IL-4通过促进CD30分子表达抑制类风湿关节炎患者T细胞功能的研究

目的观察IL-4和CD30在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)中的潜在关联,并探讨其对T细胞促炎细胞因子分泌的影响。方法选取46例活动期RA患者(RA组)及41例健康人(对照组)为研究对象,其中RA患者DAS28评分3.89~7.41分,平均(4.23±1.42)分。ELISA法测定RA血清中IL-4和sCD30含量并分析二者相关性;流式细胞术分析重组人TIL-4蛋白对PBMC来源的T细胞表面CD30表达的影响,观察IL-4刺激后CD30+T及CD30-细胞内IFN-γ、IL-17的水平变化。结果与健康对照组相比,RA患者血清中sCD30水平显著升高(P<0.0001),IL-4水平也有升高(P<0.01),Pearson相关性分析显示二者存在正相关。在抗CD3、抗CD28活化培养条件下,重组IL-4蛋白可促进RA患者外周血中T细胞表达CD30分子增加,增加程度与IL-4浓度呈正比。细胞内荧光染色显示,RA患者CD30+T细胞内IL-17较对照组明显升高(P<0.05)。重组IL-4蛋白能降低RA及对照组外周血中CD30+T细胞分泌IFN-γ、IL-17,而对CD30-T细胞内细胞因子的分泌无明显影响。结论IL-4可能通过促进T细胞上CD30分子表达降低促炎细胞因子产生,在RA中发挥免疫调节作用。

共刺激分子CD30/CD30L介导小鼠实验性过敏性结膜炎免疫机制的研究

目的:①探讨共刺激分子CD30和CD30L介导小鼠实验性过敏性结膜炎(EC)的发生机制;②研究分析共刺激分子CD30和CD30L的表达对实验性过敏性结膜炎(EC)的影响。方法:以RW进行免疫处理,A1、A2、A3组在第0,2,4,6,8天分别向小鼠腹腔内注射正常鼠抗体IgG,抗CD30抗体,抗CD30L抗体,每只小鼠注射剂量均为200μg,在第10天对这些小鼠以RW与磷酸盐缓冲液(PBS)混合液点眼处理,24h后取结膜,脾,和血液进行相关分析。免疫组小鼠免疫后不经任何抗体腹腔注射,在第10天取其脾细胞,并在体外与RW一起培养,然后将此脾细胞过继性转移到同源基因的幼稚型小鼠体内,在第2,4天向小鼠腹腔内分别注射正常鼠抗体IgG,抗CD30抗体,抗CD30L抗体,每只小鼠注射剂量均为200μg,在第4天注射后2h进行RW混合液点眼,24h后取结膜组织进行组织分析及嗜酸性粒细胞测定,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测法对诱导组小鼠血液内的IgE进行定量分析,另外,经免疫组化法检测结膜组织中CD+4T细胞的变化情况。结果:A2组小鼠结膜内浸润的嗜酸性粒细胞数比A1组明显增多,有显著性差异(P<0.01);A3组小鼠结膜内浸润的嗜酸性粒细胞数比A1组明显减少,差异有显著性(P<0.05)。A2组IgE的水平比A1组升高,但差异不具有显著性,而A3组IgE水平比A1组明显降低,有显著性差异(P<0.01)。B2组结膜内浸润的嗜酸性粒细数高于B1、B3组,但不具有显著性差异。D2组小鼠结膜内浸润的嗜酸性粒细胞数明显高于D1组,且有显著性差异(P<0.01)。D3与D1组比较,无明显差异。免疫组化(IHC)法结果显示:实验组F1与对照组F2相比,前者小鼠结膜内有大量的CD+4T细胞浸润。结论:①共刺激分子CD30通过CD+4T细胞的激活发生免疫应答来促进小鼠实验性过敏性结膜炎的发生,发展;②共刺激分子CD30L的表达能够抑制小鼠实验性过敏性结膜炎的发生,发展。

Graves病患者治疗前后血清CD30水平的观察

Graves病(GD)是一种器官特异性自身免疫性疾病,其特点是甲状腺内有淋巴细胞的浸润,疾病活动期血循环中存在激活的T细胞和自身抗体,然而,具体的发病机制不详.本文通过对GD患者治疗前后血清CD30水平的测定,探讨CD30分子在GD发病机制中的作用.

根据可溶性CD30水平预测肾移植后急性排斥反应

CD30为1型跨膜糖蛋白，属于肿瘤坏死因子受体（TNFR）超家族中的一员。CD30^＋T淋巴细胞活化后，其CD30分子细胞外部分被蛋白酶切断，形成相对分子质量为85000的可溶性CD30分子（sCD30）。最近的研究表明，术前及术后血清sCD30水平高的肾移植受者，其急性排斥反应的发生率较高，移植肾预后较差。本研究检测了231例肾移植受者术前及术后血清sCD30的水平，以探讨依据血清sCD30水平预测急性排斥反应的可能性。