人外周血细胞毒性CD3^-CD56^+ NK细胞高效扩增的研究

目的 探索从人PBMC中高效扩增细胞毒性CD3-CD5 6 + NK细胞的方法。方法 使用干细胞生长培养基 (SCGM )和RPMI 16 4 0培养基 ,在抗CD3单抗、IL 2和植物血凝素 (PHA)的作用下从 5例健康成人PBMC中诱导扩增CD3-CD5 6 + NK细胞 ,并用MTT法检测其细胞毒活性。结果 只有在使用SCGM为基础培养基时 ,PBMC经抗CD3单抗、IL 2作用获得大量增殖 ,在PHA存在时获得最大增殖(P <0 .0 5 ) ,在 14天时扩增 5 1.3± 7.2倍 ,含有 (5 2 .4± 7.9) %CD3-CD5 6 + NK细胞和 (14 .2± 4 .0 ) %CD3+ CD5 6 + T细胞 ;在效 /靶比 10∶1时 ,对K5 6 2和Raji的杀伤率分别达83.7%和 5 5 .8%。结论 可使用SCGM ,在抗CD3单抗、IL 2和PHA协同作用下大量扩增细胞毒性CD3-CD5 6 + NK细胞 ,为应用NK细胞进行肿瘤过继免疫治疗提供了一种简单有效的扩增NK细胞的方法。

艾灸对荷瘤胃癌大鼠外周血中CD3^-CD161^+NK与CD3^+CD161^+NKT含量的影响

目的探讨艾灸对荷瘤模型大鼠外周血中CD3^-CD161^+NK(Nature kill cell,自然杀伤细胞)、CD3^+CD161^+NKT(Nature kill T cell,自然杀伤T细胞)含量的影响。方法 50只健康SD大鼠,雌雄各半,随机分为空白组、假手术组、模型组、艾灸组、红外组5组,每组10只。采用Walker-256细胞株来源的瘤组织原位种植法制备胃癌模型。造模成功后艾灸组进行中脘、足三里等穴位悬灸,红外组进行腹背部胃体表投影区域的短波红外线照射,每次20 min,每日1次,连续21 d。期间密切观察大鼠行为学变化,记录体质量、饮食、饮水情况。第22天,各组大鼠禁食不禁水12 h后,眼眶采血,流式细胞法测外周血中CD3^-CD161^+NK、CD3^+CD161^+NKT含量变化。结果与空白组比较,模型组大鼠成模后体质量、食量明显降低,外周血中CD3^+CD161^+NKT增加(P<0.05)。与模型组比较,艾灸组大鼠干预中、后期体质量,食量增加,外周血中CD3^-CD161^+NK、CD3^+CD161^+NKT增加(P<0.05)。与红外组比较,艾灸组大鼠体质量、食量、外周血中CD3^-CD161^+NK、CD3^+CD161^+NKT增加更明显(P<0.05)。结论艾灸能增加胃癌SD大鼠体质量,恢复食量,改善胃癌大鼠状态,其机制可能与外周血中CD3^-CD161^+NK、CD3^+CD161^+NKT含量增加,细胞免疫增强有关。

系统性红斑狼疮患者外周血CD3^-CD16^+CD56^+NK细胞水平变化的临床意义

分析系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD3^-CD16^+CD56^+NK细胞水平变化。94例SLE患者作为研究对象,另选取同期健康体检者50例为对照组。结果显示SLE组CD3^-CD16^+CD56^+NK细胞计数和百分率均明显低于对照组(P<0.05);Pearson积差分析显示CD3^-CD16^+CD56^+NK细胞计数与SLEDAI评分和24 h尿蛋白定量呈明显负相关性(P<0.05);以8.04%为临界值,CD3^-CD16^+CD56^+NK细胞计数判断SLE活动性的灵敏度为57.78%,特异度为78.57%,AUC为0.677。实验表明SLE患者外周血CD3^-CD16^+CD56^+NK细胞表达明显减少,观察其表达水平变化可为判断病情活动度和肾功能损害提供参考依据。

αβ-TCR^+CD3^+CD4^-CD8^-双阴性T细胞:一种新发现的免疫调节T细胞

免疫系统对自身或异体抗原产生免疫耐受的主要机制之一 ,是免疫调节T细胞的抑制性调节反应。此理论已在数种进行器官移植和自身免疫研究的动物模型中被证实。现已明确 ,免疫调节T细胞由多种不同的细胞亚型所组成。最近发现 ,一种新的抗原特异性αβ TCR+ CD4 CD8 免疫调节T细胞 (双阴性T细胞 ,DNT )能够抑制具有相同T细胞受者特异性的CD8+和CD4 + T细胞 ,从而抑制异体皮肤移植的排斥反应。有关DN调节T细胞及其独特抑制机制的研究 ,对于了解受者如何获得针对供体移植器官的特异性耐受 ,及正确理解如何保持对自身抗原的外周免疫耐受 。

大肠癌患者围手术期CD_3^+T细胞与NK细胞的改变

目的观察大肠癌患者手术前后CD3+T细胞与NK细胞量的改变,探讨手术对大肠癌患者免疫功能的影响。方法流式细胞术检测外周血CD3+T细胞与NK细胞的量。结果大肠癌组手术前后CD3+T细胞与NK细胞绝对计数均低于健康对照组,术前CD3+T细胞百分率低于术后组,差异均有显著性;大肠癌组术前术后其绝对计数比较,术前术CD3+T细胞、NK细胞百分率与健康对照组比较,NK细胞百分率术前术后比较,差异均无显著性。大肠癌患者CD3+T细胞与NK细胞量与病理分期相关,病理分期越晚,细胞免疫功能越低,C期和D期变化最显著。结论大肠癌患者细胞免疫功能低下,病理分期越晚,细胞免疫功能越低。手术去瘤在消除肿瘤源性免疫抑制的同时也加重了机体的免疫损伤,术后短期内并不能改变肿瘤患者免疫功能低下的状态。

芡茎多糖通过诱导CD4^(+)T、CD8^(+)T和NK细胞的浸润促进小鼠肺癌LLC细胞凋亡

目的探究芡茎多糖(EFPP)对肺癌LLC细胞异位移植瘤模型的影响。方法40只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组,分别为空白对照组(Control)、芡茎多糖低、高剂量组(100、200 mg·kg^(-1))、5-氟脲嘧啶组(5-Fu 20 mg·kg^(-1)),每组10只;建立异位移植瘤模型后,空白对照组灌胃PBS,每日1次,给药组灌胃芡茎多糖,每日1次,阳性药3 d注射1次,总共给药15 d,最后1次给药第2天处死全部小鼠。取各组肿瘤样品,称量体积与瘤质量;采用苏木精-伊红(HE)染色、流式细胞术、TUNEL凋亡染色以及Western blot法对芡茎多糖进行药效学检测。结果与空白对照相比,芡茎多糖可以抑制LLC细胞的体内增殖,增加CD3^(+)CD4^(+)T、CD3^(+)CD8^(+)T和CD3-NK1.1^(+)细胞水平。同时,芡茎多糖上调活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved-caspase3)、B细胞白血病-淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)表达,下调β细胞淋巴瘤/白血病基因2(Bcl2)的表达。结论芡茎多糖可以通过增加淋巴细胞亚群的浸润,诱导Caspase3凋亡通路开启,从而促进LLC细胞凋亡,为芡茎多糖抗肿瘤提供科学依据,亦为芡资源的综合利用提供参考。

慢性肝脏疾病中CD3^-CD161^＋NK和CD3^＋CD161^＋NKT细胞亚群的变化研究

目的探讨CD3^-CD161^＋NK、CD3^＋CD161^＋NKT细胞在慢性肝炎／肝硬化及肝细胞癌患者肝脏组织及外周血中表达及意义。方法利用流式细胞仪对31例肝细胞癌患者、59例慢性肝炎／肝硬化患者肝脏组织及外周血、15例正常肝脏组织、48例正常人外周血中的CD3^-CD161^＋NK和CD3^＋CD161^＋NKT进行定量分析。结果慢性肝炎／肝硬化组CD3^-CD161^＋NK细胞[（13．4±1．3）％]和肝细胞癌癌周组CD3^-CD161^＋NK细胞[（16．7±4．8）％]及远离肝癌组的肝脏组织CD3^-CD161^＋NK细胞[（22．0±4．4）％]与正常肝脏组织CD3^＋CD161^＋NK细胞[（35．1±7．2）％]相比，肝细胞癌癌周肝脏组织内含量最低（t值分别为2．301、2．137、2．034，P〈0．05）；外周血中肝细胞癌组CD3^-CD161^＋NK细胞f（11．6±6．3％）]、CD3^＋CD161^＋NKT细胞[（14．7±6．2）％]与慢性肝炎／肝硬化组CD3^-CD161^＋NK细胞[（10．8±1．7）％]、CD3^＋CD161^＋NKT细胞[（12．5±0．8）％]、正常对照组CD3^＋CD161^＋NK细胞[（7．5±0．8）％]、CD3^-CD161^＋NKT细胞[（13．8±1．7）％]相比肝癌组CD3^-CD161^＋NKT细胞含量最高（t值分别为2．134，2．099，P〈0．05），肝癌组CD3^＋CD161^＋NKT细胞含量最高（t值分别为2．125，2．154，P〈0．05）。结论由于NK细胞及NKT细胞数量减少或／和活性降低，使肿瘤细胞逃逸了免疫监视，可能促进了肿瘤的发生、发展及转移。

肝细胞癌患者外周血中调节性T细胞、NK细胞及NKT细胞的表达及意义

目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞、CD3-CD57+NK细胞及CD3+CD57+NKT细胞在肝细胞癌患者外周血中的表达及意义。方法利用流式细胞仪对31例肝细胞癌患者、59例慢性肝炎、肝硬化患者及48例正常人外周血中的CD4+CD25+调节性T细胞、CD3-CD57+NK细胞及CD3+CD57+NKT细胞进行定量分析。结果肝细胞癌组外周血中CD4+CD25+T细胞较正常对照组及慢性肝炎、肝硬化组明显减少(P<0.05),肝细胞癌组外周血中CD3-CD57+NK细胞及CD3+CD57+NKT细胞较正常对照组及慢性肝炎、肝硬化组明显增加(P<0.05)。结论 CD4+CD25+调节性T细胞可能通过对CD3-CD57+NK细胞及CD3+CD57+NKT细胞功能的抑制参与了肝癌细胞的免疫逃逸作用。

肝细胞肝癌患者外周血中T细胞亚群和NK细胞的变化

目的探讨肝细胞肝癌(HCC)外周血中T细胞亚群及NK细胞含量的变化,进一步了解HCC患者的免疫功能状况。方法收集181例HCC患者作为试验组,其中小HCC39例、中等HCC64例、大HCC46例、巨块型HCC32例;有肝硬化基础的HCC150例,其中乙型肝炎肝硬化96例、丙型肝炎肝硬化49例、酒精性肝硬化3例、自身免疫性肝硬化2例。无肝硬化基础的HCC31例,其中乙型肝炎病毒感染20例、丙型肝炎病毒感染8例、无原因的3例。对150例有肝硬化基础的患者按Child-Pugh分成A、B、C三级,其中A级37例、B级47例、C级66例。选择46名健康人群作为正常对照组。采用流式细胞仪检测两组患者血清中CD3^+T细胞、CD4^+T细胞、CD8^+T细胞和NK细胞的含量。结果随着HCC体积的增大,外周血中CD3^+T细胞、CD4^+T细胞和NK细胞的含量明显降低,而CD8^+T细胞含量升高,与正常对照组比较,其差异具有统计学意义(P<0.05);有肝硬化基础的HCC患者,随着Child-Pugh分级的增加,CD3^+T细胞、CD4^+T细胞和NK细胞的含量也明显降低,而CD8^+T细胞含量升高,与正常对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 HCC患者的T细胞和NK细胞的变化不但与肿瘤大小相关,还与HCC的肝硬化背景及分级相关。HCC患者机体免疫状况的变化,对判断HCC患者的免疫功能、病情及预后具有重要的临床意义。

鞘内泵入吗啡对炎性疼痛大鼠T淋巴细胞亚群及NK细胞表型的影响

目的:观察鞘内泵入不同剂量的吗啡对福尔马林炎性疼痛大鼠免疫功能的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、假手术组(F组)和吗啡组(M组),其中M组分为10μg.h-1(M1)、5μg.h-1(M2)、2.5μg.h-1(M3)三种不同剂量组,采用改良Yaksh法进行鞘内置管,Alzet泵持续泵入吗啡或生理盐水1天后,构建福尔马林炎性疼痛模型,根据疼痛加权评分(PIS)评价吗啡镇痛效应,持续泵入7天后分离脾脏单个核细胞进行培养,流式细胞仪检测脾脏T淋巴细胞亚群和NK细胞表型变化。结果:(1)与NS组比较,M1、M2、M3组在福尔马林炎性疼痛第一时相和第二时相的PIS有显著性差异(P<0.01),随着泵入剂量的增加,PIS逐渐下降,但三者间比较无显著性差异(P>0.05);(2)与NS组比较,吗啡泵入7天后M1、M2、M3组可导致CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+数量及百分率降低,CD4+/CD8+降低,CD161+数量及百分率降低,有显著性差异(P<0.05)。结论:(1)鞘内泵入吗啡(2.5μg.h-1)对炎性疼痛大鼠具有明显的抗伤害作用;(2)鞘内泵入不同剂量吗啡(10μg.h-1、5μg.h-1、2.5μg.h-1)可剂量依赖性地抑制大鼠细胞免疫功能。

CD3^-CD56^+NK细胞及CD3^+CD56^+NKT样淋巴细胞在急性白血病患者中的变化

目的通过分析急性白血病患者发病时以及缓解时外周血CD3^-CD56^+NK细胞及CD3^+CD56^+NKT样淋巴细胞的数量以及功能变化,进一步了解急性白血病患者免疫功能状态。方法使用流式细胞分析外周血CD3^-CD56^+NK细胞及CD3^+CD56^+NKT样淋巴细胞的数量,同时分析上述两群细胞内的干扰素表达水平来评估细胞的功能。结果CD3^+CD56^+NKT样淋巴细胞数量在急性白血病发病时显著增加,经化疗获得完全缓解后数量又下降到正常健康人水平,并且无论在发病时还是缓解时CD3^+CD56^+NKT样淋巴细胞内干扰素水平均明显下降。CD3^-CD56^+NK细胞的变化有所不同,在发病时数量以及功能改变均不明显,而在疾病缓解时,急性淋巴细胞白血病患者CD3^-CD56^+NK细胞的数量下降明显,急性髓系白血病患者CD3^-CD56^+NK细胞的功能下降明显。结论急性白血病患者发病时可能产生免疫反应,但免疫细胞功能缺陷可能参与疾病的发生进展,其中CD3^+CD56^+NKT样淋巴细胞的变化可能与疾病的关系更密切,且急性髓系白血病患者免疫细胞功能异常更明显。

CD4^(+)CD25^(+)foxp3^(+)调节性T细胞通过NKG2D增强急性髓性白血病中NK细胞毒性

目的CD4^(+)CD25^(+)foxp3^(+)调节性T细胞在急性髓性白血病中调控NKG2D介导NK细胞毒性的研究。方法免疫磁珠法分离急性髓性白血病(AML)和健康对照外周血NK细胞和CD4^(+)CD25^(+)细胞,分析foxp3与NKG2D表达,CD4^(+)CD25^(+)foxp3^(+)细胞的比例与NK细胞的细胞毒作用相关性。Spearman法分析CD4^(+)CD25^(+)foxp3^(+)细胞比例与NK细胞的细胞毒性和NGK2D相关性。foxp3过表达处理AML外周血淋巴细胞后,流式细胞术检测NKG2D,IFN-γ和CD107a表达,LDH法检测NK细胞毒性。GEPIA2数据库分析AML患者NKG2D和foxp3基因表达相关性,TCGA数据库分析AML转录组数据中与NKG2D表达高相关性基因。IL-2(10μg/mL),IL-15(10μg/mL)处理NK细胞24 h后,流式细胞术检测NKG2D和CD107a表达,酶联免疫反应法检测NK细胞分泌的IFN-γ,LDH法检测NK细胞毒性。采用t检验等方法统计分析组间差异及变量相关性。结果与对照比较,AML组NK细胞中NKG2D表达(平均荧光强度MFI:942.25±117.17比3245.28±367.43)降低(P<0.001)。foxp3表达与NKG2D呈正相关性(r=0.590,P<0.001),NKG2D表达百分数与外周血淋巴细胞中CD4^(+)CD25^(+)foxp3^(+)细胞的比例呈正相关(r=0.708,P=0.002),AML患者外周血NK细胞活力也与CD4^(+)CD25^(+)foxp3^(+)细胞的比例呈正相关(r=0.655,P=0.006)。与OE-NC比较,OE-foxp3组细胞中NKG2D的表达水平(MFI:2115.37±269.53比914.28±103.36)、杀伤能力(58.24%±3.17%比24.18%±2.35%)、NK细胞毒性评估指标CD107a(45.43%±1.28%比18.24%±1.49%)和IFN-γ水平(24.16%±1.17%比16.28%±0.95%)升高(P均<0.001)。TCGA数据分析发现,NKG2D表达与CD3G、IL-3、IL-2、CD3E、IL-10、IL-17、IL-7R、IL-15、EZH2等基因相关性较高,流式细胞术检测发现,与对照比较,IL-2和IL-15处理后NK细胞的表面受体NKG2D和CD107a表达、IFN-γ水平、NK细胞毒性均升高。结论AML外周血中,NK细胞表面受体NKG2D低于正常对照,其中CD4^(+)CD25^(+)foxp3^(+)调节性T细胞通过IL-2和IL-15影响NKG2D表达进而调控NK细胞毒性。

CD3^-CD16^+CD56^+NK细胞与系统性红斑狼疮活动的相关性研究

目的探讨SLE患者外周血CD3^-CD16^+CD56^+NK细胞的表达水平及其临床意义。方法流式细胞术检测134例SLE患者、90名健康对照外周血CD3^-CD16^+CD56^+NK细胞计数及占淋巴细胞百分比,ELISA法测定血清抗核抗体、抗dsDNA抗体、抗C1q抗体水平;Logistic多元逐步回归分析SLE患者疾病活动的独立危险因素,Pearson或Spearman相关分析CD3^-CD16^+CD56^+NK细胞与SLE患者临床指标的相关性,多元逐步回归分析影响CD3^-CD16^+CD56^+NK细胞的独立危险因素。结果SLE患者外周血CD3^-CD16^+CD56^+NK细胞计数和占淋巴细胞百分比[(151±126)%,(10±7)%,134例]均低于健康对照组[(404±261)%,(19±9)%,90名](t=-12.218,P<0.01;t=-9.606,P<0.01)。活动组SLE患者外周血CD3^-CD16^+CD56^+NK细胞计数和占淋巴细胞百分比[(94±67)%,(9±6)%,54例],均低于非活动组[(189±142)%,(11±6)%,80例](t=-4.586,P<0.01;t=-2.241,P=0.027)。外周血CD3^-CD16^+CD56^+NK细胞计数和百分比、病程、尿蛋白定量(24 h)、ESR、C4均与SLE患者疾病活动的独立相关(OR=0.990、0.936、0.979、1.813、1.040、0.183,P均<0.05)。而SLEDAI评分与SLE患者CD3^-CD16^+CD56^+NK细胞计数独立相关(β=-0.358,P<0.01)。结论SLE患者外周血中CD3^-CD16^+CD56^+NK细胞计数及百分比是SLE患者疾病活动的独立危险因素,外周血CD3^-CD16^+CD56^+NK细胞下降可能在SLE发生、进展中扮演重要角色。

外周血免疫细胞群检测在不明原因复发性流产诊疗中的临床意义

目的:检测外周血各类免疫细胞的表达水平,探讨其与不明原因复发性流产(URSA)的关系及临床诊疗意义。方法:选取2020年1月至2022年9月于河北省生殖健康医院就诊的351例URSA患者为URSA组,选取同期体检的既往正常分娩1胎且无不良孕产史的30例健康女性样本为对照组。检测并比较两组黄体中期外周血不同免疫细胞亚群的水平差异,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析辅助URSA诊疗的免疫细胞水平最佳截断值,并采用多因素Logistic回归分析影响URSA发生的相关因素。结果:URSA组外周血中CD3^(+)CD8^(+)细胞数量和百分比低于对照组,自然杀伤(NK)细胞百分比高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),同时多因素Logistic回归分析发现黄体中期外周血CD3^(+)CD8^(+)细胞的增加是URSA的保护性因素(OR<1,P<0.05)。ROC曲线分析发现,CD3^(+)CD8^(+)细胞数量702.82个/l,CD3^(+)CD8^(+)细胞百分比28.39%和NK细胞百分比12.33%为辅助URSA诊断的免疫细胞水平最佳截断值。使用最佳截断值将连续变量转换为二分类变量后,多因素Logistic回归分析发现CD3^(+)CD8^(+)细胞数量<702.82个/μl、NK细胞百分比>12.33%是影响URSA发生的独立危险因素(OR>1,P<0.05)。结论:黄体中期外周血CD3^(+)CD8^(+)细胞的减少与URSA发生密切相关。CD3^(+)CD8^(+)细胞数量(702.82个/μl)和NK细胞百分比(12.33%)可作为诊断URSA的参考值。

肝癌切除术后肝断面^(125)I粒子植入对机体免疫的影响

目的探讨肝癌切除术后,残肝断面125I粒子植入对机体免疫细胞组成和细胞因子分泌的影响。方法68例可手术切除的肝癌患者,随机分为手术切除及125I粒子植入组(治疗组)和单纯手术切除组(对照组)。分别用流式细胞仪和ELISA法检测手术前后两组患者外周血中的CD3+、CD4+、CD8+、NK细胞组成(单位为%)及血浆细胞因子IL-4、IL-10、IL-12、IFN-γ水平(单位为ng/L)。结果对照组:手术后第7天CD3+、CD4+百分比分别为(39.38±6.98)、(24.34±3.18),较手术前的(62.58±8.67)、(30.63±4.19)低(P<0.05);CD8+、NK水平手术前后无统计学差异(P>0.05)。术后第7天细胞因子IL-4、IL-10分别为(29.83±7.99)、(87.54±2.89),较手术前的(10.35±8.76)、(64.25±2.54)升高(P<0.05);手术前、后的IL-12和IFN-γ差异无统计学意义(P<0.05)。治疗组:手术前后的CD3+、CD4+、CD8+、NK细胞差异无统计学意义(P>0.05)。手术前、后细胞因子IL-4、IL-10差异无统计学意义(P>0.05);术后IL-12、IFN-γ分别为(89.46±11.43)、(47.78±5.45),较手术前的(36.13±9.16)、(7.14±2.17)明显升高(P<0.05)。两组比较,治疗组术后CD3+、CD4+较对照组高(P<0.05);细胞因子IL-4、IL-10水平较对照组低(P<0.05);细胞因子IL-12、IFN-γ水平较对照组高(P<0.05)。结论肝癌手术后残肝断面125I粒子植入有较强的抗肿瘤免疫刺激作用,并可促进机体免疫应答的Th2/Th1偏移。

调节T细胞在梅毒患者中的表达及临床意义

目的探讨梅毒患者外周血T细胞亚群及调节T细胞在梅毒病人发病中的临床意义。方法采用流式细胞术检测了32例梅毒患者以及30例健康体检者外周血T细胞亚群CD3、CD3+CD4+CD8-、CD3+CD4-CD8+、CD4+CD45RA+、CD4+CD29+、CD8+CD28+、CD8+CD28-、NK细胞以及CD3+CD4+CD8-和CD4+CD25+调节T细胞水平。结果与正常对照组相比,梅毒患者NK细胞的百分率明显降低(P<0.01),CD4+CD25+和CD3+CD4-CD8-调节T细胞的百分率明显升高(P<0.01),其它T细胞亚群无明显变化。结论梅毒患者NK细胞,CD4+CD25+和CD3+CD4-CD8-调节T细胞的异常变化可能是梅毒患者RPR持续阳性或临床症状反复,经久不愈的原因所在。

体外循环对淋巴细胞亚群的影响

目的 探讨体外循环 (CPB)病人手术过程和术后的T淋巴细胞亚群及NK细胞计数的变化及其临床意义。方法 用流式细胞仪测定 4 9例行CPB手术病人CPB转机前、开始 15min、30min、停止 15min、30min、术后 2h、2 4h外周血的CD3+ 、CD4 + 、CD8+ 和NK细胞计数。结果 淋巴细胞亚群变化不一。术后 2h、2 4hCD3+ 细胞显著降低 (P <0 .0 1) ;CPB停止 15min～术后2 4hCD8+ 细胞显著降低 (P <0 .0 1) ;CPB开始 15min～术后 2 4hCD4 + 、CD4 + /CD8+ 显著降低 (P <0 .0 1) ;NK细胞计数显著升高 (P <0 .0 1)。结论 CPB对病人的淋巴细胞亚群有影响 ,这可能导致术后机体抵抗力下降 。