肿瘤干细胞标记物CD133和EpCAM在子宫内膜癌中的表达及意义

目的:研究肿瘤干细胞标记物CD133和EpCAM在正常子宫内膜及子宫内膜癌组织中的表达及其临床病理意义。方法:应用免疫组化法检测CD133和EpCAM在65例子宫内膜癌和30例正常增生期子宫内膜组织中的表达情况,并分析其与子宫内膜癌病理分级、临床分期、浸润深度及淋巴结转移等临床病理指标之间的关系。结果:CD133和EpCAM在子宫内膜癌组织中的表达显著高于正常子宫内膜组织(P=0.02,P=0.007),在子宫内膜癌组织中,CD133和EpCAM的表达与肿瘤大小(P=0.006,P=0.007)、组织学分级(P=0.008,P=0.013)、浸润深度(P<0.001,P=0.008)、淋巴结转移(P=0.002,P=0.024)、FIGO分期(P=0.004,P=0.010)均呈显著正相关关系。CD133和EpCAM在子宫内膜癌中的表达呈正相关(r=0.84,P<0.010)。结论:肿瘤干细胞标记物CD133和EpCAM与肿瘤的发生及进展有关,检测其在子宫内膜癌组织中的表达情况有助于预测肿瘤的生物学行为。

肿瘤干细胞标志物CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的研究肿瘤干细胞标记物CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义,为探索非小细胞肺癌肿瘤干细胞提供参考。方法采用免疫组织化学方法检测70例NSCLC组织、14例非癌组织中的CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1蛋白的表达并对结果进行分析。结果 (1)CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1在70例NSCLC组织中的阳性表达率分别为88.57%、98.57%、100%、100%、100%,强阳性表达率分别为48.57%、67.14%、67.14%、31.43%、50%;CD133、C C D 4 4在N S C L C与非癌组织中的表达差异存在统计学意义(P均<0.0001),SOX2、OCT4、ALDH1在NSCLC与非癌组织中的表达差异无统计学意义(P均>0.05)。(2)随着病理级别的升高,CD133、CD44、SOX2、OCT4及ALDH1的表达呈上升趋势,分化越低的NSCLC表达上述指标的概率越高,其中CD133、SOX2、OCT4的表达在高、中、低分化组织中差异存在统计学意义(P值分别为0.001、0.040、<0.0001);CD133的表达在吸烟史、分化程度、淋巴结转移、肿瘤分期四个因素上差异存在统计学意义(P值分别为0.033、0.001、0.033、0.046);CD44与SOX2的表达在年龄上的差异存在统计学意义(P值分别为0.001、0.040)。结论 NSCLC组织中CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1阳性率高,CD133、CD44的表达明显高于非癌组织;CD133、SOX2、OCT4与NSCLC的恶性程度有关;CD44与SOX2与年龄因素有关。

肿瘤干细胞标志物CD133在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

【目的】研究肿瘤干细胞标志物CD133在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表达的临床意义。【方法】用免疫组织化学方法检测77例手术切除的NSCLC组织中CD133的表达,分析CD133表达与患者吸烟指数、组织学类型、组织分化程度、淋巴结转移、肿瘤T分期、N分期和患者预后之间的关系。【结果】77例NSCLC患者到随访结束时死亡率72.73%(56/77),术后生存时间1～84(s=19)月、3年生存率为32.47%(25/77);无淋巴结结转移组NSCLC的中位生存时间和3年生存率高于有淋巴结转移组(P<0.05)。CD133阳性表达率51.9%(40/77);CD133的表达与淋巴结转移呈正相关(r=0.246,P<0.05),与患者手术后生存期呈负相关(P<0.05)。COX多因素分析仅癌肿病理类型和CD133蛋白表达为影响生存率的独立因素。【结论】NSCLC的淋巴结转移和病理类型与预后有密切关系;肿瘤干细胞标志物CD133蛋白的表达与NSCLC的淋巴结转移和预后密切相关。

胃癌组织中肿瘤干细胞表面标志物CD44v6、CD133与OCT3/4的表达变化及意义

目的观察胃癌组织中肿瘤干细胞表面标志物CD44v6、CD133与OCT3/4的表达变化,并探讨其意义。方法收集50例胃癌患者癌组织标本及其对应的癌旁正常组织标本,采用免疫组化法检测CD44v6、CD133与OCT3/4表达情况,并分析其与胃癌患者临床病理特征的关系。结果胃癌组织中CD44v6、CD133、OCT3/4阳性表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P均<0.01)。CD44v6、CD133与OCT3/4在胃癌组织中的表达不存在相关性。CD44v6表达与胃癌细胞浸润、淋巴结转移有关;CD133表达与胃癌组织分化程度、淋巴结转移有关;OCT3/4表达与胃癌细胞浸润、淋巴结转移有关。结论 CD44v6、CD133与OCT3/4在胃癌组织中呈高表达,三者与胃癌的发生、转移及浸润等存在一定关系。

CD133免疫磁珠分选脑肿瘤干细胞及其生物学特性

目的:从人脑肿瘤组织中分离、培养、纯化和鉴定脑肿瘤干细胞(BTSCs),探讨CD133免疫磁珠分选方法获取BTSCs的可行性及BTSCs的生物学特性。方法:留取人脑胶质母细胞瘤新鲜标本,分离获得脑肿瘤细胞。应用CD133免疫磁珠分选方法纯化BTSCs;流式细胞仪检测分选阳性率;神经球计数法分析CD133+/-亚群细胞神经球形成情况;免疫荧光方法检测CD133+/-亚群细胞表面神经干细胞(NSCs)标记物CD133、神经巢蛋白(nestin)表达情况;检测CD133+/-亚群细胞经诱导分化后细胞表面分化标记物β-TubulinⅢ、GFAP表达情况。结果:CD133+亚群细胞具有干细胞特性,可形成明显的神经球,具有自我更新和明显的增殖能力,并且NSCs标记物CD133、nestin表达阳性,经诱导分化后分化标记物β-TubulinⅢ、GFAP表达阳性;CD133-亚群细胞无上述特性。结论:CD133免疫磁珠分选方法获得的CD133+亚群细胞即为BTSCs,该方法可以得到高纯度的BTSCs,可以用于BTSCs的实验研究。

肿瘤干细胞标记物CD133和CD44在肺癌原发灶及转移淋巴结中的表达情况

目的研究肿瘤干细胞标记物CD133和CD44在肺癌原发灶及转移淋巴结中的表达情况,及其与肿瘤生物学特征的关系。方法采用免疫组化法检测CD133和CD44在42例肺癌患者的肿瘤原发灶及转移淋巴结中的表达,并分析其表达情况与肿瘤大小、组织学分型、细胞分化程度、淋巴结转移情况的关系。结果 42例肺癌组织中,淋巴结转移占64.3%(27/42)。原发灶CD133阳性率73.8%(31/42);CD44阳性率59.5%(25/42)。转移淋巴结CD133阳性率92.6%(25/27),CD44阳性率81.5%(22/27)。CD133阳性组淋巴结转移率为74.2%(23/31),较阴性组的27.3%(3/11)高。CD44阳性组淋巴结转移率为76.0%(20/25),较阴性组的41.2%(7/17)高。原发灶CD133和CD44表达与转移淋巴结CD133和CD44表达呈正相关。肺癌组织中CD133与CD44的表达之间呈正相关性。CD133阳性组患者3 a生存率明显低于CD133阴性组(P<0.05)。CD44阳性组患者3 a生存率明显低于CD44阴性组(P<0.05)。结论肿瘤干细胞标志物CD133和CD44在肺癌的原发灶及转移淋巴结中的表达状态与肿瘤生物学特征密切相关,并影响患者的预后,对分析和预测肺癌临床表现具有较为重要的意义。

肿瘤干细胞标记CD44和CD133在鼻咽癌细胞株中的表达检测

目的探索肿瘤干细胞标记物CD44和CD133在鼻咽癌(NPC)中的表达量及其有效分选方式。方法常规培养SUNE-1 5-8F细胞,采用免疫荧光技术及流式细胞学技术检测SUNE-1 5-8F细胞中CD44、CD133的表达,并用流式细胞仪分选CD44+、CD44+CD133+细胞。结果激光共聚焦镜下鼻咽癌SUNE-1 5-8F细胞株细胞膜上可以观察到CD44分布;流式细胞学技术检测SUNE-1 5-8F中CD44+其表达率为42.4%～52.5%,经流式细胞仪分选得到的CD44+和CD44-细胞,其纯度分别达98.3%和97.9%。流式细胞仪检测到CD44+CD133+细胞(P2)在SUNE-1 5-8F细胞株中的表达约为3.1%。结论 SUNE-1 5-8F细胞株中肿瘤干细胞标记含量较高,适合鼻咽癌干细胞的研究,且流式细胞学技术不失为一种有效的分选细胞手段。

CD133与肿瘤干细胞研究进展

越来越多的证据表明肿瘤中存在肿瘤干细胞(cancer stem cells),并且其与肿瘤的增殖、转移、复发和对放化疗不敏感关系密切。因此,肿瘤治疗应当针对肿瘤干细胞,通过特异表面标记分选肿瘤干细胞是研究其生长特点的前提。近年来,CD133为研究最多的在干细胞(stem cell)和多种组织肿瘤干细胞表面独立表达的特异标记分子。通过CD133可以分选干细胞、前体细胞和肿瘤干细胞。众多研究表明,CD133+肿瘤细胞与肿瘤的自我更新、分化潜能、信号传导调控、药物耐受、复发和预后等均有相关性。CD133+细胞有望在干细胞相关疾病的治疗和肿瘤靶向治疗中发挥巨大作用。

非小细胞肺癌肿瘤组织干细胞标志物CD133的表达

背景:非小细胞肺癌肿瘤组织中干细胞标志物CD133表达会呈现出一定的变化,并与疾病的发生和发展存在一定的联系。目的:探讨非小细胞肺癌肿瘤组织干细胞标志物CD133的表达情况,分析其与临床病理因素以及预后之间的关系。方法:收集135例非小细胞肺癌组织标本和60例正常肺组织标本。采用免疫组织化学染色法检测两组标本CD133的表达,并分析非小细胞肺癌肿瘤组织中CD133蛋白的表达与临床病理因素之间的关系。结果与结论:1非小细胞肺癌组CD133蛋白阳性表达率显著高于正常对照组(P<0.05)。2CD133蛋白阳性表达与非小细胞肺癌患者年龄、性别以及肿瘤大小、肿瘤位置、组织学类型无关(P>0.05);随着非小细胞肺癌肿瘤组织分化越差,CD133蛋白阳性表达呈现出不断上升趋势(P<0.05);CD133蛋白阳性表达率在不同临床分期以及淋巴结有无转移之间差异也有显著性意义(P<0.05)。3CD133以及TNM分期是非小细胞肺癌患者预后独立影响因素(P<0.05),CD133蛋白表达阳性组中位生存时间显著短于阴性组(P<0.05)。以上结果表明CD133参与非小细胞肺癌的发生和发展以及浸润和转移,对疾病的进展以及预后判断有重要的临床意义。

姜黄素对直肠癌CD133^+肿瘤干细胞样细胞群放疗敏感性的影响

目的探讨姜黄素对直肠癌CD133+肿瘤干细胞样细胞群放疗敏感性的影响。方法应用免疫磁珠分选器、阳性分离柱分选出直肠癌CD133+肿瘤干细胞,随机分成姜黄素组、姜黄素联合放疗组、放疗组,应用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法检测24、48、72 h各组细胞生长抑制情况;膜联蛋白V-异硫氨基荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染色检测细胞凋亡率。结果姜黄素组随着时间变化肿瘤细胞抑制率变化不大(P>0.05);放疗组和姜黄素联合放疗组24、48、72 h细胞生长抑制率逐渐升高(P<0.05);同期三组细胞生长抑制率均有统计学意义(P<0.05),两两比较24 h细胞生长抑制率,姜黄素组与姜黄素联合放疗组和放疗组之间差异有统计学意义(P<0.05),姜黄素联合放疗组与放疗组之间差异无统计学意义(P>0.05);48、72 h抑制率两两之间差异均有统计学意义(P<0.05);姜黄素组48 h与72 h之间细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05),姜黄素联合放疗组和放疗组48 h与72 h之间细胞凋亡率之间差异具有统计学意义(P<0.05)。同期内不同组细胞凋亡率之间的差异有统计学意义(P<0.05),两两比较细胞凋亡率之间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素可以增加直肠癌CD133+肿瘤干细胞样细胞群放疗敏感性,抑制肿瘤细胞生长促进细胞凋亡。

肿瘤干细胞标记物LGR5和CD133在卵巢癌中的表达和意义

目的探讨肿瘤干细胞标记物Lgr5和CD133在卵巢癌中的表达和意义。方法利用免疫组织化学方法,观察33例卵巢浆液性乳头状腺癌、6例正常卵巢组织和6例卵巢浆液性囊腺瘤中Lgr5和CD133的表达情况。结果Lgr5在卵巢癌组织中阳性表达率为78.7%,与正常卵巢组织和浆液性囊腺瘤相比有显著性差异(P<0.05)。且随着肿瘤分化程度不同,从高分化到低分化Lgr5阳性表达率逐渐提高。CD133在卵巢癌中阳性表达率为57.5%,与正常卵巢组织相比有显著差异(P<0.05),但与浆液性囊腺瘤无差异(P>0.05)。随着肿瘤分化程度的不同,从高分化到低分化CD133阳性表达率逐渐增高。Lgr5与CD133在卵巢癌组织中的表达呈正相关,即随着Lgr5表达的上调,CD133的表达也呈现增强趋势。结论 Lgr5和CD133有可能成为卵巢浆液性乳头状腺癌干细胞的表面标记物。

CD133在实体肿瘤干细胞研究中的作用

肿瘤干细胞理论的提出使靶向性杀伤肿瘤干细胞成为可能,而肿瘤干细胞的研究关键是寻找特异性表面分子标志物。表面黏附分子CD133是一种跨膜糖蛋白,其表达的一个显著特点就是,随着细胞的分化迅速下调,这使得它成为一个分离和鉴定干细胞和祖细胞的独特分子标志。作为理想的分子标志,CD133在脑肿瘤、前列腺癌、结肠癌、喉癌和肝癌等多种实体肿瘤干细胞分离研究中发挥着重要作用。多种实验证实,CD133+细胞与肿瘤信号转导、肿瘤免疫逃逸、药物耐受和放疗抵抗均有相关性,CD133+细胞可望成为肿瘤治疗的新靶点。

CD133^+A549肺癌细胞的分选及其肿瘤干细胞和间质化相关基因的表达

目的分离CD133+A549细胞并对其肿瘤干细胞和上皮间质转变(EMT)特性进行初步研究。方法采用免疫磁珠法分离并鉴定A549细胞,Real-Time PCR法和Western blotting法鉴定分离的细胞。Real-Time PCR法测定CD133+A549和CD133-A549细胞中肿瘤干细胞标志物(CXCR4、Oct4、CD44、Bmi1、EpCam)和EMT标志物(E-Cadherin和Zeb1)mRNA的表达。分选后的CD133+A549和CD133-A549细胞经不同浓度(0、0.25、0.5、1.0μg/mL)阿霉素处理72 h,采用细胞增殖实验检测细胞的相对存活率。结果经CD133微小磁珠分离后,成功获得CD133+A549和CD133-A549细胞,CD133+A549细胞的CD133表达明显高于CD133-A549细胞。Real-Time PCR检测结果显示,CD133+A549细胞中Oct4、CD44、Bmi1、EpCam mRNA的相对表达量均显著高于CD133-A549细胞[(1±0.16)vs(0.66±0.12)、(1±0.07)vs(0.48±0.04)、(1±0.03)vs(0.49±0.06)以及(1±0.14)vs(0.38±0.12)(P<0.05)],但CXCR4 mRNA的相对表达量比较差异无统计学意义[(1±0.13)vs(0.73±0.14),P>0.05];CD133+A549细胞中Zeb1 mRNA的相对表达量显著高于CD133-A549细胞[(1±0.09)vs(0.39±0.05),P<0.05],但E-Cadherin mRNA的相对表达量显著低于CD133-A549细胞[(1±0.02)vs(4.98±0.04),P<0.05]。细胞增殖实验结果显示,采用0.5和1.0μg/mL阿霉素处理后,CD133+A549细胞的相对存活率均显著高于CD133-A549细胞,差异有统计学意义[(85±9.4)%vs(67±13.1)%,P<0.05;(80±14.9)%vs(56±6.3)%,P<0.01]。结论采用免疫磁珠分离法可成功分离CD133+A549和CD133-A549细胞;CD133+A549细胞中有其他肿瘤干细胞标志物的表达,并表现出EMT特性。CD133可能是肺癌肿瘤干细胞和EMT特征的标志物。

肿瘤干细胞标记物CD133在食管鳞状细胞癌中的表达及其与血管生成拟态的关系＊!

目的研究食管鳞状细胞癌中肿瘤干细胞标记物CD133的表达情况及其与血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)形成的关系。方法采用免疫组织化学ElivisionTMplus法、CD34免疫组化与PAS染色相结合的方法,检测120例食管鳞状细胞癌和30例正常食管黏膜组织中的CD133表达和VM检出情况。分析CD133的表达与VM的相关性,以及二者与各临床病理因素、患者的生存预后之间的关系。结果在食管鳞状细胞癌组织中CD133的阳性表达率为60%,而正常食管黏膜组织中CD133阳性表达率为0%,二者差异有统计学意义(P<0.05);在食管鳞状细胞癌组织VM的检出率为49.2%,而正常食管黏膜组织中未查见VM结构,二者差异有统计学意义(P<0.05)。食管鳞状细胞癌中CD133蛋白阳性表达及VM的形成与患者的性别、年龄无相关性(均P>0.05);而与肿瘤的大小、分化程度、浸润深度、临床分期以及淋巴结转移有关(均P<0.05)。CD133的表达与VM的形成呈正相关(rs=0.701,P<0.01)。同时,生存分析表明,CD133阳性组和VM阳性组生存率均显著低于两者表达的阴性组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论CD133与食管鳞状细胞癌中VM的形成有关,同时,二者均与食管鳞状细胞癌的侵袭及转移有关。

肿瘤干细胞标记物CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1在NSCLC中的表达及临床意义

目的探讨肿瘤干细胞标记物CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法,检测70例NSCLC组织中CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1蛋白的表达情况。结果 CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1在70例NSCLC组织中阳性表达率分别为88.57%、98.57%、100.00%、100.00%、100.00%,强阳性表达率分别为48.57%、67.14%、67.14%、31.43%、50.00%;NSCLC组织中CD44与SOX2共表达分析存在统计学意义(P=0.028);70例NSCLC中CD44++SOX2++组合占38.57%(27/70),CD44++ALDH1++组合占34.29%(24/70),SOX2++ALDH1++组合占34.29%(24/70),CD133++SOX2++组合占31.43%(22/70),双强阳性NSCLC组织与非双强阳性NSCLC组织比较,病理分化程度方面均有差别,双强阳性NSCLC组织多为中、低分化,而非双强阳性NSCLC组织倾向高分化。上述4种双强阳性组织与非双强阳性组织在病理分化程度上比较,均有统计学意义(P值分别为0.0022、0.0463、0.0463、0.003)。结论 NSCLC组织中OCT4、CD44、SOX2、CD133、ALDH1表达阳性率高;CD44与SOX2存在共表达关系;双强阳性组合CD44++SOX2++、CD44++ALDH1++、SOX2++ALDH1++、CD133++SOX2++,有可能对研究NSCLC干细胞标记物有一定的帮助。

一种新型肿瘤干细胞标记物CD133

CD133蛋白是在人类造血干/祖细胞上发现的一种跨膜糖蛋白,最初被认定为造血干细胞的特异性标志,但后来发现CD133蛋白在神经干细胞、表皮干细胞、内皮祖细胞等多种干/祖细胞中都有表达。近年的研究发现,CD133在白血病干细胞以及脑肿瘤干细胞、大肠癌干细胞、前列腺癌干细胞、肝癌干细胞等多种实体肿瘤干细胞中均有表达,提示CD133可能是肿瘤干细胞的一种广谱标志物,在肿瘤干细胞的分选和鉴定中具有一定的参考价值。

大豆黄酮对肝癌SMMC7721细胞及其CD^(133)肿瘤干细胞增殖的影响

目的:探讨大豆黄酮对肝癌SMMC7721细胞及其CD133肿瘤干细胞增殖的影响。方法:取对数生长期的肝癌SMMC7721细胞,分别加入不同浓度的大豆黄酮,在24、48和72 h的时间点上,用MTT法测定大豆黄酮对肝癌SMMC7721细胞的抑制生长率。另外,将培养的细胞与CD133蛋白荧光素一抗标记混合,37℃孵育反应20 min,在525 nm波长下进行流式细胞仪检测。结果:大豆黄酮对于肝癌SMMC7721细胞在24、48和72 h内均有明显的抑制作用,并且抑制率随浓度的增加而增加。经大豆黄酮处理24 h后,CD133肿瘤干细胞的数量也显著减少。结论:大豆黄酮不仅具有抑制肿瘤细胞增殖的作用,而且也具有抑制CD133肿瘤干细胞增殖的作用。

CD133作为肿瘤干细胞标志物的研究进展

1CD133的结构和功能 人CD133（AC133或者prominin-1）是一个由865个氨基酸组成的蛋白，其结构中包含一个细胞外区的N-端、5个跨膜结构域、两个细胞外loop环、一个59个氨基酸的细胞内C-端和8个N-糖基化区。CD133预测大小为97kDa，但实际的糖基化CD133的分子量为120kDa。

双特异性CAR-T细胞对EGFRvⅢ^(+)/CD133^(+)胶质瘤干细胞的靶向杀伤

目的:制备双特异性CAR-T(bs CAR-T)细胞,观察其对表达表皮生长因子Ⅲ型突变阳性(EGFRvⅢ^(+),简称vⅢ^(+))和CD133^(+)胶质瘤干细胞的靶向杀伤作用。方法:基于前期研制的vⅢ/CD133双特异性微抗体和二代CAR构建的双特异性CAR(bs CAR),制备慢病毒载体转染人外周血T细胞,FCM和WB法检测bs CAR转染效率和表达水平。bs CAR-T细胞和vⅢ^(+)/CD133^(+)U87胶质瘤干细胞共培养,乳酸脱氢酶(LDH)释放实验、IFN-γ分泌实验检测其特异性杀伤作用和对IFN-γ分泌的促进作用。制备裸鼠vⅢ^(+)/CD133^(+)U87干细胞移植瘤模型检测bs CAR-T细胞对移植瘤生长的抑制作用。结果:vⅢsc Fv和CD133sc Fv通过重叠PCR无缝连接入二代CAR表达框(S-vⅢscFv/CD133scFv-Hinge-TM-CD137-CD3ζ)中,然后克隆入p CDH-MSCV-MCS-EF1-copGFP载体的Eco RⅠ和Bam HⅠ位点(pbs CAR)。3种质粒(p VSV-G、p CMV-d R8.9和pbs CAR)共转染HEK293T细胞制备慢病毒载体,转染外周血T细胞,FCM检测bs CAR表达率为71.1%,WB法结果显示bs CAR表达正确。bs CAR-T细胞和vⅢ^(+)/CD133^(+)U87干细胞共培养检测结果显示,bs CAR-T细胞对胶质瘤干细胞具有特异性杀伤作用,与效靶比呈正比;IFN-γ分泌量为(2350.6±92)pg·m L^(-1),明显高于对照组(P<0.01)。裸鼠移植瘤动物模型显示,bs CAR-T细胞在体内具有明显的移植瘤抑制作用(P<0.01)。结论:bs CAR-T细胞能够特异性靶向杀伤vⅢ^(+)/CD133^(+)胶质瘤干细胞,实验结果为促进实体瘤的细胞免疫治疗提供了实验依据。

中药复方对肝癌移植瘤小鼠肿瘤干细胞表面标志c-kit和CD_(133)表达的影响

目的观察中药复方解毒消癥饮和扶正抑瘤方对肝癌移植瘤小鼠肿瘤干细胞表达的影响。方法建立ICR小鼠皮下肝癌移植瘤模型,采用免疫组化法检测肿瘤干细胞表面标志物c-kit和CD133的表达。结果给药组瘤重明显小于对照组(P<0.05),抑瘤率为19%;给药组与对照组相比,c-kit和CD133的表达强度均降低(P<0.05),总阳性率降低。结论调控肿瘤干细胞的表达是中药复方具有较好临床疗效的原因。