1),novel aspects of the organization and dynamics of polarized epithelial cells have been revealed during the last decade.Its association with particular membrane microdomains is highly relevant in these contexts and might also offer new avenues in diagnosis and/or targeting of cancer stem cells.
文摘目的研究肿瘤干细胞标记物CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义,为探索非小细胞肺癌肿瘤干细胞提供参考。方法采用免疫组织化学方法检测70例NSCLC组织、14例非癌组织中的CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1蛋白的表达并对结果进行分析。结果 (1)CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1在70例NSCLC组织中的阳性表达率分别为88.57%、98.57%、100%、100%、100%,强阳性表达率分别为48.57%、67.14%、67.14%、31.43%、50%;CD133、C C D 4 4在N S C L C与非癌组织中的表达差异存在统计学意义(P均<0.0001),SOX2、OCT4、ALDH1在NSCLC与非癌组织中的表达差异无统计学意义(P均>0.05)。(2)随着病理级别的升高,CD133、CD44、SOX2、OCT4及ALDH1的表达呈上升趋势,分化越低的NSCLC表达上述指标的概率越高,其中CD133、SOX2、OCT4的表达在高、中、低分化组织中差异存在统计学意义(P值分别为0.001、0.040、<0.0001);CD133的表达在吸烟史、分化程度、淋巴结转移、肿瘤分期四个因素上差异存在统计学意义(P值分别为0.033、0.001、0.033、0.046);CD44与SOX2的表达在年龄上的差异存在统计学意义(P值分别为0.001、0.040)。结论 NSCLC组织中CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1阳性率高,CD133、CD44的表达明显高于非癌组织;CD133、SOX2、OCT4与NSCLC的恶性程度有关;CD44与SOX2与年龄因素有关。
文摘背景:肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAP1)是线粒体特异性热休克蛋白90家族的同源基因。大量研究表明其过量表达与多种癌症的发生密切相关。但其在喉鳞癌发生中的作用及作用机制目前还不清楚。目的:探讨RNA干扰能否靶向抑制TRAP1过表达以及对人喉癌干细胞增殖和凋亡的作用效果。方法:采用免疫磁珠技术从人喉癌Hep-2细胞系中分选出CD133^+CD44^+喉癌干细胞。设计及合成TRAP1的sh RNA序列,Lipofectamine^(TM) 2000转染CD133^+CD44^+喉癌干细胞。CCK-8增殖实验、集落形成实验、流式细胞术检测干扰TRAP1基因表达对CD133^+CD44^+喉癌干细胞增殖和凋亡的影响,采用分光光度法检测细胞内caspase-3,caspase-8,caspase-9活性。结果与结论:(1)TRAP1 sh RNA转染的CD133^+CD44^+喉癌干细胞内TRAP1基因和蛋白表达明显下调(P<0.01);(2)与空白对照组和转染空质粒阴性对照组比较,TRAP1表达下调抑制了CD133^+CD44^+喉癌干细胞增殖和集落形成能力(P<0.05);(3)与空白对照组和转染空质粒阴性对照组比较,TRAP1表达下调增加CD133^+CD44^+喉癌干细胞凋亡率(P<0.05);(4)TRAP1 sh RNA介导细胞凋亡与caspase-3,caspase-8和caspase-9激活有关;(5)结果提示RNA干扰TRAP1表达可抑制CD133^+CD44^+喉癌干细胞生长并促进细胞凋亡。TRAP1可能为喉鳞癌治疗的基因靶点。
