大鼠骨髓细胞CD34^+β_2m-CD90^+亚群体外培养诱导分化

目的在体外用HGF+EGF诱导骨髓CD34+β2m-CD90+细胞向成熟肝细胞转化。方法四氯化碳皮下注射建立大鼠肝纤维化模型,磁式细胞分离法取骨髓CD34+β2m-CD90+细胞,流式细胞仪检测;DMEM培养细胞,HGF+EGF诱导分化;免疫荧光显微镜、免疫细胞化学和RT-PCR检测AFP、白蛋白和CK-18的表达;ELISA法检测培养上清白蛋白浓度,PAS染色法检测糖原的合成。结果实验组CD34+,β2m-,CD90+亚群数量均较正常对照组显著增加(P<0.05);诱导分化培养后,细胞的形态与正常肝细胞类似;培养的细胞白蛋白和CK-18的表达随培养时间(第1～21天)的延长而增加,AFP的表达逐渐下降(P<0.05);上清白蛋白浓度,糖原的合成增加(P<0.05)。结论大鼠肝纤维化可能促进骨髓CD34+β2m-CD90+细胞的增殖;CD34+β2m-CD90+细胞经HGF+EGF+SCF诱导分化培养后,在形态和功能上有逐渐向成熟肝细胞转化的趋势。

大鼠骨髓细胞CD34^+β_2m^-CD90^+亚群肝内移植的研究

目的观察骨髓CD34+β2m-CD90+细胞在受体大鼠纤维化肝内的定居、生长以及对受体肝的影响。方法将雄性肝纤维化大鼠的骨髓CD34+β2m-CD90+细胞用PKH26-GL标记后,从门静脉注射到预先经放疗的同种模型雌性大鼠肝内;PCR检测雌鼠血清Y染色体的表达,荧光显微镜检测PKH26-GL标记的骨髓CD34+β2m-CD90+细胞在受体肝内的分布;病理学检查移植骨髓CD34+β2m-CD90+细胞后大鼠肝纤维化组织形态学改变;免疫组化检测肝内白蛋白、α-SMA的表达,放免法测定受体血清层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)的水平,斑点杂交检测肝脏Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达。结果在移植后2周内,雌性受体血清一直能检测到Y染色体特异的Sry基因表达,肝内有PKH26-GL红色荧光分布并有聚集成团趋势;受体肝纤维化减轻,间隔和胞周性纤维化较对照组改善;受体血清层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)的水平下降(P<0.05),肝组织α-SMA、Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达下降(P<0.05),白蛋白的表达升高(P<0.05)。结论大鼠骨髓CD34+β2m-CD90+细胞自体移植入纤维化肝后,可能定居并有一定程度的增殖;大鼠移植CD34+β2m-CD90+细胞后,受体肝纤维化程度有减轻的趋势。

2型重组腺相关病毒对人脐血CD34^+造血干/祖细胞的转导效率研究

为探讨 2型重组腺相关病毒 (rAAV 2 )载体能否有效地转导脐血CD34+造血干 /祖细胞 ,采用rAAV 2 /GFP感染经免疫磁珠法分离的脐血CD34+造血干 /祖细胞 ,在荧光显微镜下观察GFP的表达。结果显示 ,转导 19小时后感染复数 (MOI)为 2× 10 5时 ,CD34+细胞GFP基因的表达率为 4 3%。结论 :rAAV 2能有效地转导脐血CD34+造血干 /祖细胞。

应用SCF+IL-2等细胞因子从脐血CD34^+细胞扩增T细胞

肿瘤和艾滋病 (AIDS)的基因治疗或免疫治疗的研究需要大量的T细胞克隆。尽管T细胞来源于CD34+细胞 ,但由于需要胸腺组织的参与 ,使其在体外扩增大量细胞克隆非常困难。本研究用脐血单个核细胞作为辅助细胞 ,在SCF +IL 2等细胞因子的作用下 ,人脐血CD34+在此培养条件下 ,不断产生CD4 +或CD8+T细胞至少持续 3周。在培养扩增过程中 ,发现CD4 +和CD8+T细胞的比例有一个不断变化的动态过程 ,培养体系中可以检测到CD4和CD8双阳性细胞的存在 ;RT PCR可检测到负责TCR重排的RAG 2基因的表达 ,说明所获得的T细胞来源于CD34+细胞。本研究为从CD34+细胞获得大量的T细胞克隆提供了一个简便的体外培育体系。

骨髓增生异常综合征患者骨髓CD34^+细胞Fas,FasL及Bcl-2的表达和凋亡

为了观察骨髓增生异常综合征 (MDS)患者骨髓CD34+ 细胞Fas ,FasL和Bcl 2的表达和凋亡情况并探讨这些抗原的表达和细胞凋亡的关系。采用流式细胞术测定了 2 6例MDS和 10例急性髓系白血病 (AML)患者及 6例非血液病患者 (对照 )骨髓CD34+ 细胞的Fas,FasL和Bcl 2表达率和细胞凋亡率。结果显示 ,各型MDS患者CD34+ 细胞Fas和FasL表达率较对照组明显增加 (P <0 .0 1) ,Bcl 2的表达率除难治性贫血 /环形铁粒幼细胞性难治性贫血 (RA/RAS)与对照组无显著差异 (P >0 .0 5 )外 ,难治性贫血伴有原始细胞增多 (RAEB)和转变中的难治性贫血伴原始细胞增多 (RAEB t)患者均明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;各型MDS间CD34+ 细胞Fas的表达率相近 ,而Bcl 2的表达率却存在非常显著性差异 ,即RA/RAS <RAEB <RAEB t;RA/RAS和RAEB患者CD34+ 细胞的凋亡率显著高于对照组 ,而RAEB t患者与对照组间无显著差异 ,AML患者则明显低于对照组 ;CD34+ 细胞Fas或FasL的表达率与凋亡率间无相关关系 ,而Bcl 2表达率和细胞凋亡率间存在负的相关关系。结论 :MDS患者CD34+ 细胞的凋亡受多因素的调节 ;Bcl 2是抑制细胞凋亡的重要因素 ;MDS向AML进展过程中CD34+

抗CD40抗体联合诱导人脐血CD34^+造血干细胞向DC2分化的作用

目的探讨从脐血CD34+造血细胞诱导DC2的方法及CD40分子在DC2分化诱导中的作用。方法运用磁珠从脐血中分离出CD34+造血干细胞,以rhIL3(10ngmL)、rhFlt3L(100ngmL)和rhGMCSF(100ngmL)诱导其向DC2分化,采用流式细胞仪分析DC2表型,并观察抗人CD40单克隆抗体诱导DC2分化成熟的作用。结果人脐血CD34+造血细胞在rhIL3、rhFlt3L和rhGMCSF联合诱导培养12d,获得具有DC2样(淋巴样DC)形态的细胞,然后分别加入rhIL3+抗人CD40mAb(Ⅰ组)或rhIL3+TNFα(Ⅱ组)诱导DC2的分化成熟,流式细胞仪分析细胞表型,发现Ⅰ组和Ⅱ组Lineage-(CD3、CD14、CD16、CD19、CD56)CD123+细胞的HLADR、CD83、CD86、CD80表达率分别为88.78%、37.38%、32.83%和99.08%;78.87%、32.29%、29.57%和98.86%。结论体外联合多种细胞因子从CD34+造血细胞成功地诱导出富集DC2表型的细胞,抗人CD40mAb可以促进DC2的分化成熟。

转JAK2基因脐血CD34^+细胞体外扩增与生物学特性研究

目的:探讨转基因JAK2介导的脐血干祖细胞长期扩增调控的可行性和转基因细胞的生物学特征。方法:构建逆转录病毒载体MGI-F2JAK2,内含有JAK2基因的功能催化区和2个与小分子靶向基因合成药物(AP20187)结合的位点蛋白(F36v,F2)。应用MiniMACS磁珠分选系统纯化分离脐血CD34+细胞,用含JAK2的逆转录病毒上清转染脐血CD34+细胞。转染后的CD34+细胞在IMDM培养体系中,将细胞分为AP20187组;FL组;TPO组;AP20187+FL+TPO(AFT)组。对扩增后的细胞定期检测基因转移后GFP动态变化、细胞免疫标记、造血祖细胞集落培养、染色体核型分析和裸鼠致瘤实验。结果:分选的CD34+细胞纯度>91%,基因转移率为49.32%±6.21%;只有AP20187+FL+TPO组可以使转基因的脐血CD34+细胞大量增殖,扩增至第8周时细胞数达109,CD34+细胞GFP的阳性率由基线水平逐渐上升并于第8周时达到90%以上;细胞表型为CD33+、CD61+、Gly-A+部分阳性;CD38+、HLA-DR+强阳性;CD2、CD7、CD19接近阴性。扩增的CD34+细胞可分别形成BFU-E、CFU-GM、CFU-Mix并以CFU-GM集落为主。扩增后CD34+细胞检测染色体核型正常,裸鼠实验无致瘤特性。结论:转染JAK2基因的人脐血CD34+细胞协同FL和TPO细胞因子可以体外长期扩增脐血干祖细胞,对今后研究细胞信号转导、造血调控以及开展干细胞和基因治疗都有潜在的应用价值。

2型糖尿病合并终末期肾病外周血CD_(34)^+细胞水平的临床研究

目的分析CD+34细胞与糖尿病肾病代谢参数的相关性及其与糖尿病肾病发病的关系。方法选择终末期肾病患者100例,根据是否合并2型糖尿病分为合并糖尿病的终末期肾病组(n=55),为终末期肾病组(n=45)。糖尿病组(n=50)。同时选取体检中心健康体检者作为健康对照组(n=60)。比较4组三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、CD+34细胞/单核细胞值,尿微量白蛋白、肌酐(Cr)水平测定,肾小球滤过率的差异,以及各指标间的相关性。结果与阴性健康对照组比较,3个试验组CD+34细胞在单核细胞中的比值降低(P<0.05);糖尿病组高于终末期肾病组、糖尿病合并终末期肾病组(P<0.05)。糖尿病合并终末期肾病组外周血CD+34/单核细胞值与HBA1c、Cr、FPG、微量白蛋白、2 h FPG呈负相关(r值分别为-0.439、-0.241、-0.298、-0.342、-0.447,P<0.05)。结论 CD+34细胞可能是肾病患者的危险因素,参与肾病的发生,监测CD+34细胞水平变化也许能用来预测2型糖尿病患者合并终末期肾病的发生发展,其中糖尿病可能进一步导致CD+34细胞数量的下降。

愈障汤对慢性再生障碍性贫血患者骨髓CD_(34)^+细胞bcl-2表达的影响

目的 探讨愈障汤治疗慢性再生障碍性盆血 (CAA)的作用机制。方法 对愈障汤治疗的 39例CAA患者分别于治疗前后采用磁式细胞分选器 (MACS)分离纯化骨髓CD3 4+ 细胞 ;采用SABC亲和细胞法和CMIAS系列多功能真彩图像分析仪检测骨髓CD3 4+ 细胞bcl 2的表达 ,并与 2 6例健康对照组比较。结果 CAA患者骨髓CD3 4+ 细胞bcl 2蛋白表达的阳性率和OD值治疗前均较健康组减低 (P <0 .0 1) ,治疗后显著升高 (P <0 .0 1) ,bcl 2蛋白表达与临床疗效呈正相关。结论 愈障汤治疗CAA的作用机制可能是通过上调凋亡抑制基因bcl 2的表达 ,从而阻抑了骨髓CD3 4+ 细胞的过度凋亡。

人PBMC和脐血CD34^+细胞诱导DC2的实验方法研究

目的:探讨从人外周血单个核细胞(PBMC)和脐血CD34+造血干细胞(HSC)诱导DC2方法。方法:分别用rhIL-3(10ng/ml)+rhG-CSF(100ng/ml)和rhFlt-3L(100ng/ml)+rhIL-3(10ng/ml)+rhG-CSF(100ng/ml)诱导人PBMC和脐血CD34+HSC向DC2分化,并采用流式细胞仪分析细胞的表型,同时观察rhTNF-α和人CD40单抗诱导DC2分化成熟的作用。结果:rhG-CSFh+rhIL-3未能较好地从PBMC中诱导出DC2,但是从富集的脐血CD34+HSC用rhFlt-3L+rhIL-3+rhG-CSF诱导,可以获得相对较多的DC2,并有较高的扩增效率,但离临床研究和应用还有一定距离,因此DC2的诱导方法仍需进一步优化。人CD40单抗和rhTNF-α一样,能有效地诱导DC2分化成熟。结论:体外联合多种细胞因子从CD34+HSC成功地诱导出DC2,抗人CD40单抗有利于DC2的活化成熟。

重度再生障碍性贫血患者外周血IL-2、IL-18、CD34^(+)细胞表达及其预后相关性

目的探讨重度再生障碍性贫血(SAA)患者外周血白介素-2(IL-2)、白介素-18(IL-18)、CD34^(+)细胞表达情况,并分析三者与SAA患者预后的关系。方法选取2016年1月至2018年1月本院收治的SAA患者60例为研究对象(SAA组),对患者随访2年,根据预后情况分为预后良好组50例和预后不良组10例;选择同期在本院体检的健康者60例为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中IL-2、IL-18水平,采用流式细胞仪分析CD34^(+)细胞百分比。采用COX法分析影响SAA患者不良预后的因素。结果与对照组相比,SAA组患者血清IL-2、IL-18水平较高,CD34^(+)比例较低(P<0.05);与预后良好组相比,预后不良组患者SAA患者血清IL-2、IL-18水平较高,CD34^(+)比例较低(P<0.05);多因素COX分析显示,高水平IL-2、高水平IL-18、低表达CD34^(+)是影响SAA患者不良预后的危险因素(P<0.05)。结论SAA患者血清IL-2、IL-18水平上调,CD34^(+)比例降低,且三者与SAA不良预后的发生具有密切关系。

免疫磁珠分离及流式细胞仪分选纯化外周血CD34^+/CD90^+干细胞

目的 建立人外周血CD34+ 细胞及其亚群的纯化分离方法。方法 用干细胞采集仪收集了 3例病人的外周血干细胞 ,应用免疫磁珠分离柱快速分离其中的CD34+ 细胞 ,随后采用分选型EPICSElite流式细胞仪进一步分选出CD34+ /CD90 + 双阳性早期造血干细胞。结果 免疫磁珠分离纯化后CD34+ 干细胞的纯度可达 83%～ 95 % ,回收率 5 4 %～ 71% ,活细胞率 >95 %。流式细胞仪分选后的CD34+ /CD90 + 细胞纯度可达 90 %以上 ,回收率在 4 0 %～ 5 0 % ,生存率 >95 %。起始标本中CD34+ 细胞含量越高 ,纯化所得到的干细胞纯度和回收率越高。两种纯化后的干细胞在形态学上有明显的不同。结论 联合应用免疫磁珠分离和流式细胞仪分选 ,可以较高的回收率快速纯化高纯度的CD34+

小白菊内酯抑制CD34^+CD38^-KG-1a白血病细胞的增殖并增强其被allo-NK细胞杀伤的敏感性

目的:探讨小白菊内酯(parthenolide,PTL)对CD34+CD38-KG-1a白血病细胞的增殖、Bcl-2表达及其被同种异体NK(allo-NK)细胞杀伤敏感性的影响。方法:免疫磁珠法从KG-1a细胞中分离CD34+CD38-KG-1a细胞。XTT法检测PTL对CD34+CD38-白血病细胞增殖的影响,Real-time PCR和Western blotting分别检测PTL对CD34+CD38-KG-1a细胞Bcl-2mRNA和蛋白表达的影响,LDH释放法观察PTL对CD34+CD38-KG-1a细胞被allo-NK细胞杀伤敏感性的影响。结果:PTL对CD34+CD38-KG-1a细胞增殖的抑制呈剂量(2.5~80μmol/L)依赖性。PTL浓度为2.5μmol/L时,PTL组CD34+CD38-KG-1a细胞的增殖抑制率显著高于对照组[(4.89±1.07)%vs 0,P<0.01];PTL杀伤CD34+CD38-KG-1a细胞的IC50为20μmol/L;PTL组CD34+CD38-KG-1a细胞Bcl-2 mRNA[(0.105±0.007)vs(0.307±0.013),P<0.01]与蛋白表达均显著低于对照组。在效靶比为10∶1,20∶1和40∶1时,allo-NK细胞对PTL组CD34+CD38-KG-1a细胞杀伤率逐步升高,且均高于阴性(无PTL处理)对照组[(19.76±1.01)%,(30.14±0.96)%和(51.48±3.15)%vs(12.50±1.42)%,(16.90±0.93)%和(31.70±1.53)%(均P<0.01)];效靶比为40∶1时,allo-NK细胞对PTL组细胞的杀伤效率显著高于阳性(Bcl-2抑制剂ABT-737处理)对照组[(51.48±3.15)%vs(43.08±2.81)%,P<0.05]。结论:PTL能抑制CD34+CD38-KG-1a细胞的增殖并增强其被allo-NK细胞杀伤的敏感性,这可能与PTL下调Bcl-2的表达有关。

白藜芦醇对CD34^+CD38^- KG-1a白血病细胞凋亡的诱导作用

目的观察白藜芦醇(RES)诱导CD34+CD38-KG-1a白血病细胞凋亡的效应,初步探讨其作用机制。方法流式细胞术检测急性髓系白血病KG-1a细胞CD34和CD38的表达。以未加药物为对照,台盼蓝计数检测不同浓度(12.5、25.0、50.0、100、200μmol/L)RES对KG-1a细胞和外周血单个核细胞增殖的影响。选择KG-1a细胞抑制率约为50%的RES浓度作为后续实验的干预因素。AnnexinV-FITC/PI染色流式细胞术检测RES诱导KG-1a细胞的凋亡效应,real-time RT-PCR检测RES对KG-1a白血病细胞Bcl家族抗凋亡Bcl-2/Bcl-xl基因和促凋亡基因Bid/Bax表达的影响,分光光度法检测RES对KG-1a细胞Caspase-3活性的影响。结果 KG-1a细胞中CD34+CD38-细胞比例占(90.23±2.57)%。RES能抑制KG-1a白血病细胞生长,呈浓度依赖性。25.0μmol/L RES对KG-1a细胞的抑制率约为50%,而该浓度对正常单个核细胞增殖无抑制作用。25.0μmol/L RES能诱导KG-1a细胞发生早期凋亡(AnnexinV-FITC+PI-)和晚期凋亡(AnnexinV-FITC+PI+)。25.0μmol/L RES作用后的KG-1a细胞,抗凋亡基因Bcl-2和Bcl-xl表达下调,促凋亡基因Bid和Bax表达升高,Caspase-3活性增强。结论 RES能调节Bcl-2家族,诱导CD34+CD38-KG-1a白血病细胞凋亡。

IL-5诱导CD34^+造血干细胞嗜酸性粒细胞分化的信号传导机制研究

目的应用体外实验探讨骨髓中CD34^+细胞定向分化为EOS的信号传导机制。方法应用MiniMACS磁性分离仪从体外脐血干细胞中分离CD34^+细胞并应用流式细胞仪进行鉴定,将分离出的细胞进行培养并分成4组,即阴性对照组,定向分化组,和两种信号抑制组。各组细胞培养28d后应用westernblot检测JAK1,STAT2的表达强度,同时观察各组CD34^+分化为EOS的能力及EOS体外的活性。结果在IL-5诱导下CD34^+细胞培养至第28d时,EOS细胞已经占总细胞的87.2%左右,与B组比较,C组细胞在JAK1、STAT2表达强度、ES比例、EPO活性、Eos脱颗粒能力差异均有统计学意义(P<0.05),与C组比较,D组细胞在STAT2表达强度、ES比例、EPO活性、Eos脱颗粒能力差异均有统计学意义(P<0.05)。结论体外实验CD34^+细胞定向分化为EOS是通过JAK1-STAT2途径介导的。JAK1-STAT2途径不但介导了EOS细胞数量上的增加,而且介导了EOS细胞活性的增强。

孟鲁司特对哮喘大鼠骨髓CD_(34)^+细胞IL-4 mRNA和IL-4蛋白表达的影响

目的:研究IL-4mRNA和IL-4蛋白在哮喘大鼠CD34+细胞中的转录表达及孟鲁司特(montelukast,MK)对其表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为3组:哮喘组、MK组和正常对照组。用卵白蛋白制备大鼠哮喘模型。应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定血浆中IL-4和γ-干扰素(IFN-γ)浓度;用MiniMACS磁珠分选系统分离骨髓CD34+细胞;采用SYBR GREEN I荧光实时定量PCR法测定CD34+细胞中IL-4 mRNA的相对表达量。采用免疫组化技术测定CD34+细胞中IL-4蛋白的表达量。结果:哮喘组骨髓CD34+细胞中IL-4mRNA和IL-4蛋白的表达量高于其它各组(P<0.01);哮喘组除了IFN-γ水平低外,IL-4浓度和嗜酸性粒细胞(Eos)绝对值都是三组中最高的(P<0.01);除哮喘组外,其余组的各项指标相近(P>0.05)。IL-4 mRNA表达量与IL-4浓度、Eos绝对值呈正相关(P<0.01),与IFN-γ浓度呈负相关(P<0.01)。结论:哮喘大鼠骨髓CD34+细胞中IL-4mRNA的表达增强;孟鲁司特可以下调IL-4mRNA的表达,可能成为其抑制哮喘气道炎症形成的重要机制之一。

CD34^+CD38^-KG1a白血病干细胞对同种异体自然杀伤细胞的抵抗作用及其机制

目的探讨CD34^+CD38^-KG1a白血病干细胞抵抗同种异体自然杀伤(NK)细胞杀伤作用的机制。方法采用免疫磁珠法(MACS)分选CD34^+CD38^-KG1a细胞和4例健康个体外周血中NK细胞,并采用流式细胞术检测纯度;乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测NK细胞在不同效靶比(5∶1,10∶1,20∶1)下对K562和CD34^+CD38^-KG1a细胞的杀伤作用;聚合酶链式反应-序列特异性引物法分析NK细胞KIR和CD34^+CD38^-KG1a细胞HLA-Ⅰ基因分型;流式细胞术检测K562和CD34^+CD38^-KG1a细胞表面主要组织相容性复合体(MHC)-I类链相关分子A/B、人巨细胞病毒UL16结合蛋白(ULBP)1~3和人类白细胞抗原(HLA)-Ⅰ类分子的表达。结果分选的CD34^+CD38^--KG1a细胞和NK细胞纯度分别为(94.25±2.16)%、(91.70±2.05)%。NK细胞在各效靶比下对CD34^+CD38^-KG1a细胞的杀伤率均低于K562细胞(P<0.05)。4例健康个体NK细胞KIR基因型为KIR2DL1、KIR2DL3、KIR3DL1和KIR3DL2,CD34^+CD38^-KG1a细胞HLA-Ⅰ基因型为A30、30,B51、78,Cw4、16。K562细胞高表达NKG2D配体,CD34^+CD38^-KG1a细胞几乎不表达NKG2D配体,CD34^+CD38^-KG1a细胞中NKG2D配体表达率显著低于K562细胞(P<0.05);K562细胞中几乎不表达HLA-Ⅰ,CD34^+CD38^-KG1a细胞高表达HLA-Ⅰ,CD34^+CD38^-KG1a细胞中HLA-Ⅰ的表达率显著高于K562细胞(P<0.05)。结论CD34^+CD38^-KG1a细胞明显抵抗同种异体NK细胞的杀伤作用,其机制可能与高表达HLA-Ⅰ分子和低表达NK2D配体有关。

脐血造血干/祖细胞表面CD95/Fas抗原和Bcl-2的表达和功能研究

对人脐血干 /祖细胞表面CD95 /Fas抗原及Bcl 2的表达和功能特征进行了研究。新鲜分离的脐血CD34+细胞表达低水平CD95 ,体外培养中联合应用细胞因子如SCF和FL可上调CD95表达 ,负调控因子例如肿瘤坏死因子 α(TNF α)和干扰素 γ(IFN γ)可进一步增加其表达量。将CD34+ 细胞与抗 CD95单克隆抗体共同孵育 ,通过活细胞记数、流式细胞术、集落形成细胞 (CFU C)及长期培养启动细胞 (LTC IC)的分析 ,研究了CD95介导的功能特性。抗 CD95单抗与TNF α或IFN γ组合条件下 ,活细胞记数和CFU C计数分别为 31.9± 11.2和 4 3± 2 .0 ,LTC IC生成受到抑制 ,细胞凋亡率为 4 2 .9± 12 .4。而抗 CD95单抗在无细胞因子存在条件下或抗 CD95单抗与早期效应细胞因子SCF和FL组合条件下诱导的凋亡率很低。细胞浆内增加的Bcl 2水平和脐血CD34+ 细胞表面CD95的关系表明Bcl 2可能对CD95介导的CD34+ 细胞的凋亡起保护作用。