CD133-2在急性白血病病程中的表达及意义

目的探讨CD133-2在急性白血病病程中的表达及其临床意义。方法通过直接免疫荧光流式细胞术对67例不同病程急性白血病(AL)进行CD133-2的检测。结果 AL组CD133-2的阳性率(52.4%)及表达率(23.9%±21.5%)均明显高于对照组(0,2.2%±3.9%);初治组、完全缓解期(CR)组及复发组CD133-2的阳性率分别为52.4%,0和40.0%,表达率分别为23.9%±21.5%,5.0%±6.0%和28.4%±25.6%,三组间的阳性率及表达率差异有统计学意义(χ~2=12.777,F=5.906,P<0.05)。初治组及复发组的CD133-2阳性率及表达率均明显高于CR组。初治患者CD34+组的CD133-2阳性表达率明显高于CD34-组(40.5%vs 7.1%,χ~2=8.636,P<0.05),并且CD133-2-/CD34-组的CR率则明显高于CD133-2+/CD34+组(83.3%vs 33.3%,χ~2=6.078,P<0.05)。结论初治AL患者CD133表达与CD34相关;CD133/CD34共同高表达可能是AL的一个不良预后因素;检测AL患者骨髓中CD133-2的表达可以作为预测复发及监测MRD的指标之一。

急性白血病患者N-cadherin、CD133-2表达及其临床意义

目的 探讨神经钙粘蛋白(N-cadherin)、CD133-2在急性白血病中的表达及意义。方法 选取2015年1月至2017年2月在我院治疗的急性白血病患者110例(观察组),同时选取健康志愿者60例作为对照组。流式细胞术检测Ncadherin、CD133-2表达,比较两组表达差异以及观察组不同临床病理特征患者表达情况,随访比较不同N-cadherin和CD133-2表达患者的预后情况。结果 观察组N-cadherin、CD133-2阳性表达率为62.7%和46.4%,明显高于对照组(P<0.05);N-cadherin、CD133-2表达与性别、年龄、体质量指数及白血病类型均无关(P> 0.05);N-cadherin和CD133-2表达呈正相关(P<0.05)。N-cadherin和CD133-2阴性表达者中位总生存时间为27个月,明显长于N-cadherin和CD133-2双阳性表达、Ncadherin阳性表达、CD133-2阳性表达者(P<0.05)。Cox风险比例回归模型分析显示:年龄、N-cadherin和CD133-2表达是影响急性白血病患者OS的独立预后因素(P<0.05)。结论 N-cadherin、CD133-2在急性白血病表达上调,与患者预后有一定关系,值得进一步研究。

MMP-2、MMP-9及CD133对胃肠神经内分泌肿瘤患者临床预后的影响

目的观察MMP-2、MMP-9及CD133在胃肠神经内分泌肿瘤(gastrointestinal neuroendocrine neoplasms,GI-NENs)中的表达情况,并分析其与临床病理表型及患者预后的关系。方法收集整理我院2018年1月至2022年6月收治的199例GI-NENs患者的完整临床资料,通过免疫组化观察MMP-2、MMP-9及CD133蛋白表达与GI-NENs的临床病理表型及预后的关系。结果三种蛋白的表达情况与GI-NENs患者中的病理分级、临床分型、转移状态均相关(P<0.05);CD133的蛋白表达与GI-NENs患者的年龄也相关(P<0.05)。根据Spearman相关性分析,在GI-NENs中MMP-2与MMP-9(r=0.229,P=0.001)、CD133与MMP-9(r=0.147,P=0.038)之间均呈正相关,CD133与MMP-2蛋白表达之间在GI-NENs中无相关性(r=0.049,P=0.494)。MMP-2、MMP-9及CD133中呈阳性表达的GI-NENs患者,其平均生存时间明显缩短(P=0.033、0.017、0.043)。结论MMP-2、MMP-9及CD133在GI-NENs的疾病进展过程、迁移及侵袭中起着调节作用,可作为评估GI-NENs患者预后的重要参考指标。

CD133-2分子在急性白血病患者骨髓单个核细胞中的表达及其临床意义

为探讨急性白血病(AL)患者骨髓单个核细胞膜CD133-2的表达及其临床意义,采用免疫荧光标记和流式细胞仪测定164例AL患者骨髓单个核细胞膜CD133-2的表达。结果发现(1)AL患者骨髓单个核细胞膜CD133-2表达水平为19.8%(0.48%～88.29%),正常对照组骨髓单个核细胞膜CD133-2表达水平为0.48%(0.05%～0.89%),两者比较有显著性差异(P<0.01);(2)急性淋巴细胞性白血病(ALL)患者中骨髓单个核细胞膜CD133-2高表达阳性率的病例占55.26%(21/38),急性髓性白血病(AML)患者中骨髓单个核细胞膜CD133-2高表达阳性率的病例占45.24%(57/126)两者比较无显著性差异,急性白血病患者中各FAB亚型的CD133-2表达无显著性差异;(3)AL患者CD133-2阳性表达组的完全缓解率(CR)明显低于CD133-2阴性表达组(34.6%vs75.6%,P<0.01)。CD133-2在AML及ALL细胞呈现表达,明显高于正常对照,提示CD133-2的表达可能是AL的一个不良预后因素。

肿瘤干细胞标志物CD133-2CD24和CD44S在头颈部鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨肿瘤干细胞标志物CD133-2、C24、CD44SS在头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）组织中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法，分别检测83例HNSCC患者癌组织、46例癌旁正常鳞状上皮组织中CD133-2、C24、CD44SS的表达，分析表达情况及与临床病理特征的关系。结果CD133-2在癌组织、癌旁正常鳞状上皮组织中表达率分别为9．64％（8／83）、21．74％（10／46），CD。分别为90．36％（75／83）、45．65％（21／46），差异均有统计学意义（x^2值分别为15．040、5．818，均P〈0．05）；CD44S在癌组织、癌旁正常组织中均表达，但其染色评分差异有统计学意义（Z=-4．262，P〈0．05）。在癌组织中，CD133-2的表达与组织的分化程度呈负相关（x^2=7．246，P〈0．05），CD24和CD44S的表达均与组织的分化程度呈正相关（x^2值分别为9．005、44．765，均P〈0．05），CD44S的表达与T分期呈负相关（x^2=4．650，P〈0．05）。结论CD24、CD44S在HNSCC中的表达随着肿瘤细胞的分化程度增高而增高，能否作为HNSCC的肿瘤干细胞标志物尚需进一步研究；CD133-2表达随肿瘤细胞的分化程度增高而呈下调趋势，可以作为肿瘤干细胞的标志物，并可能与肿瘤的进展、临床预后相关。

通督调神针灸法对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠皮质区CD34、CD133及血清VEGFR-2表达的影响

目的探究通督调神针灸法对局灶性脑缺血再灌注模型(middle cerebral artery occlusion model/reperfusion model,MCAO/R)大鼠脑保护及血管新生的作用。方法将150只SD大鼠随机分为假手术组、通督调神针灸组、常规针刺组、通心络药物组和模型对照组,每组30只。通督调神针灸组取百会穴艾灸,大椎穴刺络放血;常规针刺组选取风池、曲池、合谷、足三里、三阴交针刺治疗;通心络药物组予以通心络胶囊,每日每次1.0g/kg灌胃。假手术组、模型对照组不予治疗;其余各组每日治疗1次,共28d。治疗第7、14、21、28天处死大鼠立即取脑,脑组织石蜡包埋后切片,免疫组织化学法检测缺血皮质区CD34、CD133阳性表达,采用ELISA法检测VEGFR-2的表达。结果MCAO/R大鼠缺血皮质区CD34、CD133及血清VEGFR-2表达量在第7天较高,随后逐渐降低;通督调神针灸法、常规针刺及通心络药物均可不同程度促进MCAO/R模型大鼠缺血皮质区CD34、CD133及血清VEGFR-2表达(P<0.05),且通督调神针灸法促进MCAO/R模型大鼠缺血皮质区CD34、CD133及血清VEGFR-2表达水平高于常规针刺及通心络药物(P<0.05)。结论通督调神针灸法能有效促进MCAO/R大鼠缺血皮质区CD34、CD133及血清VEGFR-2表达。

阻断氯离子通道对荷Hep-2细胞瘤裸鼠移植瘤生长、细胞凋亡及Oct4和CD133蛋白表达的影响

目的:研究阻断氯离子通道对荷Hep-2细胞瘤裸鼠移植瘤的抑制作用及可能机制。方法:以Hep-2细胞建立裸鼠皮下移植瘤模型,应用不同浓度(0、10、50、100和150μmol/L)的氯离子通道阻断剂(NPPB)处理4周,每组6只。观察移植瘤体积的变化,采用TUNEL染色检测移植瘤组织细胞凋亡情况,免疫组化法检测移植瘤组织Oct4和CD133蛋白的表达。结果:不同浓度的NPPB组间移植瘤体积、细胞凋亡指数及Oct4和CD133蛋白的阳性表达率差异均有统计学意义(F=7.361、126.385,P均<0.05);与对照组(0μmol/L NPPB组)相比,50、100和150μmol/L NPPB组移植瘤体积减小,细胞凋亡指数升高,Oct4和CD133蛋白的阳性表达率降低(P<0.05或0.005)。结论:体内阻断氯离子通道可抑制荷Hep-2细胞瘤裸鼠移植瘤的生长,诱导肿瘤细胞凋亡,其机制可能与降低Oct4和CD133蛋白的表达有关。

大肠癌中CD133、COX-2的表达及DNA倍体的研究

目的检测大肠癌组织中CD133、COX-2的表达和DNA倍体状态,探讨这些因素与大肠癌临床病理特征的关系及彼此间的相关性。方法采用免疫组织化学SP法对90例大肠癌组织和90例大肠正常黏膜组织进行CD133、COX-2检测,同时运用流式细胞术对其中30例进行DNA倍体检测。结果CD133、COX-2的表达及DNA异倍体在大肠癌中显著高于大肠正常黏膜组织(P<0.05);其中CD133在大肠癌中的表达与组织分化程度及淋巴结转移呈正相关(P<0.05),COX-2在大肠癌中的表达与TNM分期及淋巴结转移呈正相关(P<0.05)。此外,CD133、COX-2及DNA倍体在大肠癌中彼此间也呈正相关(P<0.01)。结论大肠癌中CD133、COX-2的表达及DNA倍体增加,且彼此间呈正相关性;暗示着这些指标可能与大肠癌的发生、发展密切相关,可能作为临床治疗和研究的重要依据。

CD133、基质金属蛋白酶-2在老年结肠癌组织中的表达及其与预后的关系

目的探讨CD133和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在老年结肠癌组织中的表达及其与预后的关系。方法用免疫组化法检测67例老年结肠癌组织中CD133和MMP-2的表达情况,并分析CD133和MMP-2与老年结肠癌患者临床病理特征及预后的关系。结果 CD133主要表达于细胞膜,MMP-2主要表达于细胞质或细胞膜。CD133的表达与淋巴结转移及UICC分期密切相关(P=0.004、0.007);MMP-2的表达与肿瘤侵犯层次、淋巴结转移及UICC分期密切相关(P=0.032、0.004、0.030)。老年结肠癌组织中CD133的表达和MMP-2的表达无明显相关性(r=0.042,P=0.733)。CD133和MMP-2阳性表达的患者5 a生存率明显低于阴性表达者(P=0.030、0.046)。结论 CD133和MMP-2在老年结肠癌的发展、侵袭过程中起到了促进作用,两者可作为评估老年结肠癌患者预后的参考指标。

CD133基因启动子调控增强型绿色荧光蛋白基因在喉癌Hep-2细胞中的表达

目的:构建人CD133基因启动子启动加强型绿色荧光蛋白(eGFP)基因表达载体,观察在喉癌Hep-2细胞系中人CD133基因启动子启动eGFP基因表达能力,为应用CD133基因启动子调控靶向肿瘤干细胞(CSCs)基因治疗奠定实验基础。方法:采用PCR方法从人外周血基因组中克隆人CD133基因启动子,通过基因重组技术将人CD133基因启动子克隆入慢病毒基因转移载体pWPXLd-eGFP中,构建人CD133基因启动子启动eGFP基因表达载体,PCR以及酶切鉴定构建载体的正确性。应用脂质体介导该载体转染入Hep-2细胞中,细胞分为空白对照组(未转染质粒)、阳性对照组(转染pWPXLd)和实验组(转染pWPXLd-eGFP-CD133)。应用荧光显微镜观察各组eGFP基因在喉癌Hep-2细胞内的表达。结果:PCR法获得了约1 810bp大小的CD133基因启动子片段;酶切与PCR鉴定,成功构建了人CD133基因启动子启动eGFP基因表达载体。荧光显微镜下,阳性对照组和实验组转染的Hep-2细胞株有eGFP的表达,而空白组对照组的Hep-2细胞内无eGFP的表达。结论:构建的人CD133基因启动子启动eGFP基因表达载体可以调控eGFP基因在喉癌Hep-2细胞内的表达。

Musashi-2、CD133在结肠腺癌中的表达

目的研究Musashi-2、CD133在结肠腺癌组织和正常结肠黏膜组织中的表达及其与结肠腺癌发生发展的关系。方法采用免疫组织化学法检测并比较40例结肠癌组织(结肠腺癌组)及15例正常结肠黏膜组织(对照组)中Musashi-2和CD133蛋白的表达,分析结肠腺癌组Musashi-2、CD133蛋白的表达与临床病理参数的关系。结果结肠腺癌组Musashi-2、CD133蛋白的阳性表达率分别是60%、27.5%,对照组分别是26.7%和0,结肠腺癌组均高于对照组(χ2分别为4.850、5.156,均P<0.05)。组织分化程度越低、TNM分期越高,Musahi-2蛋白的阳性表达率越高;组织分化程度越低、出现淋巴结转移,CD133蛋白的阳性表达率越高(均P<0.05)。结论Musashi-2和CD133可能跟结肠腺癌的发生发展有关,可将其做为结肠腺癌干细胞标志物进一步研究。

CD1332/AC141——一种滋养层细胞新的细胞内标志

目的 了解CD133在滋养细胞的表达情况 ,为鉴定滋养细胞株及原代分离的滋养细胞提供新的细胞内标志。 方法 通过胰蛋白酶 /DNaseⅠ分步消化 ,Percoll密度梯度离心分离纯化滋养细胞 ,经抗角蛋白 (CK 7)、波形蛋白 (vimentin)单克隆抗体行免疫细胞化学和流式细胞仪 (FACS)鉴定 ,纯度达 95 %以上。采用三种不同的CD133荧光标记单克隆抗体在70 %的甲醇固定前后对原代分离的滋养细胞和绒毛膜上皮癌细胞株 (JAR)行FACS分析。 结果 70 %甲醇固定前 ,三种CD133单克隆抗体均不能与滋养细胞反应 ;固定后 ,抗CD133 1(AC133 1 APC)、抗CD133 2 (2 93C3 PE)仍不能与滋养细胞反应 ,而抗CD133 2 (AC14 1 PE)与滋养细胞胞内抗原结合。而且AC14 1阳性的细胞也是CK 7阳性的细胞。 结论 CD133 2 /AC14 1可作为滋养细胞纯度鉴定的一种有用标志 ,但应用时应选择合适的抗体。

CD133、SLP-2蛋白在皮肤鳞状细胞癌中的表达及与其临床病理特征的相关性分析

目的探讨CD133、SLP-2蛋白在皮肤鳞状细胞癌中的表达及与其临床病理特征的相关性。方法回顾性分析2016年3月至2018年3月本院所收治的51例皮肤鳞状细胞癌患者的临床资料、随访资料,对患者的肿瘤组织蜡块及这一时期在本院整形手术中获取的正常皮肤组织样本进行取样检验,采用KM法分析生存期并绘制生存曲线,Cox比例风险回归模型分析影响皮肤鳞状细胞癌的预后因素。结果CD133、SLP-2蛋白在皮肤鳞状细胞癌中呈高表达,且皮肤鳞状细胞癌患者组织中CD133、SLP-2的阳性表达率明显高于正常皮肤组织(P<0.05);CD133、SLP-2蛋白表达与皮肤鳞状细胞癌患者的组织分化程度、临床分级以及淋巴结转移情况有关(P<0.05);与年龄、性别及肿瘤大小等病理参数无关(P>0.05);2年随访结束后,51例皮肤鳞状细胞癌患者2年总生存率为82.35%(42/51)。经KM法计算,CD133低表达组、高表达组平均生存期分别为33.31个月、21.92个月,SLP-2蛋白低表达组、高表达组平均生存期分别为33.08个月、21.71个月,生存分析显示CD133低表达组、SLP-2蛋白低表达组生存期较长(P<0.05)。经Cox模型分析得出,CD133、SLP-2蛋白的高表达、组织中低分化、临床分级III~IV级以及淋巴结发生转移是影响皮肤鳞状细胞癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论CD133、SLP-2蛋白的高表达与皮肤鳞状细胞癌的发生发展紧密相关,在临床上可作为评估皮肤鳞状细胞癌病患者预后的标志物之一。

CD133、CD34、ABCG2蛋白表达对肺癌患者术后复发转移的预测价值

目的 探讨CD133、CD34、三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)蛋白表达对肺癌患者术后复发转移的预测价值。方法 选取行肺癌根治术患者90例,根据术后随访期间是否发生复发转移分为复发组(n=34例)和未复发组(n=56例),收集各NSCLC患者的年龄、性别、病理分级等临床资料。实验室检测患者肺癌组织中CD133、CD34、ABCG2蛋白表达,比较不同组肺癌组织中CD133、CD34、ABCG2蛋白表达,并分析其对肺癌术后复发转移的预测价值。结果 复发组患者CD133、CD34、ABCG2蛋白阳性表达率均高于未复发组(P<0.05)。CD133、CD34、ABCG2蛋白表达与患者年龄、性别、吸烟史、病理类型、TNM分期、肿瘤直径无显著相关性(P>0.05),与细胞分化存在显著相关性(P<0.05)。根据受试者工作特征(ROC)曲线分析可知,CD133、CD34、ABCG2蛋白表达预测NSCLC患者术后复发转移的AUC分别为0.619、0.645、0.628(P<0.05),联合检测的AUC为0.733(P<0.05),高于CD133、CD34、ABCG2蛋白单独检测(P<0.05)。结论 CD133、CD34、ABCG2蛋白表达对肺癌患者术后复发转移均有一定的预测价值,且联合检测的预测价值更高。

MMP-2、CD133及Ki-67在骨巨细胞瘤组织中的表达及价值分析

目的探究MMP-2、CD133及Ki-67在骨巨细胞瘤组织中的表达情况以及价值分析。方法选取2015年4月至2017年3月本院收治的60例GCT患者,采用免疫组织化学染色检测MMP-2、CD133及Ki-67蛋白在GCT患者中的表达,并且分析这3种蛋白的表达与GCT临床病理特征以及预后的关系。结果 MMP-2阳性产物主要位于肿瘤细胞浆内及胞膜,呈棕黄色、棕褐色颗粒,阳性率为48.33%(29/60)。CD133阳性定位于细胞膜或细胞间质,呈棕褐色,阳性率为43.33%(26/60)。Ki-67阳性定位于细胞核,呈棕黄色,结果显示阳性率为58.33%(35/60)。MMP-2、CD133及Ki-67的表达与肿瘤直径、Campanacci分期以及Jaffe分级有关,差异有统计学意义(P<0.05);GCT患者中术后复发率为18.33%;2年内,MMP-2阳性者无复发生存率为81.00%,阴性无复发生存率为91.00%;CD133阳性者无复发生存率为82.00%,阴性无复发生存率为93.00%;Ki-67阳性者无复发生存率为76.00%,阴性无复发生存率为92.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MMP-2、CD133和Ki-67表达与GCT患者的预后密切相关,对于评估患者的病情以及预后具有一定的参考价值。

二甲双胍对2型糖尿病合并结肠癌患者肿瘤组织中β-catenin及CD133表达的影响

目的免疫组化检测结直肠癌肿瘤组织中β-catenin及CD133蛋白的表达,探讨常用降糖药物二甲双胍影响2型糖尿病合并结直肠癌患者预后的机制。方法按照是否服用二甲双胍将术前未进行放化疗的2型糖尿病合并结直肠癌患者术后肿瘤组织分为两组,免疫组化检测β-catenin及CD133蛋白表达的差异。结果二甲双胍组结直肠癌组织中β-cateninn阳性表达率为36.84%(7/19),CD133阳性率为21.05%(4/19);非二甲双胍组β-cateninn阳性表达率为72.22%(13/18),CD133阳性表达率为50.00%(9/18)。两组β-cateninn蛋白表达的差异有统计学意义(P<0.05),但CD133蛋白表达的差异无统计学意义(P=0.065)。结论二甲双胍组结直肠癌组织中β-cateninn及CD133蛋白的表达低于非二甲双胍组,这可能是二甲双胍改善合并2型糖尿病的结直肠癌患者预后的机制之一。

功能性药物洗脱支架对冠状动脉介入治疗后内膜增生及TFPI-2的影响

目的探讨新型双面复合药物涂层支架体内抑制血管平滑肌细胞增殖及促进内皮修复的作用。方法65只中华小型猪非高脂饮食喂养4周,随机分为假手术组、球囊损伤+双面涂层支架植入组和球囊损伤组,造模后继续喂养4周,抽血检查血浆TFPI-2水平,行冠状动脉OCT检查后处死并取冠状动脉血管组织行分子生物学检测。结果 OCT图像可见球囊损伤组斑块明显扩大,内膜增厚,纤维帽厚度明显增加,假手术组基本正常,支架植入组居中;内膜/中膜面积比球囊损伤组(2.23±0.72),支架植入组(2.01±0.56)稍高于假手术组(1.89±0.27);内膜/中膜厚度比分别为球囊损伤组(2.12±0.74),支架植入组(1.74±0.66)与假手术组(1.52±0.47)。支架植入组较球囊损伤组下降,差异有统计学意义(P<0.05)。假手术组、支架植入组、球囊损伤组三组血浆TIFI-2水平分别为135.2±22.6μg/L、127.2±23.4μg/L和52.4±22.6μg/L;前两组基本相仿,但球囊损伤组明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。假手术组、支架植入组、球囊损伤三组TIFI-2与β-actin比值分别为2.45±0.22、2.22±0.26、1.27±0.33、TFPI-2在正常动脉血管组织中较少表达,支架植入组表达水平与假手术组比较差异无显著性(P>0.05),而球囊损伤组则表达明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论双面药物涂层支架较球囊损伤组比较能降低血管内膜增生;同时促进冠状动脉内膜表达TFPI-2,血浆TFPI-2水平升高,进而可能减少支架内血栓的形成。

Association of hepatocyte-derived growth factor receptor/caudal type homeobox 2 co-expression with mucosal regeneration in active ulcerative colitis

AIM:To characterize the regeneration-associated stem cell-related phenotype of hepatocyte-derived growth factor receptor(HGFR)-expressing cells in active ulcerative colitis(UC).METHODS:On the whole 38 peripheral blood samples and 38 colonic biopsy samples from 18 patients with histologically proven active UC and 20 healthy control subjects were collected.After preparing tissue microarrays and blood smears HGFR,caudal type homeobox 2(CDX2),prominin-1(CD133) and Musashi-1conventional and double fluorescent immunolabelings were performed.Immunostained samples were digitalized using high-resolution Mirax Desk instrument,and analyzed with the Mirax TMA Module software.For semiquantitative counting of immunopositive lamina propria(LP) cells 5 fields of view were counted at magnification x 200 in each sample core,then mean ± SD were determined.In case of peripheral blood smears,30 fields of view with 100 μm diameter were evaluated in every sample and the number of immunopositive cells(mean ± SD) was determined.Using 337 nm UVA Laser MicroDissection system at least 5000 subepithelial cells from the lamina propria were collected.Gene expression analysis of HGFR,CDX2,CD133,leucine-rich repeat-containing G-protein coupled receptor 5(Lgr5),Musashi-1 and cytokeratin20(CK20) were performed in both laser-microdisscted samples and blood samples by using real time reverse transcription polymerase chain reaction(RT-PCR).RESULTS:By performing conventional and double fluorescent immunolabelings confirmed by RT-PCR,higher number of HGFR(blood:6.7 ± 1.22 vs 38.5 ±3.18;LP:2.25 ± 0.85 vs 9.22 ± 0.65;P < 0.05),CDX2(blood:0 vs 0.94 ± 0.64;LP:0.75 ± 0.55 vs 2.11± 0.75;P < 0.05),CD133(blood:1.1 ± 0.72 vs 8.3± 1.08;LP:11.1 ± 0.85 vs 26.28 ± 1.71;P < 0.05)and Musashi-1(blood and LP:0 vs scattered) positive cells were detected in blood and lamina propria of UC samples as compared to controls.HGFR/CDX2(blood:0 vs 1± 0.59;LP:0.8 ± 0.69 vs 2.06 ± 0.72,P < 0.05)and Musashi-1/CDX2(blood and LP:0 vs scattered) coexpressions were found in blood and lamina propria of UC samples.HGFR/CD133 and CD133/CDX2 coexpressions appeared only in UC lamina propria samples.CDX2,Lgr5 and Musashi-1 expressions in UC blood samples were not accompanied by CK20 mRNA expression.CONCLUSION:In active UC,a portion of circulating HGFR-expressing cells are committed to the epithelial lineage,and may participate in mucosal regeneration by undergoing mesenchymal-to-epithelial transition.

人喉癌细胞系Hep-2中CD133阳性肿瘤干细胞的分离及意义

目的:研究喉癌细胞系Hep-2中CD133的表达;比较CD133^+细胞、未分选细胞、CD133^-细胞的体外增殖、克隆形成能力及其在裸鼠体内的成瘤能力;探讨喉癌肝细胞对化疗药物顺铂(cisplatin,DDP)的抵抗作用。方法:采用流式细胞仪检测CD133在Hep-2细胞系中的表达;免疫磁珠分选技术纯化CD133阳性肿瘤细胞;使用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和平板克隆形成实验检测分选所得各细胞亚群细胞以及未分选细胞的体外增殖能力和克隆形成能力;将CD133阳性肿瘤细胞和CD133阴性肿瘤细胞以一定的数量级注入重症联合免疫缺陷小鼠腹部皮下,比较其成瘤差异性;此外,使用DDP干预分选所得各细胞亚群细胞,检测比较CD133阳性肿瘤细胞和CD133阴性肿瘤细胞的体外增殖能力与体内成瘤能力。结果:流式细胞仪示CD133在Hep-2细胞系中呈微量恒定表达,表达概率为40.12±1.32%;CD133阳性肿瘤细胞的体外增殖能力显著强于CD133阴性肿瘤细胞的增殖能力(P<0.05),且其克隆形成能力也强于CD133阴性肿瘤细胞;体内成瘤实验结果显示CD133阳性肿瘤细胞较CD133阴性细胞、未分选细胞在重症联合免疫缺陷小鼠体内具有更强的成瘤性(P<0.05);在DDP的干预下,相对于CD133阴性肿瘤细胞,CD133阳性肿瘤细胞表现出更强的抵抗力。结论:喉癌Hep-2细胞系中,CD133阳性癌细胞具有强的体外增殖能力、体内成瘤能力且对化疗药物具有较强的抵抗性,可作为喉癌肿瘤干细胞的标志之一。

CD133^＋肺癌干细胞中基质金属蛋白酶9和缺氧诱导因子2α的表达及其病理学机制

目的 探讨CD133^＋肺癌干细胞中基质金属蛋白酶（MMP）-9和缺氧诱导因子（HIF）-2α的表达及其病理学机制.方法 选取2009年1至12月苏州大学附属第一人民医院收治的肺癌手术患者组织石蜡标本62例.运用免疫组织化学染色技术检测CD133分子在肺癌组织中的表达,分析其临床意义;实时荧光定量PCR法分析CD133^＋肺癌干细胞中MMP-1、MMP-2、MMP-9、HIF-1α、HIF-1β、HIF-2α和MMP组织抑制剂（TIMP）-1、TIMP-2、TIMP-3、TIMP-4等转移相关基因的表达;分别用乱序siRNA和CD133 siRNA转染肺癌细胞株A549,构建对照-si-A549细胞和CD133-si-A549细胞,PCR法分析两组细胞中CD133、MMP-9和HIF-2α基因的表达;肿瘤侵袭试验分析细胞侵袭迁移能力的改变.结果 51.6％的肺癌组织阳性表达CD133分子,其表达与肺癌的转移和患者生存率密切相关（P＜0.05）.CD133^＋与CD133-细胞中TIMP-1、TIMP-2、TIMP-3、TIMP-4、HIF-1α、HIF-1β、MMP-1、MMP-2相对表达量差异均无统计学意义（均P＞0.05）;CD133^＋细胞中HIF-2α和MMP-9的相对表达量均显著高于CD133-细胞（1.58±0.39比1.10±0.31,1.67±0.38比1.05±0.21,均P＜0.05）.CD 133-si-A549细胞中CD133、HIF-2α和MMP-9相对表达量均显著低于对照-si-A549细胞（0.24±0.10比0.85±0.23、0.19±0.09比0.54±0.18和0.31±0.17比1.12±0.31,均P＜0.05）.CD133-si-A549细胞迁移至下室细胞数量显著低于对照-si-A549细胞（207±25比82±10,P＜0.05）.结论 CD133^＋肺癌干细胞与肿瘤转移和患者预后相关,它可通过上调HIF-2α和MMP-9的表达促进肿瘤的转移.