猪原代CD163^(+)肺泡巨噬细胞的分离

猪CD163^(+)肺泡巨噬细胞(CD163^(+)PAM)是一种重要的免疫细胞,对呼吸道感染和炎症的研究具有重要意义。该文旨在提供一种可行的方法,通过磁珠从猪肺组织中分离和培养原代CD163^(+)肺泡巨噬细胞,以满足相关研究的需求。该方法不仅有助于研究呼吸系统疾病,还可应用于疫苗研发和药物筛选。

肾炎患者尿中sC5b-9水平及CD16^+单核巨噬细胞膜补体调节蛋白的表达

目的 :探讨肾炎患者补体激活时尿中活化单核巨噬细胞 (CD16 + Mo MΦ)膜辅因子蛋白 (MCP)、促衰变因子 (DAF)及同种限制因子 2 0 (HRF 2 0 )表达水平。方法 :采用流式细胞术测定 134例肾小球肾炎患者尿中CD16 + Mo MΦMCP、DAF和HRF 2 0表达水平 ,采用ELISA法测定尿中可溶性C5b 9(sC5b 9)水平。结果 :MC病人尿中sC5b 9水平及CD16 + Mo MΦMCP、DAF、HRF 2 0表达水平与正常组无显著差异 (P >0 0 5 ) ,GS、MN及PGN病人尿中sC5b 9水平、CD16 + Mo MΦMCP、DAF、HRF 2 0表达水平均显著高于正常组 (P <0 0 1) ,且MCP、DAF、HRF 2 0表达水平与sC5b 9水平呈显著正相关 (P <0 0 1)。结论 :肾小球肾炎补体激活时尿中CD16 + Mo MΦMCP、DAF、HRF 2 0表达水平显著上调 ,以保护浸润肾组织的CD16 + Mo MΦ不被激活的补体损伤。从而 ,CD16 + Mo MΦ产生促炎作用 ,参与肾小球肾炎的发病及发展。

乌司他丁对食管癌手术患者CD14^(+)肺泡巨噬细胞及免疫功能的影响

目的:探讨术前静脉输注乌司他丁对食管癌手术患者单肺通气时CD14^(+)肺泡巨噬细胞、局部及全身炎性反应和免疫功能的影响。方法:前瞻性选取南京医科大学附属肿瘤医院2019年10月至2020年8月行胸腔镜下食管癌根治手术患者80例,数字随机表法分为两组:对照组和乌司他丁组各40例。乌司他丁组患者麻醉诱导前静脉输注20 KU乌司他丁,对照组给予生理盐水。检测两组患者术前和术后2 h外周静脉中血白介素-2(IL-2)和免疫细胞,并检测术中单肺通气1 h后非通气侧肺支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中CD14^(+)巨噬细胞、IL-2、免疫细胞。结果:两组患者一般情况比较无差异。术后2 h乌司他丁组患者外周血中IL-2、CD14^(+)单核细胞增高幅度小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),NK细胞、CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞及活化的T细胞亚群增高幅度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者术前外周血IL-2、CD14^(+)单核细胞及主要免疫细胞亚群差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,乌司他丁组患者单肺通气1 h后非通气侧肺BALF中IL-2和CD14^(+)巨噬细胞增高幅度明显小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),活化的T细胞也高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:麻醉前给予乌司他丁能减少食管癌术中单肺通气时全身及肺部的炎性反应,保护患者的免疫功能,具有临床应用价值。

CD68^+、CD163^+巨噬细胞对食管癌浸润及预后的影响

目的探讨CD68+、CD163+巨噬细胞对食管癌浸润及预后的影响。方法收集手术切除的食管癌组织标本84例、食管癌旁组织标本49例,采用免疫组化法检测组织标本中CD68+、CD163+巨噬细胞浸润密度,并对患者预后进行分析。结果食管癌组织中CD68+、CD163+巨噬细胞浸润密度每视野(35.69±14.50)个和(29.78±12.36)个,中位数分别为32.8个和27.1个;癌旁正常组织中CD68+、CD163+巨噬细胞浸润密度每视野(4.26±2.30)个和(2.33±1.71)个,中位数分别为3.4个和2.2个。食管癌组织中CD68+、CD163+巨噬细胞浸润密度明显高于癌旁正常组织(P均<0.05)。TNMⅢ期者、有淋巴结转移者、低分化程度者CD68+、CD163+巨噬细胞浸润密度明显高于TNMⅠ~Ⅱ期者、无淋巴结转移者、高中分化程度者(P均<0.05);患者术后1年、3年、5年生存率分别为83%,67%,46%,中位生存时间为44.21个月。Spearman相关分析显示,CD68+、CD163+巨噬细胞浸润密度与患者生存时间呈现负相关性(P<0.05);多因素Cox回归分析TNM分期、淋巴结转移、分化程度、CD163+巨噬细胞浸润密度是影响患者预后的独立危险因素(P均<0.05)。结论食管癌患者局部病灶组织中CD68+、CD163+巨噬细胞浸润密度明显增高,CD163+巨噬细胞浸润密度增高是影响患者预后的独立因素。

CD163^+、CD204^+巨噬细胞在胰腺癌组织中的浸润及临床意义

目的探讨CD163^+、CD204^+巨噬细胞在胰腺癌组织中的浸润及临床意义。方法收集2016年6月至2018年10月间在四川大学华西医院被确诊为胰腺癌的52例患者的肿瘤组织标本和癌旁组织标本,应用免疫组织化学法检测肿瘤组织和癌旁组织中的CD163^+、CD204^+巨噬细胞的表达情况,分析不同CD163^+、CD204^+表达水平与胰腺癌患者的临床资料和预后的关系。结果胰腺癌组织中CD163^+、CD204^+巨噬细胞数目均多于癌旁组织。单因素分析显示,CD163^+高表达患者与低表达者相比,在肿瘤大小、淋巴结转移、血管侵犯及TNM分期方面差异有统计学意义(P<0.05);CD204^+高表达患者与低表达者相比,在肿瘤大小、血管侵犯方面差异有统计学意义(P<0.05)。淋巴结转移是CD163^+高表达的独立危险因素,TNM分期是CD204^+高表达的危险因素(P均<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,CD163^+、CD204^+表达水平较低的胰腺癌患者的总生存率均高于高表达者(P均<0.05)。结论胰腺癌患者肿瘤组织中存在CD163^+、CD204^+巨噬细胞浸润,且CD163^+、CD204^+表达水平分别与患者的淋巴结转移、TNM分期密切相关,检测其表达水平对于评估胰腺癌的进展和预后具有一定的参考价值。

细胞因子对人单核/巨噬细胞表达CD40和CD40L的影响

目的 :探讨细胞因子γ干扰素 (IFN-γ)、肿瘤坏死因子 (TNF)和白介素 - 1(IL - 1)对人单核 /巨噬细胞表达 CD40和CD40 L的影响。 方法 :应用 RT- PCR方法半定量测定 CD40和 CD40 L m RNA含量 ,流式细胞技术检测细胞表面 CD40和CD40 L表达水平。 结果 :IFN-γ,TNF和 IL - 1既增加 CD40和 CD40 L m RNA表达 ,又能诱导单核 /巨噬细胞表面 CD40和CD40 L高表达 ,而抗氧化剂 Vit E能下调细胞因子引起的 CD40和 CD40 L表达 ,但作用不完全。结论 :细胞因子 (IFN-γ,TNF和 IL - 1)能刺激单核 /巨噬细胞高表达 CD40和 CD40 L ,这种作用可被 Vit

哮喘小鼠脾脏来源CD4^+ T细胞促进体外培养巨噬细胞的M2极化

目的探讨哮喘小鼠脾脏来源CD4^+T细胞体外对小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)极化的影响及其机制。方法建立粉尘螨变应原诱导的过敏性哮喘小鼠动物模型。于末次激发24h后,取小鼠肺中叶、HE染色观察炎症改变,运用实时荧光定量PCR检测肺、脾脏组织中miR-155-5p水平;免疫磁珠分选哮喘小鼠脾脏CD4^+T细胞,实时荧光定量PCR检测哮喘小鼠脾脏CD4^+T细胞miR-155-5p水平,同时用流式细胞术检测哮喘小鼠脾脏中CD4^+IFN-γ^+Th1细胞和CD4^+IL-4^+Th2细胞比例的变化;实时荧光定量PCR检测正常组和哮喘组小鼠肺组织中M2相关标志基因精氨酸酶1(Arg1)、类几丁质酶3样分子3(YM1/Chi3l3)、类抵抗素α(retnlα/FIZZ1)的mRNA水平;哮喘小鼠脾脏来源CD4^+T细胞与BMDM进行共培养,实时荧光定量PCR检测BMDM的M2相关标志基因Arg1、YM1、FIZZ1的mRNA水平;通过瞬时转染的方法,将miR-155-5p抑制剂(miR-155-5p-inhibitor)和阴性对照分别转染入哮喘小鼠脾脏CD4^+T细胞后,再与BMDM进行共培养48h后,实时定量PCR测定BMDM中的Arg1、YM1、FIZZ1的mRNA水平。结果与对照组相比,哮喘组小鼠肺、脾脏组织中miR-155-5p水平增加,脾脏CD4^+T细胞miR-155-5p水平升高,且Th2细胞比例上升,肺组织中Arg1、YM1、FIZZ1表达上调;哮喘组小鼠脾脏CD4^+T细胞与BMDM体外共培养后,BMDM的Arg1、YM1、FIZZ1的mRNA水平上调,而转染miR-155-5p-inhibitor后的脾脏CD4^+T细胞并未明显影响体外共培养的BMDM的M2标志基因表达。结论哮喘小鼠脾脏来源的CD4^+T细胞能够促进体外共培养的巨噬细胞向M2极化。

新生儿败血症单核细胞CD14^+/CD16^+表达水平测定及其临床意义

目的 :探讨新生儿败血症患儿单核细胞CD14+ CD16 + 表达水平及其临床意义。方法 :用流式细胞术测定血中单核细胞CD14+ CD16 + 表达水平 ,用放射酶联免疫吸附试验测定血中IL 6 ,IL 10和TNF α水平 ,用Bactec 912 0细菌培养系统进行血培养和药物敏感试验。结果 :新生儿败血症组血中单核细胞CD14+ CD16 + 表达水平 ,IL 6 ,TNF α水平显著高于正常新生儿组和非败血症组 (P <0 0 1) ,而IL 10水平则显著低于正常新生儿组和非败血症组 (P <0 0 1) ;非败血症组单核细胞CD14+ CD16 + 表达水平与正常组无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;败血症组单核细胞CD14+ CD16 + 表达水平与其IL 6 ,TNF α水平呈显著正相关 (P <0 0 1) ,与IL 10呈负相关 (P <0 0 1) ;败血症组单核细胞CD14+ CD16 + 表达水平随病情好转而逐渐降低 ,病情危重时则持续高表达。结论 :新生儿血中单核细胞CD14+ CD16 + 表达水平仅在败血症时显著增高 ,并随病情而变化 ,因此 ,它可能对败血症具有诊断意义 ,与败血症的预后有一定联系。

结核患者外周血CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg表达与巨噬细胞凋亡的临床意义

目的探讨结核病患者外周血单个核细胞(PBMC)中CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T淋巴细胞(Treg)表达与单核巨噬细胞(MΦ)凋亡的可能关系及临床意义。方法用流式仪测定29例活动性结核、17例肺外结核患者治疗前及治疗后3、6个月PBMC中CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg表达及MΦ凋亡率,并与20例健康对照者(健康对照组)进行比较。结果活动性结核患者PBMC中CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg表达明显高于健康对照组和治疗后患者,且复治患者高于初治患者,肺外结核高于肺结核;患者MΦ凋亡率明显高于健康对照组(P<0.01),初治组明显高于复治组(P<0.01)。活动性结核患者PBMC中CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg表达与MΦ凋亡呈负相关。结论 CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg表达升高,MΦ凋亡下降,提示与结核病呈慢性感染有关。

脂多糖结合蛋白抑制肽对内毒素诱导的人单核巨噬细胞株表达CD14的影响

目的研究脂多糖结合蛋白(LBP)抑制肽对内毒素(LPS)诱导的人单核巨噬细胞株U937细胞表达CD14的影响。方法佛波脂(PMA)诱导U937成熟后分为5组:正常对照组、LPS组(100ng/mLLPS+100ng/mLrhLBP)、低剂量抑制肽组、中剂量抑制肽组及高剂量抑制肽组,后3组分别给予10、100和1000ng/mL抑制肽。用RTPCR和蛋白定量方法(Westernblot)测定CD14mRNA和蛋白的表达,ELISA测定培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNFα)的含量。结果LBP抑制肽显著抑制LPS刺激后U937细胞CD14的mRNA与蛋白表达,同时也抑制了TNFα的分泌,较LPS组有显著差异。结论LBP抑制肽通过抑制由CD14介导的LPS信号跨膜转导和TNFα的分泌,对LPS所致疾病如脓毒血症、急性肺损伤可能有潜在的治疗作用。

内皮祖细胞与冠心病患者CD14^++CD16^+单核细胞共培养后移植心肌梗死大鼠对血管密度及心肌梗死面积的影响

目的研究内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)与冠心病患者CD14^++CD16^+单核细胞共培养后移植心肌梗死大鼠对血管密度及心肌梗死面积的影响。方法比较冠心病患者及健康志愿者外周血中CD14^++CD16^+单核细胞水平,将冠心病患者外周血中分选出的CD14^++CD16^+单核细胞与健康志愿者的EPC体外共培养观察其对EPC的增殖、迁移、黏附的影响后,将CD14^++CD16^+单核细胞与EPC共培养的细胞移植进入心肌梗死大鼠模型,观察其对大鼠缺血心肌新生血管密度、坏死心肌面积及心功能指标的影响。结果冠心病患者外周血中CD14^++CD16^+单核细胞水平显著高于健康志愿者(P<0.05);冠心病患者外周血中CD14^++CD16^+单核细胞与健康志愿者的EPC体外共培养后增殖能力、黏附细胞数、迁移细胞数均显著降低(P<0.05);与假手术组大鼠相比,移植4周后模型组、EPC组、CD14^++CD16^+共培养组左心室梗死面积均显著升高(P<0.05),且EPC组<CD14^++CD16^+共培养组<模型组(P<0.05),新生毛细血管密度、左心室射血分数、左心室短轴缩短率均显著降低(P<0.05),且EPC组>CD14^++CD16^+共培养组>模型组(P<0.05)。结论冠心病患者外周血中CD14^++CD16^+单核细胞水平升高,并抑制EPC修复及逆转左室重塑,改善心肌功能的生理作用。

乙型肝炎患者外周血单核细胞CD14^+ CD16^+亚群及HLA-DR的检测及其意义

目的:通过检测乙型肝炎患者外周血单核细胞各亚群分布情况以及HLA-DR表达水平,探讨慢性乙型肝炎患者外周血中CD14+CD16+单核细胞及HLA-DR的表达特点,以及与疾病进程之间的关系。方法:利用流式细胞仪(FCM)检测50例慢性乙型肝炎患者,其中21例免疫耐受(IT)患者、29例免疫活化(IA)患者,及31例正常人外周血CD14、CD16、HLA-DR的表达。同时调查肝功能、乙肝五项和血清HBV DNA等相应临床资料。结果:免疫活化组(IA)的CD14+CD16+亚群比率明显高于正常对照组和免疫耐受组(IT)(P<0.01);单核细胞CD14+CD16+亚群HLA-DR表达明显高于CD14++CD16-亚群(P<0.01);乙型肝炎患者CD14+CD16+单核细胞比率与ALT呈正相关(r=0.876,P<0.01),与HBV DNA载量成负相关(r=-0.267,P<0.01)。结论:CD14+CD16+单核细胞可能在乙型肝炎患者外周血中参与调节针对HBV的免疫反应,CD14+CD16+单核细胞与HBV复制和肝脏炎症之间存在相关性,因此检测单核细胞CD14+CD16+亚群及HLA-DR水平对于了解乙型肝炎患者疾病进程具有重要的临床应用价值。

慢性乙型肝炎后肝硬化患者外周血T细胞亚群及促炎症亚群CD16^+单核细胞的变化及临床意义

目的分析慢性乙型肝炎后肝硬化患者外周血T细胞亚群及促炎症亚群CD16^+单核细胞的变化及临床意义。方法我院临床确诊的72例性乙型肝炎和70例乙型肝炎后肝硬化患者,再选取同时间段60例健康体检者为对照组,对各组人群的T细胞亚群及促炎症亚群CD16^+单核细胞的变化情况进行对比,分析各细胞因子在不同人群中的表达及临床意义。结果与对照组比较,乙型肝炎组和乙型肝炎后肝硬化组CD3^+、CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD4^+/CD8^+计数明显偏低,其中乙型肝炎后肝硬化组最低(P<0.05);对照组CD14^+CD16^+亚群计数显著低于乙型肝炎组和乙型肝炎后肝硬化组,乙型肝炎后肝硬化组最高(P<0.05);乙型肝炎后肝硬化组CD14^++CD16^-亚群计数显著低于对照组和乙型肝炎组,对照组最高(P<0.05);慢性乙型肝炎后肝硬化患者促炎症亚群CD14^+CD16^+/CD14^+与肝炎病变程度呈正相关,外周血T细胞亚群以及CD14^+CD16-/CD14^+的表达与肝炎病变程度呈负相关(P<0.05)。结论外周血T细胞亚群、促炎症亚群CD16^+的表达与慢性乙型肝炎后肝硬化患者的肝炎病变程度具有相关性,可根据其变化程度对患者病变程度做有效的评估。

血管紧张素-(1～7)对单核/巨噬细胞基质金属蛋白酶-9与CD40/CD40L的抑制作用

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是一种严重威胁人类身体健康的常见病、多发病，是冠心病的主要原因。越来越多的研究提示AS是一个血管受损伤后的炎症反应过程，血管壁的慢性炎症是AS的特征。基质金属蛋白酶（MMPs）是一种依赖Zn^2＋和Ca^2＋的酶家族，能特异性地与细胞外基质各成分相结合，并降解胞外基质。近年来的研究发现．不稳定斑块，

不同关节炎患者外周血CD14^+CD16^+单核细胞亚群的变化及临床意义

目的检测不同关节炎患者和正常人群外周血中CD14^+CD16^+单核细胞亚群占比变化,分析其在不同关节炎发病中的意义。方法选取2016年11月至2018年10月期间遂宁市中心医院风湿免疫科门诊及住院类风湿关节炎患者40例、骨关节病患者40例以及健康人群40例,采用流式细胞术检测各组间外周血中CD14^+CD16^+单核细胞亚群所占比例。结果类风湿关节炎患者外周血CD14^+CD16^+单核细胞亚群占比为28.13±6.16,明显高于骨关节病患者的24.20±7.16以及健康对照组的24.10±1.03,差异均有统计学意义(P<0.05),而骨关节病患者CD14^+CD16^+单核细胞亚群表达水平与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);类风湿关节炎患者CD14^+CD16^+单核细胞亚群占比与疾病活动评分(DAS28-ESR)有明显相关性(r=0.759,P<0.001),但与患者年龄(r=0.169,P=0.288)及病程无明显相关(r=-0.168,P=0.297)。结论CD14^+CD16^+单核细胞亚群参与自身免疫性关节炎发病,并维持疾病活动性,但不参与非免疫性关节炎发病。

CD_(40)/CD_(40)L在单核巨噬细胞上表达及其在类风湿关节炎中的作用

单核巨噬细胞在启动天然免疫和获得性免疫中均具有关键作用,是调控免疫应答的主要细胞。CD40/CD40L是免疫细胞间的重要信号转导途径,单核巨噬细胞表达CD40与CD40L,分泌许多促炎性因子,参与类风湿关节炎滑膜炎形成、骨和软骨破坏。在系统性红斑狼疮、类风湿关节炎和其他自身免疫病中已检测出高水平表达的CD40与CD40L。本文就CD40、CD40L在单核巨噬细胞上表达及在类风湿关节炎中的作用机制做一综述。

CD68^+巨噬细胞表达与肺腺癌侵袭性及临床病理分期相关性分析

目的通过肺腺癌肿瘤实质中CD68^+巨噬细胞浸润情况的分析,及肿瘤实质中Ki67指数表达情况,探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)与肺腺癌临床病理分期及肿瘤侵袭能力相关性。方法选取南京市胸科医院2017年间130例肺腺癌组织切片,应用免疫组织化学技术观察并计数CD68^+巨噬细胞在肺腺癌肿瘤实质及间质浸润情况及Ki67指数表达情况分析其相关性。结果(1)肺腺癌肿瘤实质内TAMs表达低于肿瘤癌旁间质内TAMs表达(P<0.05)。(2)肺腺癌肿瘤实质及间质内TAMs表达与Ki67表达有相关性(P=0.0416)。(3)Ⅲ~Ⅳ期NSCLC肿瘤实质组织中CD68^+阳性TAMs表达显著高于Ⅰ~Ⅱ期,差异有统计学意义(P<0.05)。结论结果显示CD68+巨噬细胞浸润情况与肿瘤TNM分期、及Ki67表达有一定相关性。肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)浸润肿瘤实质及间质导致肺内炎症微环境,与肿瘤侵袭能力正相关。

单核/巨噬细胞表达CD40和CD40L及其在疾病中的作用

单核/巨噬细胞具有重要的生物学功能,参与机体非特异性免疫防御、特异性免疫应答和免疫调节。单核细胞表达CD40和CD40L,其在单核/巨噬细胞的功能中发挥重要的作用。CD40系统是细胞间重要的信号传导途径,通过相互作用可以促进各种细胞因子、趋化因子、金属基质蛋白酶产生、一氧化氮分泌,促使细胞逃逸凋亡、促进单核细胞分化为树突细胞等。单核细胞上异常表达CD40/CD40L在肾脏疾病、自身免疫性疾病、败血症和心血管疾病等发生发展中起重要作用。

三苯氧胺抑制促动脉粥样硬化基因CD36在单核-巨噬细胞的表达

目的 观察抗肿瘤药物三苯氧胺(tamoxifen,Tam)对促动脉粥样硬化基因CD36在单核-巨噬细胞表达的影响。方法 分别以不同浓度Tam(1,5,10 μmol/L)和它的活性代谢物羟-三苯氧胺(OH-Tam)作用于培养的THP-1单核细胞,24 h后观察CD36蛋白在细胞表面的表达;以氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)刺激THP-1单核-巨噬细胞CD36表达,并给予Tam或OH-Tam处理,流式细胞术观察CD36的变化。结果 Tam和OH-Tam可降低单核细胞CD36蛋白表达;同时对氧化型低密度脂蛋白引起的单核-巨噬细胞CD36表达上调具有抑制作用。结论 Tam可能通过抑制CD36在单核-巨噬细胞的表面表达来发挥其抗动脉粥样硬化作用。

肝癌组织中CD68^+肿瘤相关巨噬细胞数量与Ki-67蛋白表达及原发性肝癌预后的关系

目的探讨原发性肝癌(HCC)患者肝癌组织中CD68+肿瘤相关巨噬细胞(CD68+TAM)的数量与增殖指标Ki-67及肝癌预后的关系,寻找评估肝癌预后更可靠的指标。方法应用免疫组织化学SABC法检测73例HCC组织中CD68^+TAM的分布情况及增殖指标Ki-67蛋白表达,运用化学发光测定法检测血清AFP水平。结果 CD68^+TAM高密度组Ki-67阳性率明显高于低密度组(P=0.0191)。CD68^+TAM数量与HCC患者的年龄、性别无关(P>0.05),而与HCC病理分级有关(P=2.83E-04)。血清AFP水平与HCC患者的年龄、性别、病理分级无关(P>0.05)。CD68^+TAM高密度组的总生存时间显著短于低密度组(P=0.0004)。而AFP高水平组与低水平组比较,总生存时间、Ki-67阳性率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HCC患者肝癌组织中CD68^+TAM数量与肝癌增殖活性密切相关,是HCC预后的独立危险因素。与AFP相比,CD68+TAM有望成为评估肝癌预后更可靠的指标。