三种试剂对红细胞表面CD38抗原去除效果的研究

目的比较0.2 mol/L二硫苏糖醇(DTT)、0.2 mol/L二巯基乙醇(2-ME)及1%菠萝蛋白酶对红细胞表面CD38抗原去除的效果。方法将2%~5%红细胞悬液与0.2 mol/L DTT、0.2 mol/L 2-ME及1%菠萝蛋白酶按照体积比1∶4分别混匀,37℃孵育30 min洗涤后制备试验用红细胞悬液,以未经处理的红细胞悬液作为阳性对照。上述试验用红细胞悬液与含有达雷妥尤单抗(抗-CD38)的患者血浆进行间接抗人球蛋白试验(IAT)。结果经0.2 mol/L DTT、0.2 mol/L 2-ME及1%菠萝蛋白酶处理过的红细胞与患者血浆进行IAT,前二者处理后结果为阴性,后者显微镜下观察为弱阳性。阳性对照结果为1+。进行IAT期间发现处理过的红细胞均发生不同程度的溶血现象,最严重的为1%菠萝蛋白酶处理过的红细胞。结论上述三种试剂均能去除红细胞表面CD38抗原,但0.2 mol/L DTT、0.2 mol/L 2-ME去除效果优于1%菠萝蛋白酶。

CD_(38)抗原在白血病细胞上的表达及意义

CD38抗原为分子量45KDa的单链跨膜糖蛋白。过去认为此分子为B淋巴细胞相关抗原,将其作为白血病免疫分型的常用标志之一。我们采用CD38单克隆抗体（McAb）及其它一组CDMcAbs对104例白血病进行检测,以期探讨CD38抗原在白血病细胞上的表达分布及意义。

系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞表达BLyS和CD38的变化

目的 :研究系统性红斑狼疮 (SLE)患者外周血淋巴细胞表达BLyS和CD38的变化。方法 :收集 2 2名SLE患者和 14名健康人外周血淋巴细胞 ,用流式细胞仪检测外周血淋巴细胞表达BLyS和CD38的变化。结果 :SLE患者外周血BLyS+ 淋巴细胞、CD19+ 淋巴细胞和CD19+ CD38+ 淋巴细胞显著增加 ,BLyS+ 淋巴细胞增加与CD19+CD38+ 淋巴细胞增加呈正相关 (r=0 .4 34,P <0 .0 5 )。结论 :SLE患者外周血淋巴细胞表达BLyS和CD19+ B淋巴细胞表达CD38均显著增加 ,且二者增加呈正相关。

重症肌无力患者外周血具有CD27和CD38表型的B细胞亚群表达变化

目的探讨重症肌无力患者外周血具有CD27和CD38表型的B细胞亚群表达变化。方法观察对象均为2016年1月至2018年12月住院治疗的重症肌无力患者共43例,采用流式细胞术和三色荧光标记法检测其外周血CD27^+CD38^-、CD27^+CD38^+、CD27^-CD38^+和CD27^-CD38^-B细胞表达变化。结果与正常对照者相比,重症肌无力患者外周血CD27^+CD38^-和CD27^+CD38^+B细胞比例升高(P=0.000,0.000)、CD27^-CD38^+B细胞比例降低(P=0.001)。其中,外周血CD27^+CD38^-B细胞比例,全身型高于眼肌型(P=0.031);CD27^-CD38^+B细胞比例,合并胸腺瘤者低于无胸腺异常者(P=0.026);CD27^+CD38^-和CD27^+CD38^+B细胞比例,肌无力危象者高于非肌无力危象者(P=0.017,0.011)。经甲泼尼龙冲击治疗后,QMGS评分减少(P=0.012)、外周血CD27^+CD38^+B细胞比例降低(P=0.034)、CD27^-CD38^+B细胞比例升高(P=0.006);Spearman秩相关分析,QMGS评分与外周血CD27^+CD38^-B细胞比例呈正相关(rs=0.394,P=0.009)。结论重症肌无力患者外周血中存在具有CD27和CD38表型的B细胞亚群,其表达变化与疾病严重程度相关,提示不同表型的B细胞亚群可能在重症肌无力的免疫机制和疾病进程中发挥不同作用。

CD38^+细胞在急性髓细胞白血病骨髓组织中的表达研究

目的:探讨CD38+细胞在急性髓细胞白血病患者骨髓组织中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学染色法,检测急性髓细胞白血病患者初发未治及化疗后完全缓解时骨髓组织中CD38+细胞的表达情况。结果:30例急性髓细胞白血病初发未治组骨髓组织中CD38+细胞阳性表达率明显高于同一患者完全缓解组,两者之间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:CD38+细胞与急性髓细胞白血病的发生、发展及预后存在一定关联。

白细胞分化抗原38、白细胞分化抗原138联合宫腔镜检查对反复胚胎移植失败病人慢性子宫内膜炎的诊断价值

目的探讨白细胞分化抗原38(Cluster of Differentiation 38,CD38)、白细胞分化抗原138(Cluster of Differentiation 138,CD138)联合宫腔镜诊断反复胚胎移植失败(Repeated Implantation Failure,RIF)病人罹患慢性子宫内膜炎(Chronic Endometri⁃tis,CE)的临床价值。方法对中国科学技术大学附属第一医院2017年2月至2019年6月186例RIF病人行宫腔镜检查,获取组织标本后行CD38、CD138免疫组化染色,计算分析CE患病率及宫腔镜检查诊断的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值等指标。结果41.40%的RIF病人诊断出组织病理学CE,宫腔镜对CE检查结果与组织病理学结果具有中度一致性(Kappa=0.553),灵敏度为94.81%,特异度为64.22%,阳性预测值为65.18%,阴性预测值为94.60%。结论在RIF病人中,采用CD38、CD138免疫组化技术联合宫腔镜检查诊断CE,可提高诊断的准确率,为CE病人的系统性治疗提供指导,值得推广。

CD38和MUM-1在自身免疫性肝炎中的表达及临床意义

目的观察自身免疫性肝炎(AIH)患者肝穿刺组织中白细胞分化抗原38(CD38)和多发性骨髓瘤癌基因1(MUM-1)的表达,探讨其在AIH发生发展中的作用。方法以2017年1月-2018年12月无锡市第五人民医院病理科46例AIH患者肝穿组织作为实验组,以30例胆囊癌根治标本的正常肝组织为对照组,采用免疫组化法检测CD38和MUM-1的表达,并结合患者的临床和病理特征进行分析。非正态性计量资料2组间比较采用Wilcoxon秩和检验;计数资料2组间比较采用χ^2检验;相关性分析采用Spearman秩相关分析法。结果 46例AIH患者的CD38和MUM-1的阳性表达均高于对照组(Z值分别为-7.181、-7.484,P值均<0.001)。在AIH患者中炎症活动分级≥3级和纤维化4期CD38和MUM-1的阳性表达均显著增加,与炎症活动分级<3级和纤维化<4期相比,差异均有统计学意义(χ^2值分别为10.085、15.769、14.988、26.966,P值均<0.05)。CD38和MUM-1的表达与慢性炎症活动分级及纤维化分期呈显著正相关(r值分别为0.552、0.876、0.603、0.934,P值均<0.001),且CD38与MUM-1亦呈显著正相关(r=0.932,P<0.001)。结论 CD38和MUM-1参与AIH的炎症活动和纤维化形成过程,二者具有协同作用,影响肝硬化进程,有望成为未来诊断以及治疗的潜在靶标。

分化抗原簇CD38在慢性淋巴细胞白血病T淋巴细胞中的表达研究

目的探讨慢性淋巴细胞白血病（CLL）中T淋巴细胞CD38（CD38-T）的表达特征。方法应用多参数流式细胞术检测83例CLL患者肿瘤细胞中CD38表达（CD38-B）、zeta链相关蛋白-70（ZAP-70）以及CD38-T、CD4／CD8比值的表达情况。结果在所有患者中，CD38^＋-T占49．4％（41／83），CD38^＋-B占50．6％（42／83），CD38^＋-T和CD38^＋-B表达有高度相关性（r=0．553，P〈0．01）；表达ZAP-70^＋ CD38^＋-T和ZAP-70^- CD38^--T的患者占67．5％（56／83），CD38-T与ZAP-70的表达有相关性（r=0．349，P〈0．01）。Binet A期患者中CD38^＋-T占33．3％（14／42），Binet B＋C期患者中CD38^＋-T占65．9％（27／41）；CD38^＋-T与临床分期，CD4／CD8比例倒置有相关性（r=0．312、0．453，P〈0．05）。结论CD38-T表达变化与患者病情进展及转归密切相关，CD38高表达的患者多伴有免疫功能调节紊乱或失衡，可作为CLL的一项全新独立的监测指标。

高效抗逆转录病毒治疗对艾滋病患儿CD8＋T细胞活化分子CD38和人类白细胞抗原DR表达水平的影响及其与病毒载量的关系

目的 观察高效抗逆转录病毒治疗（HAART）对我国艾滋病患儿CD8＋T细胞活化标志分子CD38和人类白细胞抗原DR（HLA-DR）表达水平的影响及其与病毒载量的关系.方法 对194例接受HAART的艾滋病患儿进行横断面研究,用流式细胞术检测CD4＋、CD8＋T细胞数,以及CD8＋/CD38＋和CD8＋/HLA-DR＋T细胞比例,RT-PCR检测血浆HIV RNA载量.并检测52名健康儿童CD8＋/CD38＋和CD8＋/HLA-DR＋T细胞比例作为正常对照.结果 本组中,135例病毒载量＜400 copies/ml,59例病毒载量≥400 copies/ml.病毒载量≥400 copies/ml组CD8＋/CD38＋T和CD8＋/HLA-DR＋T细胞水平显著高于病毒载量＜400 copies/ml组,差异有统计学意义（29.6±10.1 vs19.9±9.8;17.7±6.4 vs 9.6±6.1,P＜0.05）;病毒载量＜400 copies/ml组,CD8＋/CD38＋T细胞接近正常水平,而CD8＋/HLA-DR＋T细胞仍高于正常水平,差异有统计学意义（19.9±9.8 vs 15.6±9.0;9.6±6.1 vs 5.8±3.3,P＜0.05）.CD8＋/CD38＋和CD8＋/HLA-DR＋T细胞百分比均与病毒载量成正相关（前者相关系数R=0.403,P=0.03,后者相关系数R=0.569,P=0.09）.结论 艾滋病患儿CD8＋T细胞活化程度与病毒载量成正比,有效的HAART治疗能够显著地降低HIV感染者免疫活化程度,CD8＋/CD38＋和CD8＋/HLA-DR＋T细胞百分比可能是资源有限地区替代病毒载量检测的潜在指标.

尖锐湿疣皮损活化抗原CD69、CD38、HLA-DR的表达及其意义

目的探讨活化抗原CD69,CD38,HLA-DR在尖锐湿疣(CA)皮损角质形成细胞(KC)和真皮浸润单核细胞(MNC)表达的变化。方法免疫组化方法检测CA 30例初发患者、20例复发患者皮损和15例正常人包皮KC和真皮浸润MNC上CD69,CD38,HLA-DR的表达并进行对比。结果CA患者初发组和复发组皮损KC的CD69,CD38,HLA-DR阳性表达率分别为93.3%和90%、93.3%和90%、100%和100%,真皮浸润MNC的CD69,CD38,HLA-DR阳性表达率分别为0和0、66.7%和40%、76.7%和70%,正常人对照组均不表达。初发组和复发组皮损KC和真皮浸润MNC的CD69,CD38,HLA-DR表达强度比较显示,初发组明显高于复发组(P<0.05)。结论CA患者局部细胞免疫处于高水平的激活状态,这种免疫激活状态在抗病毒感染中有着一定的作用。

一线含CD38单抗方案治疗原发浆细胞白血病的有效性和安全性分析

目的分析一线含CD38单抗方案治疗原发浆细胞白血病(pPCL)的有效性和安全性。方法回顾性纳入北京大学人民医院、首都医科大学附属复兴医院、青岛市立医院、中国医科大学附属盛京医院、邯郸市中心医院、哈尔滨医科大学附属第一医院、河北医科大学第四医院、宁夏医科大学总医院2018年12月1日至2023年7月26日接受一线含CD38单抗(即达雷妥尤单抗)方案治疗的pPCL连续病例24例,包括男13例,女11例,年龄[M(Q_(1),Q_(3))]为60(57,70)岁。根据外周血浆细胞比例将患者分为两组:浆细胞比例5%~19%组(n=14)和浆细胞比例≥20%组(n=10)。末次随访日期为2023年9月26日,随访时间为9.1(4.2,15.5)个月。收集患者临床基线特点、疗效、生存率、安全性等相关数据,采用Cox风险回归模型分析与生存相关的危险因素。结果24例pPCL患者中,确诊时合并贫血患者16例(66.7%),合并血小板减少患者13例(54.2%),基线估算的肾小球滤过率(eGFR)<40 ml·min-1·(1.73m 2)-1患者8例(33.3%),合并乳酸脱氢酶(LDH)升高患者13例(54.2%)。外周血浆细胞比例[M(Q_(1),Q_(3))]为16%(8%,26%)。荧光原位杂交(FISH)检测提示伴有17p缺失、t(4;14)或t(14;16)患者分别为6例(25.0%)、4例(16.7%)、4例(16.7%)。总缓解率为83.3%(20/24),无进展生存时间(PFS)为20.5(95%CI:15.8~25.2)个月,总生存时间(OS)未达到。预计1年PFS率和OS率分别为75.0%和89.1%,预计2年PFS率和OS率分别为37.5%和53.4%。外周血浆细胞比例5%~19%组和外周血浆细胞比例≥20%组患者的PFS分别为未达到和20.5(95%CI:15.7~25.3)个月,OS分别为17.8个月和未达到,两组PFS和OS差异均无统计学意义(均P>0.05)。多因素Cox回归模型分析显示,1p32缺失是与PFS相关的危险因素(HR=7.7,95%CI:1.1~54.9,P=0.043)。共17例(70.8%)患者合并3~4级血液学不良反应,12例(50.0%)患者合并3~4级血小板减少,16例(66.7%)患者合并临床判定的感染,所有血液学不良反应和感染均在对症支持治疗后得到控制和改善。结论一线含CD38单抗方案治疗pPCL相对安全、有效。

不同来源CD_（34）~＋CD_（38）~＋和CD_（34）~＋CD_（38）~－细胞群造血性能的不均一性研究

利用ＦＡＣＳ将ＣＤ３４＋细胞分选为ＣＤ３４＋ＣＤ３８＋和ＣＤ３４＋ＣＤ３８－两个亚群，并比较了来源于人脐带血、骨髓及外周血两个亚群的分布比例和造血性能的差异。结果表明骨髓中ＣＤ３４＋及其亚群细胞所占比例最高，外周血最低；脐带血来源的亚群细胞体外形成各系造血集落及液体培养体系中维持长期造血的能力最强，外周血最弱。从而表明不同细胞亚群造血性能不均一，同一亚群不同来源的细胞也同样具有不均一性。

CD38免疫靶向治疗在多发性骨髓瘤中的研究进展

CD38是单链跨膜Ⅱ型糖蛋白,可在意义未明的单克隆免疫球蛋白病（MGUS）、多发性骨髓瘤（MM）等恶性浆细胞肿瘤细胞中表达.抗CD38单克隆抗体是针对骨髓瘤细胞表面CD38分子的抗体,对于复发/难治性多发性性骨髓瘤（MM）治疗有效,其与蛋白酶体抑制剂或免疫调节剂联合能够进一步提高疗效.基于良好的耐受性和已被证实的确切疗效,2015年,抗CD38单克隆抗体daratumumab被批准用于复发/难治性MM患者的治疗.除作为单克隆抗体的靶点外,表面分子CD38也可以作为其他免疫治疗的靶点,如抗CD38免疫毒素和双特异性抗体、CD38特异性嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）等.笔者通过介绍CD38在正常组织和不同类型浆细胞肿瘤中的表达模式,阐述了CD38的生理作用及其在MM的病理生理学中的作用,并且对近期以CD38作为靶点的MM免疫靶向治疗方法的研究进展进行综述.

儿童急性淋巴细胞白血病CD34^+CD38^-群细胞在NOD/SCID与NSG小鼠体内增殖能力的比较

目的比较儿童急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)CD34+CD38-细胞群在非肥胖糖尿病(non obese diabetic,NOD)/重症联合免疫缺陷(severe combined immunodeficient,SCID)小鼠与在NOD/SCID基础上敲除IL-2Rγ链的小鼠(NOD scid gamma,NSG)体内的复制能力。方法采用免疫磁珠法分选ALL患儿骨髓CD34+CD38-细胞(作为阳性细胞)及其他各群细胞(CD34+CD38+、CD34-CD38-、CD34-CD38+,作为阴性对照细胞),经尾静脉分别注射于NOD/SCID或NSG小鼠体内,104个/只,连续监测小鼠的发病情况并记录小鼠生存时间;进行小鼠外周血白血病细胞计数及外周血、骨髓血涂片检查;将濒死小鼠处死后,取肝、脾组织,进行病理学检查。结果 CD34+CD38-细胞注射入小鼠体内后,NOD/SCID小鼠的存活期为56~150 d,NSG小鼠的存活期为13~120 d;NOD/SCID小鼠外周血白细胞数量缓慢升高直至死亡或处死,NSG小鼠外周血白细胞数量从第7天开始升高,至75 d左右达高峰;NOD/SCID小鼠和NSG小鼠分别于注射CD34+CD38-细胞3周和2周后外周血涂片可见白血病细胞,NSG小鼠外周血涂片发现更多的蓝染幼稚细胞;NSG小鼠骨髓涂片中发现更多的圆形、外源整齐、蓝色深染的幼稚细胞;NSG小鼠脾脏组织中有明显的炎细胞团块,且组织疏松,NOD/SCID小鼠脾脏组织中未发现明显的炎细胞团块,且组织相对致密,两种小鼠的肝脏组织中均未发现明显的炎细胞团块和组织结构改变。结论 ALL CD34+C38-细胞在NOD/SCID小鼠及NSG小鼠体内均能增殖复制出白血病,NSG小鼠复制白血病的时间更短,恶性程度更高,且白血病的复制过程更接近人类白血病的病理过程。本实验为白血病发病机理的研究和临床用药的评价提供了更好的载体。

靶向CD38的治疗多发性骨髓瘤新药:达拉木单抗

CD38在骨髓瘤细胞表面高表达。达拉木单抗(Dar)为一种人IgG1κ单克隆抗体,主要作用于CD38,通过直接诱导凋亡及通过免疫介导的肿瘤细胞裂解来抑制CD38表达肿瘤细胞的生长。Dar由杨森制药公司研发,已经在美国、日本和欧盟等国家和地区获批准用于治疗多发性骨髓瘤。临床试验表明,Dar单独应用对多发性骨髓瘤具有较好的治疗效果,与来那度胺或硼替佐米联用时效果更明显。Dar最常见的不良反应包括中性粒细胞下降、血小板减少、疲劳、恶心、腹泻、上呼吸道感染和输液反应等。

CD38分子介导烧伤小鼠缺血缺氧性心肌损伤的机制

目的探讨CD38分子介导烧伤小鼠缺血缺氧性心肌损伤的机制。方法随机选取8周龄CD38-/-雄性小鼠和野生型(WT)雄性C57BL/6J小鼠各20只构建烧伤模型,动物实验分为WT对照组、CD38-/-对照组、WT烧伤组、CD38-/-烧伤组各10只,烧伤24 h后取材进行实验。利用出生1 d的小鼠乳鼠培养原代心肌细胞构建细胞缺血缺氧模型。细胞实验分为WT常氧组、CD38-/-常氧组、CD38-/-+Ad-CD38常氧组、WT缺血缺氧组、CD38-/-缺血缺氧组、CD38-/-+Ad-CD38缺血缺氧组。通过检测乳酸脱氢酶(LDH)释放及细胞活性明确心肌细胞缺血缺氧损伤程度;电镜检测心肌细胞超微结构;免疫印迹检测心肌细胞中CD38蛋白及线粒体凋亡相关蛋白水平;流式细胞技术检测心肌细胞线粒体活性氧(MitoSOX)水平;凋亡试剂盒检测心肌细胞凋亡情况;小动物超声仪检测小鼠心功能。结果(1)动物实验:WT烧伤组CD38表达水平显著高于WT对照组(P<0.001),CD38-/-烧伤组心功能明显优于WT烧伤组[射血分数:(84.70±2.31)%比(76.10±2.96)%;短轴缩短率:(48.90±5.00)%比(38.10±2.80)%](均P<0.001)。(2)细胞实验:WT缺血缺氧组CD38表达水平高于WT常氧组(P<0.05);CD38-/-缺血缺氧组LDH释放水平、心肌细胞凋亡率、MitoSOX水平均显著低于WT缺血缺氧组和CD38-/-+Ad-CD38缺血缺氧组[(11.2±3.0)%比(18.2±3.4)%和(17.6±4.0)%、(13.0±2.8)%比(23.1±4.9)%和(23.3±6.0)%、(162±11)%比(228±18)%和(220±18)%](均P<0.001),活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3、细胞色素C也有相似结果(均P<0.001);细胞活性均显著高于上述两组(0.355±0.043比0.280±0.051和0.291±0.024)(均P<0.05)。电镜结果显示CD38-/-缺血缺氧组心肌细胞内线粒体结构优于WT缺血缺氧组及CD38-/-+Ad-CD38缺血缺氧组。结论心肌细胞内高表达的CD38分子促进线粒体凋亡因子释放,诱导心肌细胞凋亡,介导烧伤小鼠缺血缺氧性心肌损伤。

初诊t(8;21)急性髓系白血病中白血病干细胞相关抗原的表达特征及预后意义

目的研究白血病干细胞(LSC)相关抗原CD34、CD38、CD123、CD96和TIM-3在t(8;21)急性髓系白血病(AML)中的表达及预后意义.方法采集2015年10月至2018年4月北京大学人民医院收治的47例初诊t(8;21)AML患者的骨髓标本,采用流式细胞术检测LSC相关膜表面抗原CD34、CD38、CD123、CD96和TIM-3的表达,分析其与复发的关系.结果47例t(8;21)AML患者中,CD34^+CD38^-、CD34^+CD38^-CD123^+、CD34^+CD38^-CD96^+、CD34^+CD38^-TIM-3^+细胞在有核细胞中比例的中位数分别为2.37%、0.24%、0.27%、0.06%;CD34^+CD38^-、CD34^+CD38^-CD123^+、CD34^+CD38^-CD96^+和CD34^+CD38^-TIM-3^+细胞比例与诱导治疗1个疗程缓解率无明显相关性(P值均>0.05);CD34^+CD38^-、CD34^+CD38^-CD123^+和CD34^+CD38^-CD96^+细胞比例高的患者较比例低的患者具有更高的2年累积复发(CIR)率(P值分别为0.049、0.030、0.045),而CD34^+CD38^-TIM-3^+细胞的比例对CIR无明显影响(P>0.05);CD34^+CD38^-细胞比例及微小残留病(MRD)水平是影响患者CIR的独立预后因素(HR=6.9,95%CI 1.3~37.4,P=0.025;HR=11.1,95%CI 1.2~99.2,P=0.031).结论不同的LSC相关抗原在t(8;21)AML中的预后意义不同,初诊骨髓有核细胞中高比例的CD34^+CD38^-以及CD34^+CD38^-CD123^+和CD34^+CD38^-CD96^+细胞可能与t(8;21)AML患者的复发有关.

高效抗逆转录病毒疗法治疗HIV—1感染者的免疫学变化

目的探讨高效抗逆转录病毒疗法(HAART)对人免疫缺陷病毒1型(HIV-1)感染者免疫重建和部分免疫激活标志变化的影响。方法37例HIV-1感染者,经两种核苷类逆转录酶抑制剂和一种非核苷类逆转录酶抑制剂组方的HAART一年治疗,分别在治疗前、治疗12周、24周和48周,检测其血浆HIV-1病毒载量、CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD4^+CD45RA^+CD62L^+、CD4^+CD45RO^+、CD8^+CD38^+、CD4^+CD28^+、CD8^+CD28^+细胞数和血浆可溶性的CD27(sCD27)分子水平。结果HIV-1病毒载量的变化与CD3^+CD4^+淋巴细胞计数、CD4^+CD28^+、CD8^+CD28^+细胞计数和百分比呈明显的负相关关系；与CD8^+CD38^+细胞计数和百分比、sCD27水平呈明显的正相关关系。抗病毒效果好的完全应答组上述各项检测指标比抗病毒效果差的部分应答组显示出更显著的变化。结论CD8^+CD38^+、CD4^+CD28^+、CD8^+CD28^+细胞计数和百分比以及sCD27水平与病毒载量在HAART治疗中显示同步变化,是观察抗病毒效果和免疫学效果的指标。

伊莎妥昔单抗治疗多发性骨髓瘤的研究进展

多发性骨髓瘤(MM)是一种以浆细胞恶性增殖,并通过分泌大量功能缺陷的免疫球蛋白(Ig)及其片段,同时抑制正常浆细胞增殖及Ig分泌,进而造成相关组织或器官损伤的血液系统恶性疾病。伊莎妥昔单抗是一种人工合成,可与IgG1嵌合的新型单克隆抗体药物,其与MM细胞表面的CD38受体结合后,进而通过多种机制诱导MM细胞凋亡。目前,伊莎妥昔单抗主要用于复发/难治性MM(RRMM)的治疗。笔者从伊莎妥昔单抗治疗MM的作用机制、临床疗效及药物不良反应等方面的研究新进展进行阐述。

外周血炎症因子和T细胞激活与HIV机会性感染和死亡的关系

目的检测艾滋病患者外周血炎性因子血浆白细胞介素6(IL-6)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的浓度和T细胞激活水平,分析其与机会性感染及预后的关系。方法将2014年5月至2015年1月在长沙市第一医院就诊的79例HIV/AIDS患者纳入本研究,分为HIV无机会性感染组20例,HIV合并感染组43例(包括结核组16例、HIV合并丙肝组12例、HIV合并马尔尼菲青霉菌组15例),HIV死亡组16例。检测IL-6、hs-CRP的浓度;外周血PBMC中CD4^+CD38^+细胞亚群和CD8^+CD38^+细胞亚群的百分比,比较各组的差异。结果 HIV死亡组患者外周血hs-CRP、IL-6浓度明显高于无机会性感染组、HIV合并感染组,差异有统计学意义(P <0. 05)。HIV合并感染组中的结核组、真菌感染组外周血hs-CRP、IL-6浓度明显高于无机会性感染组(P <0. 05),HIV合并丙肝组外周血hs-CRP高于无机会性感染组(P <0. 05)。死亡组、各合并机会性感染组的CD3^+CD4^+T淋巴计数明显低于无机会性感染组(P<0. 05),死亡组、各合并机会性感染组的外周血HIV-RNA明显低于无机会性感染组(P <0. 05)。无机会性感染组PBMC上CD8^+CD38^+表达明显低于死亡组、结核组、真菌组、丙肝组(P<0.05)。无机会性感染组PBMC上CD4^+CD38^+表达高于死亡组(P<0.05)。结论与T细胞激活相关的细胞因子hs-CRP、IL-6及T细胞表面标志物CD8^+CD38^+双表达的细胞百分比可能与艾滋病的机会性感染及预后有关。