白细胞介素18受体和CD30抗原在移植肾组织中的表达

目的:探讨白细胞介素18受体(IL18R)和CD30抗原在移植肾排异反应中的局部表达及其临床意义。方法:采用链霉亲合素过氧化物酶(SP)免疫组织化学法检测44例移植肾切除标本[其中超急性排异反应(HAR)8例,急性排异反应(AR)16例,慢性排异反应(CR)12例和非免疫因素导致肾功能损害8例]及6例正常肾组织中IL18R和CD30的表达。结果:IL18R表达主要发生在肾小管上皮细胞,胞质表达为主。正常对照组肾小管上皮细胞表达为+～++,肾小球系膜细胞无表达。HAR、AR肾小管及肾小球的表达明显增强。CR组IL18R表达减弱。正常对照组肾小球、肾小管上皮细胞均无CD30抗原表达。HAR肾小球系膜细胞CD30(+),其余各组肾小球系膜细胞均无CD30抗原表达。CD30阳性均表现为胞质表达。肾小管上皮细胞CD30抗原表达多见于HAR和AR。CR及其他组肾小管上皮细胞CD30抗原表达较少。结论:IL18R和CD30抗原可能参与HAR、AR过程。检测IL18R和CD30抗原可为评价移植肾病理改变和肾移植预后提供重要参考。

CD30抗原在ALCL免疫靶向治疗中的研究进展

渐变性大细胞淋巴瘤（anaplastic large—cell lymphoma，ALCL）属于恶性侵袭性T细胞淋巴瘤的一个亚型，因诊断性细胞的细胞膜核旁及Golgi区域强烈特征性表达CD30抗原，以CD30抗原为基础的免疫靶向治疗成为了一种理想的治疗策略。虽然早期的未结合型CD30单克隆抗体在临床研究中表现出了一定的治疗效果，但以抗体药物偶联剂代表药物SGN-35的疗效较为突出。本文主要以SGN-35的分子结构、临床应用及研究前景方面作一综述。

腹腔感染脓毒症小鼠外周血淋巴细胞CD30的动态表达

目的 :探讨腹腔感染脓毒症的病理过程中Th2细胞的分化情况。方法 :盲肠结扎穿孔 (CLP)复制腹腔感染脓毒症小鼠模型 ,在不同时点取外周全血进行三色荧光标记 ,以流式细胞术对CD4+ 细胞表面CD30分子的表达情况进行分析。结果 :不同时点的CLP组其CD30分子的表达有所不同 ,以术后 38h为最高 ,随后呈现总体下降趋势。结论 :在脓毒症腹腔感染小鼠的动物模型中 ,Th2细胞的分化情况随病程的发展有所不同 ,可能和疾病的严重程度及预后相关。

可溶性CD30在肾移植排斥反应监测中的应用

近年来研究发现,CD30与Th2细胞的功能及Th2反应相关的自身免疫性疾病有密切关系,术前、术后对外周血可溶性CD30水平的监测有助于对移植肾预后的评估、排斥反应的预测及药物的选择。本文对CD30在肾移植中的研究进展作一综述。

sCD30动态监测在移植肾急性排斥反应时的意义

目的探讨血清可溶性CD30(sCD30)水平在肾移植术后急性排斥反应(AR)的变化及意义。方法采用酶联免疫吸附法对肾移植术后22例发生AR的患者及20例顺利恢复,无排斥反应的患者sCD30水平进行动态监测,观察比较两组患者sCD30的变化规律。结果排斥反应组术后具有较高的sCD30水平,与无排斥反应组相比在术后第5,7天差异有显著性(P<0.05)。排斥反应组sCD30水平在糖皮质激素冲击治疗后下降,但耐糖皮质激素性排斥者的下降速度较糖皮质激素敏感性排斥者缓慢,冲击治疗后的sCD30差异有显著性(P<0.05)。结论sCD30水平变化可作为肾移植AR的诊断指标及判断排斥反应对糖皮质激素冲击治疗是否敏感的指标。

血清可溶性CD30在电离辐射剂量估算中的价值

目的探讨血清可溶性CD 3 0(s CD 3 0)作为电离辐射剂量估算的生物指标的可行性。方法健康雄性C57BL/6小鼠300只,随机分为对照组及1、3、5、7Gy辐照组(n=60)。辐照组小鼠接受60Coγ射线一次性全身辐照,剂量率为0.78Gy/min。各组分别于辐照后24、48、72h留取血清样本(每组每时间点20只小鼠),采用定量抗体芯片检测s CD30浓度,并通过回归分析法分析血清s CD30浓度与辐照剂量的相关性。结果未辐照小鼠s CD30正常值范围为121.2±25.6pg/ml;辐照后24、48、72h,血清s CD30浓度随辐射剂量增大而降低。回归分析显示,血清s CD30浓度与辐照剂量具有明显的剂量-效应关系(R^2=0.9913),其回归方程为y=1.1489x^2-21.139x+121.44。结论小鼠血清s CD30表达基线稳定,其浓度变化与急性辐照剂量相关,可作为γ电离辐射剂量估算的生物指标。

Graves病患者治疗前后外周血辅助性T细胞表面CCR5和CD_(30)的表达

目的观察Graves病患者外周血辅助性T细胞(Th细胞)表面CCR5和CD30的表达,探讨Th1/Th2细胞失衡在Graves病患者发病中的作用。方法选择89例Graves病患者,将其分为Graves病未治疗组(Graves病组,31例)、Graves病甲巯咪唑治疗组(甲巯咪唑组,30例)和Graves病13Ⅰ1治疗组(13Ⅰ1组,28例),另选择35例健康者作为对照组。采用流式细胞技术检测4组血清甲状腺相关指标及外周血淋巴细胞中CCR5及CD30的表达量,以此作为反映Th1/Th2免疫应答强度的指标。结果Graves病组患者CD30表达量高于对照组,CCR5/CD30低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);甲巯咪唑组和13Ⅰ1组患者CCR5/CD30高于Graves病组,差异有统计学意义(P<0.05),但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。相关分析显示,CD30表达量与促甲状腺素受体抗体(TRAb)水平呈正相关(r=0.38,P<0.01),CCR5/CD30与TRAb水平呈负相关(r=-0.33,P<0.01),CCR5水平与TRAb水平无相关性(r=-0.14,P>0.05)。结论Graves病患者Th细胞表面CD30表达明显增加,CCR5/CD30比值降低,提示Th1/Th2细胞失衡参与了Graves病的免疫调节过程;而甲巯咪唑和13Ⅰ1治疗能缓解Graves病患者Th1/Th2细胞失衡。

CD30基因多态性与慢性肾功能衰竭及肾移植术后急性移植排斥反应的相关性

目的:近年来,国际多个移植免疫学者发现可溶性CD30可作为一种新的与移植肾存活相关的风险预测指标。拟在基因水平上分析CD30基因启动区和5'侧翼区3个位点的多态性与肾功能衰竭的关系,以探讨其与慢性肾功能衰竭患者血清中可溶性CD30含量增高的相关性以及与肾移植术后发生急性移植排斥的关系。方法:选取2004-05/2006-04在南京市鼓楼医院首次接受肾移植手术的肾功能衰竭终末期患者78例,另选择95例健康体检者作为对照,均知情同意。提取两组观察对象的外周血基因组DNA,采用聚合酶链反应扩增CD30基因启动区-201位的AJ289159多态性位点和5'侧翼区rs946461和rs1208993多态性位点所在部分的DNA片段,采用高效液相色谱法检测各位点多态性,DNA测序验证。比较分析CD30基因型在慢性肾功能衰竭患者和正常人群中的分布,并探讨CD30基因多态性与慢性肾功能衰竭的关系。同时检测慢性肾功能衰竭患者血清中可溶性CD30的含量,探讨CD30基因多态性与可溶性CD30含量的关系。结果:两组观察对象均进入结果分析,无脱落。①CD30启动区-201位的AJ289159多态性位点在入选的173例中国人群中未发现存在碱基突变。②两个5'侧翼区的多态性位点rs946461和rs1208993虽然在慢性肾功能衰竭组和正常对照组中基因突变频率较高,但多态性分布在两组观察对象中差异无显著性意义(P>0.05)。③慢性肾功能衰竭患者血清中可溶性CD30水平显著高于正常对照组(P<0.01)。结论:CD30启动区的AJ289159位点和5'侧翼区的rs946461和rs1208993位点的基因多态性与肾功能衰竭患者中可溶性CD30含量的增高可能无关,可溶性CD30的增高也许在基因水平上存在着其他改变,或是受其他刺激因素的影响导致患者的免疫活化状态,进而关系到移植后急性排斥反应的发生和移植肾的长期存活。

靶向CD30的CAR-T细胞慢病毒转导条件优化研究

背景与目的:嵌合抗原受体T(chimeric antigen receptor T,CAR-T)细胞技术在血液肿瘤治疗领域已被广泛应用,慢病毒转导是CAR-T细胞制备的关键环节,与CAR-T细胞的质量密切相关,因此慢病毒转导过程涉及的各项参数仍需进一步优化。本研究旨在探讨携带CD30抗体序列的慢病毒转导T细胞的感染复数(multiplicity of infection,MOI)、温育密度、转导前活化时间和转导体系高度对抗CD30 CAR-T细胞的影响,优化CAR-T细胞的转导条件,提高转导效率和CAR-T细胞功能。方法:采用不同的MOI、温育密度、转导前活化时间和转导体系高度等对人外周血来源的T细胞进行转导优化,转导后分别检测抗CD30 CAR-T细胞的增殖能力、转导效率、细胞存活率和体外杀伤效率等,以确定最优的T细胞转导条件。结果:MOI为1.00、1.50和3.00时转导效率和有效细胞数显著高于0.00、0.25和0.50组。在温育密度大于1.0×10^(7)个/mL时,温育密度对T细胞转导效率无影响。活化时间为72 h组细胞存活率低于80%,显著低于其他组;24、48 h的转导效率显著高于0、8、16 h组;48 h组CAR-T细胞的增殖速率显著高于24 h组。转导体系高度为0.16 mm时转导效率和增殖倍数都显著高于0.53 mm组,但对CAR-T细胞的体外杀伤效率无影响。结论:通过对CAR-T细胞功能的综合评估,确定慢病毒的最佳转导条件为MOI=1、温育密度为1.0×10^(7)个/mL、转导前活化48h、转导体系高度为0.16mm。

原发黏膜CD30阳性T细胞淋巴组织增殖性疾病临床病理学分析

目的探讨原发黏膜CD30阳性T细胞淋巴组织增殖性疾病(pmCD30+TLPD)的临床病理特征及鉴别诊断。方法回顾性收集首都医科大学附属北京友谊医院及北京陆道培医院2013至2023年会诊的8例pmCD30+TLPD,检测该病的免疫表型、EB病毒感染状态和T细胞受体(TCR)克隆性,分析患者的临床病理特征并复习相关文献。结果患者男性3例,女性5例,年龄28~73岁;均无B症状,缺乏创伤和自身免疫性疾病。7例发生于口腔黏膜,1例为肛管黏膜。所有病例表现为黏膜结节,除1例外均伴溃疡。形态学上,于炎性背景中分布多少不等的异型淋巴细胞,4例呈“肾形”“胚胎样”及“马蹄铁样”细胞;1例类似霍奇金淋巴瘤HRS细胞。异型淋巴细胞表达CD3(7/8)、CD4+/CD8-(7/8)、CD4-/CD8-(1/8);CD30均匀强阳性,不表达间变性淋巴瘤激酶(ALK)和CD56。5/5例EB病毒原位杂交阴性。2例TCR基因重排阳性。4例未进行放化疗。除1例因同时伴有白细胞减少症而死亡外,7例均无病生存。结论pmCD30+TLPD形态学谱系较宽,容易与原发皮肤CD30阳性T细胞淋巴组织增殖性疾病和累及黏膜的系统性ALK阴性间变性大细胞淋巴瘤相混淆,从而造成误诊。预后良好,少数病例复发或进展为淋巴瘤。

肾移植受者术前血清sCD30水平预测术后急性排斥反应及肺部感染的研究

目的分析肾移植受者术前可溶性CD30（sCD30）水平与术后急性排斥反应（AR）、肺部感染以及移植肾功能丧失等临床事件的相关性，探讨利用术前sCD30水平对肾移植受者进行术前风险评估的可行性。方法将有完整5年随访资料的586例。肾移植受者纳入研究。采用酶联免疫吸附试验法检测受者术前sCD30的水平，根据sCD30水平将受者分为高水平组（sCD30〉240U／ml）、中水平组（sCD30为120-240U／ml）、低水平组（sCD30〈120U／ml）。比较3组间AR和肺部感染的发生率以及术后5年受者和移植肾的存活率，分析术前sCD30水平与透析时间以及术后发生AR和肺部感染间的相关性。结果。肾移植受者术前sCD30水平显著高于正常健康人群（P〈0．01）。随访5年内，低水平组、中水平组和高水平组的AR发生率分别为17．4％（45／259）、29．2％（77／264）和42．9Z（27／63），肺部感染发生率分别为20．8％，8．3％和15．9％，3组间AR和肺部感染发生率的两两比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。发生AR者的术前sCD30水平为（180．0±89．1）U／ml，明显高于未发生AR者的（135．3±72．7）U／ml（P〈0．01）；发生肺部感染者术前sCD30水平为（123．2±75．5）U／ml，显著低于未发生肺部感染者的（150．7±79．6）U／ml（P〈0．01）。术前sCD30水平与AR的发生呈正相关（相关系数=0．242，P〈0．01），与肺部感染的发生呈负相关（相关系数=-0．147，P〈0．01）。高水平组受者和移植。肾5年累积存活率分别为79．40和69．8％，明显低于低水平组的90．3％和87．3％及中水平组的91．3％和87．6Z（P〈0．05，P〈0．01），而后两组间的差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论肾移植受者术前sCD30水平与术后AR和肺部感染的发生具有明显的相关性，可以独立预测术后AR、肺部感染事件及移植肾功能丧失的风险。

联合检测血清HLA-G5和sCD30水平对评价肾移植受者免疫状态的价值

目的 研究肾移植受者血清人类白细胞抗原G5（HLA-G5）、可溶性CD30（sCD30）的表达与移植肾功能的关系,以及联合两者评价肾移植受者免疫状态的最佳诊断阈值、敏感度及特异度.方法 选取2002年1月至2008年11月西安交通大学医学院第一附属医院肾病中心接受同种异体肾移植手术受者66例,其中38例移植肾功能正常,15例为急性排斥反应,13例为慢性排斥反应.检测所有受者血清HLA-G5、sCD30的表达水平 应用受试者工作特征曲线分析HLA-G5联合sCD30评价移植术后1年内及术后1年以上不同免疫状态的最佳临界值、敏感度和特异度.结果 HLA-G5水平与血肌酐水平相关（r=-0.493,P＜0.01）,sCD30水平与血肌酐水平相关（r=0.691,P＜0.01）.术后1年内,当HLA-G5临界值取82μg/L,sCD30 临界值取12.2μg/L时,评价肾移植受者免疫状态的敏感度为7 8.6%,特异度为85.7% 术后1年以上,当HLA-G5临界值取141μg/L,sCD30临界值取10.3 μg/L时,评价肾移植受者免疫状态的敏感度为92.3%,特异度为84.6%.结论 血清HLA-G5联合sCD30可作为反映肾移植受者免疫状态简便而有效的临床指标.

重视CD30在淋巴瘤病理诊断中的检测与评估

CD30是肿瘤坏死因子受体家族中的一种跨膜糖蛋白,在多种淋巴瘤中具有不同程度的表达,对肿瘤细胞增殖和功能有特异性影响。然而,临床和病理医师尚未充分认识其表达意义,且CD30的检测与评估也未形成规范。因此,本文就CD30在淋巴瘤诊断中的作用、检测方法与报告标准等方面进行概述,以提高对CD30的认识。

靶向CD30单克隆抗体^(64)Cu-NOTA-CD30的淋巴瘤免疫PET显像研究

目的制备靶向CD30单克隆抗体(简称单抗)^(64)Cu-1,4,7-三氮杂环壬烷-1,4,7-三乙酸(NOTA)-CD30,无创性可视化评价淋巴瘤CD30的表达。方法通过Western blot评价5种淋巴瘤细胞株(Karpas299、Raji、Daudi、Ramos和U266)中CD30的表达水平。选择高和低表达CD30的细胞株行流式细胞术评估抗CD30单抗特异性结合能力。取NSG小鼠13只构建CD30阳性和阴性皮下荷瘤鼠模型。标记获得^(64)Cu-NOTA-CD30,以^(64)Cu-NOTA-免疫球蛋白(Ig)G为对照探针。经尾静脉注射2种探针后2、24和48 h行microPET显像及生物分布分析。采用重复测量方差分析及Bonferroni法进行数据比较。结果Karpas299细胞呈CD30高表达,Raji细胞呈CD30低表达。流式细胞术示抗CD30单抗与Karpas299细胞特异性结合。^(64)Cu-NOTA-CD30与^(64)Cu-NOTA-IgG的放化纯均>95%。在microPET显像中,Karpas299肿瘤^(64)Cu-NOTA-CD30摄取随时间延长逐渐升高,2、24和48 h分别为(11.46±0.58)、(17.60±1.16)与(19.46±0.99)每克组织百分注射剂量率(%ID/g);48 h时与本底对比度良好,肿瘤与心(血液)比值为2.20±0.22。48 h时,^(64)Cu-NOTA-CD30在Karpas299肿瘤的摄取高于其在Raji肿瘤[(6.10±1.03)%ID/g]及^(64)Cu-NOTA-IgG在Karpas299肿瘤的摄取[(5.12±0.89)%ID/g],差异均有统计学意义(F=290.99,t值:19.65和22.25,均P<0.001)。^(64)Cu-NOTA-CD30与^(64)Cu-NOTA-IgG在各组心、肝的摄取随时间延长逐渐降低。48 h体外生物分布结果与活体microPET显像基本一致。结论^(64)Cu-NOTA-CD30能在活体水平无创性可视化评价淋巴瘤CD30的表达及分布情况,有望应用于靶向CD30免疫治疗的受益群体筛选及疗效评价。

原发性皮肤CD30^+间变大细胞淋巴瘤1例报告并文献复习

目的探讨原发性CD30+间变大细胞淋巴瘤的组织学特点及免疫组化特征。方法运用组织形态学、免疫组化方法研究1例发生面部的间变性大细胞淋巴瘤并结合文献进行复习。结果间变大细胞淋巴瘤其形态学表现为多样性,免疫组化显示,CD30阳性、CD3阳性、CD45RO阳性、CD43阳性、vimentin阳性。结论原发性CD30+间变大细胞淋巴瘤临床罕见,其形态学和免疫组化表型有一定的特殊性,有必要与其他类型的淋巴瘤鉴别。

富含中性粒细胞的原发皮肤CD30阳性大细胞间变淋巴瘤二例

富含中性粒细胞的原发皮肤CD30阳性大细胞间变淋巴瘤是原发皮肤CD30阳性大细胞间变淋巴瘤的一种组织学亚型,具有较为独特和复杂的临床和组织学特点,容易误诊.我们报道2例富含中性粒细胞的原发皮肤CD30阳性大细胞间变淋巴瘤,患者均表现为具有脓性分泌物的红斑、结节,组织学除了大量表达CD30的多形性细胞外,尚可见大量的中性粒细胞.

血清CD30、CD30L与慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的相关性研究

目的探讨血清CD30、CD30L与慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发肺动脉高压的相关性。方法选取2016年1月至2016年12月张家口市第一医院呼吸科收治的COPD急性加重期患者80例作为研究对象,分为COPD合并肺动脉高压组和单纯COPD组,选择同期在我院进行健康体检40例肺功能正常者作为对照组,收集患者的临床资料,检测血清中C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、CD30和CD30L水平,并分析它们与肺动脉收缩压(PASP)的相关性,进行Logistic回归分析,分析COPD并发肺动脉高压的危险因素。结果单纯COPD组和COPD合并肺动脉高压组第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、FEV1/用力肺活量(FVC)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、PASP、CRP、IL-6、TNF-α、CD30和CD30L高于对照组,PaO2低于对照组(F=244.185、138.299、84.321、139.267、291.35、349.21、67.150、79.654、19.324、207.066,P值均<0.05);COPD合并肺动脉高压组PaCO2、PASP、CRP、IL-6、TNF-α、CD30和CD30L高于单纯COPD组(t=4.264、9.680、21.249、76.534、7.691、24.162、5.620,P值均<0.05)。COPD患者血清中CRP、IL-6、TNF-α、CD30和CD30L水平均与PASP呈正相关(r=0.58、0.25、0.34、0.43、0.41,P值均<0.05)。Logistic回归分析结果显示,CRP、CD30和CD30L是COPD合并肺动脉高压患者评估的独立危险因素(χ2=19.425、25.114、6.452,P值均<0.05)。结论CD30和CD30L是COPD合并肺动脉高压患者评估的独立危险因素,早期、动态、联合监测CD30和CD30L的变化对于早期诊断COPD合并肺动脉高压有着重要的临床意义。

静脉注射免疫球蛋白对川崎病患儿T_H1/T_H2的影响

目的 研究静脉注射免疫球蛋白 (IVIG)对川崎病急性期治疗前、后辅助T淋巴细胞 1/辅助T淋巴细胞 2 (TH1/TH2 )功能平衡状态的影响。方法 采用ELISA法及流式细胞仪技术 (FACS)检测了 15例川崎病患儿急性期IVIG(剂量为 1g/kg,一次输入 )治疗前外周血浆IgE、外周血单个核细胞(PBMC)经培养 72h产生白细胞介素 4(IL 4 )、γ干扰素 (IFN γ)水平及CD4 T细胞膜蛋白CD3 0 的表达率 ,并与IVIG治疗后 (3～ 5d)及对照组的 15例门诊体检正常儿童比较。结果 川崎病患儿急性期IVIG治疗前CD4 T细胞CD3 0 表达率为 (16 9± 7 5 ) %、治疗后为 (3 8± 4 0 ) %;对照组为 (3 0± 1 8) %,IVIG治疗前与治疗后差异有显著性 (t =7 0 2 ,P <0 0 1) ,治疗前极显著高于对照组 (u =5 38,P <0 0 1) ,治疗后与对照组的差异无显著性 (u =0 4 7,P >0 0 5 )。治疗前PBMC培养上清IL 4水平 [(146± 2 7)ng/L]高于治疗后 [(5 4± 2 5 )ng/L],差异有极显著性 (t=9 6 5 ,P <0 0 1)。对照组 [(6 7± 2 4)ng/L]与治疗前的差异有极显著性 (u =5 2 7,P <0 0 1)、与治疗后差异无显著性 (u =0 72 ,P >0 0 5 )。治疗前IFN γ水平 [(6 6 8± 312 )ng/L]与治疗后 [(72 3± 46 3)ng/L]无显著性差异 (t=0 78,P >0 0 5 ) ,治疗前与对照组 [

霍奇金淋巴瘤IκBα基因第5外显子突变初步分析

目的分析单个霍奇金淋巴瘤细胞IκBα基因第5外显子的碱基序列,探讨IκBα基因突变与霍奇金淋巴瘤的关系。方法用免疫组织化学EnVision法检测7例霍奇金淋巴瘤CD30抗原,采用激光显微切割技术捕获CD30阳性表达的单个霍奇金淋巴瘤细胞和其周围反应性增生的淋巴细胞,以这些标本的基因组DNA为模板,用半巢式聚合酶链反应(PCR)方法扩增IκBα基因的第5外显子,PCR产物经纯化后直接测序。结果分析测序图发现3例霍奇金淋巴瘤细胞IκBα第5外显子出现点突变,均形成TGA终止密码子。结论霍奇金淋巴瘤中IκBα基因第5外显子出现点突变,可能是霍奇金淋巴瘤恶性转化过程中除EB病毒感染外另一重要分子机制。

伴大细胞转化的蕈样肉芽肿一例

蕈样肉芽肿病情进展缓慢,但发生大细胞转化则提示病情恶化,预后较差.蕈样肉芽肿发生大细胞少见,容易误诊.我们报道一例伴大细胞转化的蕈样肉芽肿.患者男,40岁,因躯干四肢红斑、丘疹伴瘙痒10年,颈后结节5月就诊.患者红斑性皮损显示典型蕈样肉芽肿改变,肿瘤细胞体积较小,表达CD3、CD4,少数细胞表达CD30;而颈后结节性皮损显示有较多的大细胞浸润,可见大细胞亲表皮现象,大细胞阳性表达CD3和CD4,约40%的大细胞表达CD30.结合患者临床病史和组织学改变诊断为蕈样肉芽肿的大细胞转化,给予患者阿维A口服（30 mg/d）,干扰素皮下注射（1周3次,每次2×106 IU）,浅层X线局部照射等治疗,3周后患者皮损好转,目前在随访中.