高表达 CD22/CD11c 双阳性细胞群在诊断毛细胞白血病中的应用

高表达ＣＤ２２／ＣＤ１１ｃ双阳性细胞群在诊断毛细胞白血病中的应用朱立华毛细胞白血病（ＨＣＬ）是一种临床表现和治疗均作者单位：１０００３４北京医科大学第一医院不同于其它慢性白血病的疾病，尤其是不典型的ＨＣＬ与慢性Ｂ淋巴细胞性白血病（Ｂ－ＣＬＬ）有时很难...

枸杞多糖对H22荷瘤小鼠脾脏有核细胞CD11c^+、CD80^+表达的影响

目的观察枸杞多糖(LBP)对H22荷瘤小鼠脾脏有核细胞CD11c+、CD80+表达的影响。方法建立H22荷瘤小鼠模型,用LBP连续灌胃治疗两周后,小鼠脱颈处死,分离各组小鼠脾脏有核细胞,流式细胞仪检测CD11c+、CD80+的表达情况。结果肿瘤模型组及荷瘤LBP用药组,CD11c+、CD80+及双阳性细胞比例均较正常对照组升高,其中CD80+及双阳性细胞比例升高,差异具有显著性;双阳性细胞比例升高在荷瘤LBP高剂量组与肿瘤模型组间亦具有显著性差异。正常用药组与正常对照组比较,CD80+表达升高,差异具有显著性。结论LBP可以增强H22荷瘤小鼠脾脏中以DC细胞为主的抗原递呈细胞的功能,提示其抗肿瘤免疫作用机制可能与此有关。

当归对慢性支气管炎肺泡巨噬细胞上CD11c和CD14表达的影响

目的：探讨当归对慢性支气管炎（慢支）肺泡巨噬细胞（ａｌｖｅｏｌａｒｍａｃｒｏｐｈａｇｅ，ＡＭ）膜上ＣＤ１１ｃ和ＣＤ１４表达的影响。方法：慢支缓解期患者和正常对照者各１０例。经局部支气管肺泡灌洗获取ＡＭ；加当归、脂多糖（ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ）体外培养２４ｈ后，以流式细胞仪分析其ＣＤ１１ｃ和ＣＤ１４表达的百分率；测定其胞浆游离钙水平。结果：慢支者ＡＭ膜上ＣＤ１１ｃ和ＣＤ１４的表达均显著高于正常对照者（Ｐ＜００５）；ＬＰＳ可使慢支者ＡＭ膜上ＣＤ１１ｃ的表达进一步增加（Ｐ＜００５）；当归可使慢支者ＡＭ膜上ＣＤ１１ｃ的过度表达（Ｐ＜００５）。慢支者ＡＭ胞浆中基础钙水平较正常对照者明显增高（Ｐ＜００５）；ＬＰＳ促进慢支ＡＭ胞浆游离钙水平的升高（Ｐ＜００５）；当归可抑制ＬＰＳ对慢支ＡＭ胞浆游离钙水平的升高作用（Ｐ＜００５）。结论：当归通过抑制慢支患者ＡＭ胞浆游离钙水平升高下调其ＣＤ１１ｃ的表达，提示当归对于慢支缓解期气道内非特异性炎症可能具有抑制作用。

致弱日本血吸虫尾蚴感染小鼠皮肤组织中CD11c分子的动态表达

目的 探讨照射致弱的日本血吸虫尾蚴感染后小鼠皮肤组织中 CD11c分子的表达及在感染早期的动态变化。方法 2 4只小鼠分为两组 ,一组感染正常尾蚴 10 0条 ,一组感染紫外线照射致弱的尾蚴 10 0条 ,于感染后的第 1、2、6、8、10天取感染处的皮肤组织 ,应用免疫组织化学技术观察感染处皮肤组织中 CD11c分子的表达 ,并分析其动态变化。结果 小鼠感染处皮肤组织中有 CD11c分子的表达。感染正常和致弱尾蚴的小鼠皮肤组织内 CD11c分子的表达都于第 2天达到高峰 ,且致弱尾蚴组较正常尾蚴组高。感染后第 4～ 10天 ,两组中 CD11c表达都逐渐下降。结论 照射致弱的血吸虫尾蚴感染小鼠的皮肤组织高表达 CD11c分子。

CD11c和NLDC-145单克隆抗体标记的阳性细胞的观察

目的 探讨CD11c和NLDC14 5单克隆抗体标记胸腺内何种间质细胞 ,并是否具有特异性。 方法 应用CD11c单克隆抗体及NLDC 14 5单克隆进行标记 ,采用免疫荧光双重染色法及免疫电镜法对胸腺内间质细胞进行观察。 结果 CD11c阳性细胞为指状嵌入突起细胞 (interdigitatingcell,IDC)及少数巨噬细胞。NLDC 14 5阳性细胞为胸腺上皮细胞。 结论 CD11c标记IDC ,NLDC 14 5标记胸腺上皮细胞。胸腺巨噬细胞中存在不同亚群。

CD11c免疫脂质体的制备及其体外树突状细胞靶向性

目的制备CD11c单抗修饰的免疫脂质体并进行表征,验证其体外对树突状细胞(dendritic cells,DCs)的特异靶向性。方法采用薄膜分散法制备脂质体,通过化学交联法将CD11c单抗连接于脂质体上,利用高效液相法测定CD11c与脂质体的连接率,透射电镜观察脂质体形态,激光粒度测定仪测定粒径和Zeta电势,流式细胞仪检测脂质体上连接CD11c的活性和对DCs的靶向效果,激光共聚焦显微镜观察该免疫脂质体特异性靶向特点。结果成功制备了CD11c免疫脂质体,测得单抗连接率为(77.6±3.2)%,平均粒径为(151.2±1.6)nm,Zeta电位为(-32.0±1.8)mV。电镜下脂质体粒径均匀,表面光滑,多为圆形,少许椭圆形,无粘连。CD11c单抗连接于脂质体仍保持了良好的活性,体外表现出显著的DCs特异靶向性。结论制备的CD11c免疫脂质体对DCs细胞具有特异靶向性。

应用抗生素清除咽部菌群对RSV感染后小鼠肺部CD11c^+细胞的影响

目的探讨呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染后,使用广谱抗生素头孢哌酮引起的咽部优势菌群清除对其气道炎症、气道高反应,以及对肺部CD11c+细胞状态的影响。方法 3周龄雌性Balb/c随机分入空白对照组、RSV感染组和RSV感染后口服头孢哌酮组。7 d后检测口服头孢哌酮对咽部优势菌群的清除作用,并对各组小鼠进行肺泡灌洗液炎症细胞分类计数、病理切片HE染色及气道高反应性检测,流式细胞术检测肺部CD11c+细胞MHC-II及共刺激分子表达。结果 1)正常小鼠咽部优势菌群为链球菌,RSV感染未影响咽部优势菌群的改变,口服头孢哌酮可有效清除链球菌;2)RSV感染后急性期支气管肺泡灌洗液中炎症细胞明显增多[(13.20±1.72)×105 vs(6.17±0.28)×105 cells/ml,P<0.05],肺部病理损伤加重,气道高反应性轻微上升,肺部CD11c+细胞上MHC-II表达较空白对照明显上调(平均荧光强度:14 205±1 519 vs 9 707±1 140,P<0.05);头孢哌酮致咽部优势菌的清除未进一步加重气道炎症及气道高反应性,但在一定程度上抑制了CD11c+细胞的成熟,表现为单个细胞表面MHC-II表达水平较单独感染RSV组降低,与空白对照无明显差异。结论 Balb/c小鼠感染RSV同时使用广谱抗生素头孢哌酮导致咽部优势菌被清除,可能减少抗原对肺部CD11c+细胞刺激,从而一定程度上影响CD11c+细胞的成熟。

apoE^(-/-)小鼠颈总动脉斑块不规则趋化因子和分子标志物CD11c的表达

目的探讨apoE-/-小鼠颈总动脉斑块处趋化因子Fractalkine(FKN)和分子标志物CD11c的表达与动脉粥样硬化(AS)严重程度的关系。方法高脂饲养apoE-/-小鼠12周,建立动物模型,同时以普食饲养的apoE-/-小鼠作为对照组。实验结束后,检测小鼠血脂、颈总动脉斑块面积和血管狭窄程度,评价实验动物AS严重程度。然后,应用免疫组织化学的方法检测斑块处FKN、CD11c的表达情况。结果与对照组相比,实验组AS斑块面积和血管狭窄率均升高(约4倍和2倍);实验组FKN表达升高,是对照组的2倍多;实验组斑块内CD11c阳性细胞数是对照组的近4倍,两组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论在AS斑块发生、发展过程中,趋化因子FKN表达升高,并且斑块处的树突状细胞增多,可能在AS的发病过程中发挥重要作用。

急性冠脉综合征患者血小板聚集率、CD_(62)p、C-反应蛋白与尿11-脱氢-TXB_2水平的变化

目的观察急性冠脉综合征（ACS）患者入院时和1周时血小板聚集率、血小板CD62P、尿11-脱氢-TXB2与炎性因子高敏C-反应蛋白（Hs-CRP）的水平。方法选取年龄43～90岁、符合ACS诊断标准如不稳定心绞痛或急性心肌梗死（心梗）的患者95例，入院前每日口服阿司匹林0．1g，至少服用1周以上。测定患者入院时和1周时的血小板聚集率、CD62P、Hs-CRP、尿11-脱氢-TXB2的水平，同时随访6个月时临床终点事件的发生。结果AMI组和UAP组患者ADP、AA诱导的血小板聚集率、CD62P、Hs-CRP和尿11-脱氢-血栓素TXB2均显著高于对照组。除了1周时AMI组从诱导的血小板聚集率与对照组AA诱导的血小板聚集率比较差异有显著性，1周时UAP组、AMI组和UAP组各指标与对照组比较均无差异。结论炎性因子和血小板的活化可能都是影响ACS患者病情发展以及预后的重要因素。尿11-DH-TXB2、Hs-CRP为影响临床终点事件的因素。

川芎嗪对慢性支气管炎肺泡巨噬细胞上CD11c和CD14量的影响

对 1 9例慢性支气管炎 (慢支 )缓解期患者和1 5例正常对照者经局部支气管肺泡灌洗获取的肺泡巨噬细胞 ( AM) ,加川芎嗪 ( ligustrazine) ,脂多糖( LPS)体外培养 2 4 h后 ,以流式细胞仪分析其CD1 1 c和 CD1 4表达的百分率 ;测定其胞浆游离钙水平 .慢支组 AM膜上 CD1 1 c和 CD1 4的表达均显著高于正常对照组 ;1 0 0 mg· L-1LPS可使慢支组AM膜上 CD1 1 c的表达进一步增加 ;40 0 mg· L-1川芎嗪可明显减少 LPS诱导慢支组 AM膜上CD1 1 c的过度表达 .慢支组 AM胞浆中基础钙水平较正常对照组明显增高 ,但其静息钙水平与正常对照组无显著差异性 ;40 0 mg· L-1川芎嗪明显抑制1 0 mg· L-1LPS诱导慢支 AM胞浆游离钙水平的升高 .结果提示川芎嗪通过抑制慢支患者 AM胞浆游离钙水平升高下调其 CD1 1 c的表达 。

CD11c分子及其在抗肿瘤免疫中作用的研究进展

树突状细胞（Dendritic cells,DCs）是目前所知体内功能最强大的专职抗原提呈细胞,是连接天然免疫应答和适应性免疫应答的桥梁,也是体内唯一能够激活初始T细胞的APC（Antigen presenting cell）。

抗CD11c磁珠阳性选择法分离肺癌组织浸润树突状细胞

目的：建立抗CDI1c磁珠阳性选择法分离Lewis肺癌模型中肿瘤浸润树突状细胞（tumor infiltrating dendritic cell，TIDC）的方法。方法：在C57BL／6小鼠侧腹壁皮下注射Lewis肺癌细胞（1．0×10^6／只）建立荷瘤小鼠模型。抗CD11c磁珠阳性选择法分离提取TIDC，抗小鼠CD11c-PE标记TIDC，用流式细胞仪检测分离到的细胞纯度；电镜观察细胞形态；抗小鼠MHC-Ⅱ-PE和CD83-FITC或CD86-FITC抗体双标记后，用流式细胞术检测细胞表型。结果：抗CD11c磁珠阳性选择法可在每克Lewis肺癌移植瘤组织中分离到（1．73±0．31）×10^6个TIDC，占肿瘤组织细胞总数的（2．18±0．29）％；TIDC纯度达到96．49％。电镜观察到分离的TIDC具有DC细胞的典型形态特征，其细胞表面MHC-Ⅱ、CD83和CD86分子的表达率分别为（51．25±4．21）％、（3．48±0．34）％和（3．07±0．65）％。结论：抗CD11c磁珠阳性选择法体外分离TIDC具有高效、简便、相对经济实用的优点，有推广价值。

CD11b^+ NKT细胞抑制Poly I:C诱导小鼠肝损伤中CD8^+T细胞增殖反应

目的:研究Poly I:C诱导的肝损伤模型中肝脏内上调的CD11b+NKT细胞对CD8+T细胞增殖反应的作用。方法:经腹腔注射Poly I:C(20μg/g)制备Poly I:C诱导小鼠肝损伤模型,流式细胞术检测CD11b+NKT细胞的比例、T细胞增殖反应和CD8+T细胞的杀伤功能,ELISA法检测细胞培养上清中的细胞因子浓度。结果:Poly I:C诱导的肝损伤模型小鼠的肝脏中CD11b+NKT细胞的比例显著上升[(71.7±5.3)%vs(12.4±3.6)%,P<0.01]。细胞因子表达谱分析发现,CD11b+NKT细胞分泌IFN-γ、IL-4和IL-10的能力显著低于CD11b-NKT细胞。功能分析发现,CD11b+NKT细胞能够显著抑制anti-CD3/CD28单抗诱导非特异性的和OVA特异性的CD8+T细胞增殖反应,而CD11b-NKT细胞没有此抑制功能;进一步分析发现,CD11b+NKT细胞并不影响CD8+T细胞的杀伤功能。结论:Poly I:C诱导的肝损伤模型小鼠肝脏中CD11b+NKT细胞比例升高,该细胞能够负反馈抑制CD8+T细胞的增殖反应,但是并不影响CD8+T细胞的杀伤功能。

CD11c细胞的改良法磁珠分离及诱导T细胞增殖研究

目的:改良CD11c细胞的磁珠分离方法,并观察CD11c细胞诱导同源CD4^+T和CD8^+T细胞增殖的作用。方法:使用胶原酶、DNase I和EDTA处理脾组织,以及小鼠血清和抗CD16/32抗体阻断CD11c磁珠与脾细胞非特异结合后分离CD11c细胞;流式细胞术分析CD11c细胞的纯度;淋巴细胞混合培养和ELISA检测CD11c细胞诱导同源T细胞增殖及分泌细胞因子的作用。结果:改良后的磁珠分离法获得了平均(4.52±0.05)×10~6/鼠的CD11c细胞,纯度高达98%。重组肿瘤疫苗E.coli LLO/ OVA免疫小鼠的CD11c细胞明显促进了CD4^+T和CD8^+T细胞增殖并分泌IL-2和IFN-γ。结论:改良法磁珠分离获得了较多高纯度的CD11c细胞,活化的CD11c细胞具有诱导同源T细胞增殖及分泌细胞因子的作用。

马桑内酯对在体和离体小胶质细胞CD11b/c表达的影响

目的研究致痫剂马桑内酯(CL)对在体和离体小胶质细胞CD11b/c表达的影响。方法①正常SD大鼠行马桑内酯侧脑室注射,观察大鼠的行为改变;利用免疫荧光染色的方法观察大鼠大脑皮质、海马内CD11b/c表达的变化。②纯化培养的小胶质细胞无血清培养,给予马桑内酯(5×10-5mol/L)刺激,利用免疫荧光染色结合流式细胞仪检测CD11b/c的表达。结果①马桑内酯侧脑室注射30min后均出现强烈的癫痫样发作,持续约4h;②马桑内酯侧脑室注射后大脑皮质及海马各区CD11b/c阳性细胞表达均出现明显增强,4-6h为表达高峰,至24h大脑皮质恢复至正常水平,但海马各区仍保持较高水平。③纯化培养的小胶质细胞在马桑内酯作用1h出现CD11b/c表达增强,2h达到高峰,至24h恢复正常。结论马桑内酯对小胶质细胞具有直接的活化作用;小胶质细胞的活化参与了马桑内酯的致痫过程。

活动性肺结核患者外周血CD11c^+抗原提呈细胞增多且功能增强

目的检测活动性肺结核(APT)患者外周血CD11c+抗原提呈细胞(CD11c+APC)的比例及其表达HLA-DR和CD86的情况。方法采用流式细胞术对52例APT患者外周血CD11c+APC的比例及其HLA-DR和CD86的表达进行检测,并以15例健康志愿者作为对照。结果 APT患者外周血CD11c+APC的比例显著高于对照组,治疗后组显著高于治疗前组;患者CD11c+APC中表达HLA-DR的细胞数以及HLA-DR表达的平均荧光强度均显著高于对照组,而且CD11c+APC中表达CD86的细胞数也显著高于对照组。结论 APT患者外周血CD11c+APC增加,CD11c+APC中HLA-DR和CD86表达增强。

胃癌组织中粘附分子整合素CD11c的表达及对预后的影响

目的探讨粘附分子整合素CD11c在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法采用免疫组化染色法检测144例胃癌、10例胃炎和10例胃息肉组织中CD11c的表达水平,并分析影响预后的因素。结果胃癌组织中CD11c的表达水平为(9.9±6.4)个/HPF,明显高于胃炎组织的(5.1±1.8)个/HPF及胃息肉组织的(4.5±2.3)个/HPF。单因素分析显示,CD11c的表达水平与年龄、组织学类型、有无复发无关(P>0.05),与性别、肿瘤部位、肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移、病理分级和TNM分期有关(P<0.05)。CD11c高表达组的中位总生存时间(OS)为67.0个月(95%CI:39.0～112.0个月),低表达组为29.0个月(95%CI:21.0～39.0个月),差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ、Ⅳ期患者中,CD11c高表达者中位OS较低表达者延长,差异有统计学意义(P<0.05)。Cox多因素分析显示,CD11c高表达组较低表达组死亡风险显著降低(RR=0.52,95%CI:0.29～0.94)。结论 CD11c表达水平与胃癌的预后有关,可以作为胃癌预后的指标。

整合数CD11c/CD18在急性缺血性卒中患者外周血白细胞表达及意义

目的:探讨急性缺血性卒中(AIS)患者外周血中性粒细胞(PMN)和单核细胞(MNL)表面黏附分子整合素CD11c/CD18表达的变化及意义。方法:采用流式细胞术,单克隆抗体标记测定28例AIS患者发病72h内及7天时外周血表面PMN、MNL表面黏附分子CD11c/CD18的表达量。同时测试28例健康者作对照。结果:发病72h内患者组PMN、MNL表面黏附分子CD11c/CD18的表达显著高于对照组(P<0.01);发病7天后患者组CD11c/CD18的表达有所下降,与72h内检测结果相比差异无统计学意义(P>0.05);但仍显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:AIS时激活的PMN、MNL上整合素CD11c/CD18表达上调,可能参与了AIS的炎症反应机制。

CD11c/CD18研究进展

ＣＤ１１ｃ／ＣＤ１８是主要分布于髓样细胞表面的一种跨膜糖蛋白，属于β２整合素家族。它既是纤维蛋白原、脂多糖和ｉＣ３ｂ的受体，又可介导髓样细胞与其它细胞、底物的粘附，参与机体的免疫炎性反应及细胞的分化增殖。

CD68、CD11c和CD163阳性巨噬细胞在乳腺癌组织中表达及与临床病理特征和预后的关系

目的探讨乳腺癌肿瘤间质(tumor stroma,TS)中CD68^(+)、CD11c^(+)和CD163^(+)肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAM)的免疫组化表达及与临床病理特征、生存期的关系。方法采用免疫组化法检测81例乳腺癌和50例乳腺腺病组织中CD68、CD11c和CD163的表达,将乳腺癌TS中的TAM(M1、M2)进行量化分析,按比率中位数0.8为界,分为高M2/M1表达组和低M2/M1表达组,比较两组的临床病理特征、总生存期(overall survival,OS)的关系。结果81例乳腺癌中导管原位癌15例(15/81,18.5%),浸润性导管癌61例(61/81,75.3%),浸润性小叶癌5例(5/81,6.2%);发病年龄30~84岁,中位年龄62岁。肿瘤体积中位数31.5 cm^(3)(范围2~120 cm^(3))。高M2/M1表达组和低M2/M1表达组在病理分级、AJCC分级方面差异有显著性(P<0.05)。患者中位随访时间35个月(5~45个月),其中13例(13/81,16.0%)死亡,16例(19.8%)复发或转移。Kaplan-Meier生存曲线示高M2/M1表达组乳腺癌患者的OS较低M2/M1表达组低(P<0.001)。结论TS中CD68^(+)TAM和CD163^(+)TAM与乳腺癌的发生、发展及预后密切相关,CD11c^(+)TAM可能提示预后良好。TAM的浸润程度和位置,对于评估患者预后具有重要意义。