核转录因子-κB通路在CD40-CD154诱导血管内皮细胞活化中的作用

目的探讨血管内皮细胞（VEC）内核转录因子-κB（NF-κB）通路在CD40-CD154相互作用诱导VEC活化中的作用。方法应用重组人肿瘤坏死因子α（rhTNF-α）和重组人γ干扰素（rhIFN-γ）刺激人主动脉VEC，通过流式细胞仪（FACS）检测CD40和粘附因子表达水平；通过表达CD154的细胞株D1．1和VEC共同培养后，观察VEC粘附因子的表达水平；通过抗CD154单克隆抗体阻断CD40-CD154间的反应；应用NF-κB阻断剂BAY11-7082观察阻断NF-κB通路后对CD40-CD154诱导VEC活化的影响。结果未活化的VEC膜表达低水平的CD40、CD54和CD106，但不表达CD62E，经白细胞介素刺激后可上调这些蛋白分子的表达水平。D1．1细胞株和VEC共同培养后可诱导VEC活化并上调CD62E、CD54和CD106的表达水平；抗CD154抗体可阻断CD40-CD154间的反应所诱导的VEC活化；NF-κB阻断剂可阻断rhTNF-α诱导的VEC活化以及CD40-CD154间的反应所诱导的VEC活化。结论VEC中CD40和T淋巴细胞中CD154之间的相互作用在诱导VEC活化过程中起重要作用；CD40-CD154相互作用并通过NF-κB通路诱导VEC活化；NF-κB通路阻断剂可抑制VEC活化。

催乳素对Jurkat细胞CD154表达的影响

经RT PCR法证实Jurkat细胞株表达催乳素(PRL)受体mRNA。发现在植物血凝素 (PHA)和重组人PRL(rhPRL)共刺激下,Jurkat细胞CD154表达量明显增加。推测PRL与其受体结合,增加CD154表达而发挥免疫调节作用。