外周血CD8+CD28-CD57+T淋巴细胞对老年脓毒症患者预后的预测价值

目的 探讨外周血CD8+CD28-CD57+T淋巴细胞对老年脓毒症患者预后的预测价值。方法 采用回顾性队列研究,选取2015年2月—2016年8月西安交通大学第二附属医院重症医学科住院的年龄≥60岁的脓毒症患者75例,依据ICU结局分为存活组(n=54)及死亡组(n=21)。收集患者一般资料,诊断脓毒症当天进行急性生理和慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分及序贯器官衰竭(SOFA)评分,检测外周血液标本TNF-a、IL-10及CD8+CD28-CD57+T淋巴细胞。结果 死亡组平均年龄大于存活组(P<0.05)。死亡组较存活组有更高的APACHEⅡ评分、SOFA评分及休克比例,差异均有统计学意义(P<0.05)。死亡组外周血CD8+CD28-CD57+T淋巴细胞、TNF-a、IL-10较存活组更高(P<0.05)。存活组的耐药菌感染比例低于死亡组,但差异无统计学意义(P>0.05)。无论单因素还是对一系列协变量进行调整的多因素Logistic回归分析均显示,较高的外周血CD8+CD28-CD57+T淋巴细胞比例与高的ICU死亡率相关(OR, 1.21;95%CI, 1.10~1.33)(OR, 1.30;95%CI, 1.07~1.58);APACHEⅡ评分预后预测的AUC为0.78(95%CI 0.67~0.90),将最适诊断界点22.5分作为预测死亡可能的临界点,敏感性和特异性分别为61.9%和75.2%。SOFA评分预后预测的AUC为0.80(95%CI,0.68~0.92),将最适诊断界点9.5分作为预测死亡可能的临界点,敏感性和特异性分别为71.4%和77.8%。外周血CD8+CD28-CD57+T淋巴细胞预后预测的AUC为0.91(95%CI,0.83~0.99),将最适诊断界点60.2%作为预测死亡可能的临界点,敏感性和特异性分别为81.0%和92.6%。结论 老年脓毒症患者外周血高CD8+CD28-CD57+T淋巴细胞比例与ICU死亡率增加相关,一定程度上可用于评估此类人群的病情严重程度及预测预后。

新报告HIV感染者/AIDS基线CD4^(+)T淋巴细胞与病毒载量水平相关性分析

目的分析江西省部分新报告艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)的基线CD4^(+)T淋巴细胞与病毒载量水平之间的关系。方法对2020年1月至2021年11月在江西省疾病预防控制中心确诊的HIV感染者/AIDS进行基线CD4^(+)T淋巴细胞和病毒载量检测,用SPSS软件进行相关性分析和二元Logistic回归分析。结果新报告HIV感染者/AIDS 245例,CD4^(+)T淋巴细胞计数中位数为152个/μL,病毒载量Log10值的中位数为5.13 copies/mL。病毒载量水平与CD4^(+)T淋巴细胞总体呈显著负相关(R=-0.410,P<0.01);CD4^(+)T淋巴细胞计数<200个/μL HIV感染者/AIDS其病毒载量≥10~5copies/mL的风险为CD4^(+)T淋巴细胞计数≥200个/μL的5.151倍。结论江西省新报告HIV感染者/AIDS的病毒复制水平高,CD4^(+)T淋巴细胞计数<200个/μL是高病毒载量的预测因素。应扩大检测人群和比例,尽早发现感染者并进行抗病毒治疗,降低HIV传播风险。

(1-3)-β-D葡聚糖联合降钙素原、CD4^(+)T淋巴细胞多指标在艾滋病患者马尔尼菲篮状菌感染早期诊断临床研究

目的探讨(1-3)-β-D葡聚糖联合降钙素原(procalcitonin,PCT)、CD4^(+)T淋巴细胞多指标在艾滋病患者马尔尼菲篮状菌感染早期诊断临床研究。方法回顾性选取我院2020年1月—2022年6月住院的120例艾滋病患者为研究对象。依据实验室结果,将其分为马尔尼菲篮状菌感染确诊组(血或组织液培育养出马尔尼菲篮状菌),简称A组(62例),及马尔尼菲篮状菌感染临床诊断组[根据临床症状、体征、血常规及(1-3)-β-D葡聚糖、PCT、CD4^(+)T淋巴细胞多指标诊断],简称B组(58例)。检测患者(1-3)-β-D葡聚糖、PCT、CD4^(+)T淋巴细胞的表达水平,采用受试者工作特征(receiver-operating characteristic,ROC)曲线下面积(area under the curve,AUC)评估上述指标联合检测对艾滋病患者感染马尔尼菲篮状菌的诊断效能。结果A组的(1-3)-β-D葡聚糖和PCT水平均高于B组,CD4^(+)T淋巴细胞个数低于B组(P<0.05);(1-3)-β-D葡聚糖、PCT、CD4^(+)T淋巴细胞联合检测的AUC为0.933,(1-3)-β-D葡聚糖单独检测的AUC是0.812,PCT单独检测的AUC为0.883,CD4^(+)T淋巴细胞单独检测的AUC是0.810,(1-3)-β-D葡聚糖、PCT和CD4^(+)T淋巴细胞联合检测的AUC皆优于三项单独检测,表明(1-3)-β-D葡聚糖、PCT和CD4^(+)T淋巴细胞联合检测的诊断价值皆优于单一指标诊断,且联合检测的特异度、约登指数分别为92.43%和0.580,均高于三项单独检测。结论(1-3)-β-D葡聚糖联合PCT和CD4^(+)T淋巴细胞多指标对艾滋病马尔尼菲篮状菌感染具有非常高的临床诊断价值,能够帮助医生分析出高危风险患者,及时制定治疗方案,同时也承担预后效果的判断依据,对治疗艾滋病马尔尼菲篮状菌感染具有非常重要的研究价值。

人类白细胞抗原-DR/CD4^(+)T淋巴细胞白细胞介素6联合降钙素原预测ICU重症急性胰腺炎继发感染效能及对抗菌药物合理使用的指导价值

目的:分析人类白细胞抗原-DR/CD4^(+)T淋巴细胞(HLA-DR/CD4^(+))、白细胞介素6(IL-6)及降钙素原(PCT)在ICU重症急性胰腺炎(SAP)继发感染患者中的诊断效能及对抗菌药物合理使用的指导价值。方法:2020年5月至2023年12月在我院ICU收治的SAP患者80例纳入研究。按照是否继发感染将患者分为感染组(n=43)及未感染组(n=37)。收集所有患者临床资料,包括一般资料、实验室指标、抗菌治疗情况。比较两组一般资料及实验室指标,采用Logistic回归分析重症SAP继发感染的独立危险因素,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清HLA-DR/CD4^(+)、IL-6及PCT预测SAP继发感染的效能。结果:感染组APACHEⅡ评分大于未感染组(P<0.05)。两组性别、年龄、病因、并发症(高血压、2型糖尿病及高脂血症)情况比较无显著差异(P>0.05)。感染组脂肪酶、IL-6及PCT水平高于未感染组(P<0.05),HLA-DR/CD4^(+)水平低于未感染组(P<0.05)。脂肪酶高表达(OR=2.354,95%CI 1.491~3.716)、HLA-DR/CD4^(+)高表达(OR=3.508,95%CI 1.283~9.588)、IL-6高表达(OR=4.284,95%CI 1.469~12.493)及PCT高表达(OR=5.743,95%CI 1.530~21.563)均是SAP继发感染的独立危险因素(P<0.05)。血清HLA-DR/CD4^(+)、IL-6及PCT及三者联合诊断SAP继发感染的AUC值分别为0.809、0.778、0.819及0.959,具有一定预测价值。联合诊断的AUC值及诊断效能明显大于单独HLA-DR/CD4^(+)(z=3.161,P=0.002)、IL-6(z=3.822,P<0.001)及PCT(z=3.346,P=0.001)诊断。局部感染组血清HLA-DR/CD4^(+)水平高于严重感染组,IL-6及PCT水平均低于严重感染组(P<0.05)。局部感染组抗菌药物使用时间、ICU住院时间及总住院时间均较严重感染组显著缩短(P<0.05)。结论:HLA-DR/CD4^(+)高表达、IL-6高表达及PCT高表达均是SAP继发感染的独立危险因素,可有效预测SAP继发感染。

供体血浆回冲LRS室防止CD4+和CD8+T淋巴细胞减少的研究

目的探讨Trima Accel自动化采血系统最后回输时使用供体血浆回冲白细胞减少系统(LRS)室对预防CD4+、CD8+T淋巴细胞减少效果。方法本实验设计了纵向随访和横断面研究。我们选择CD4+计数<200个细胞/μL、CD8+计数<125个细胞/μL作为缺乏的判断标准。对18名初次单采血小板献血者进行随访,并于最近300 d内献血者第0次、3~6次、7~14次献血前检测淋巴细胞计数。以170名未献过血的健康献血者为对照组。按回输模式调整为使用供体血浆回冲的时间(2021年10月)为分界点,将88名最近365 d内(中位献血次数17.5次以上)主要使用自动化采血系统采集捐献单采血小板的既往频繁献血者分为3组并获血液样本:A、B、C各组开始捐献单采血小板的时间分别为2019年10月前、2019年10月至2021年9月、2021年10月后。对血液样本进行分析,以获取包含CD4+、CD8+T淋巴细胞在内的血细胞计数。通过对比分析,随访组不同献血次数时检测指标和对照组与A、B、C各组检测指标有无统计学差异,从而推断供体血浆回冲白细胞减少系统(LRS)室对预防CD4+、CD8+T淋巴细胞减少效果。结果调整回输模式后,18名初次献血者转化的频繁单采献血者,在第5、11次(中位献血次数)献血时没有出现CD4+和CD8+T淋巴细胞减少的情况,且上述指标与其0次献血时无统计学差异。既往频繁献血者中,B、C组CD4+、CD8+T淋巴细胞计数均高于判断标准值,与对照组没有统计学差异。A组CD4+T淋巴细胞正常,仅A组1人CD8+T淋巴细胞低于125个细胞/μL,其累计捐献单采血小板281次,其所在的组在回输模式调整前2~21年(中位数为5年)已经开始献血。A组CD4+、CD8+T淋巴细胞计数与对照组差异明显,其CD4+、CD8+T淋巴细胞计数中位数(A组/对照组)分别为359/521、257/372,P<0.001。A组0%(0/35)CD4+计数<200个细胞/μL,2.85%(1/35)的献血者CD8+<125个细胞/μL,远低于John M.Gansner和Mahboubeh Rahmani研究发现的频繁单采献血者CD4+、CD8+T细胞缺乏的比例。研究表明,回输模式调整后捐献单采血小板不但没有使献血者T淋巴细胞进一步降低,反而频繁献血者T淋巴细胞得到进一步恢复。这表明回输模式调整后献血者献血时可能没有CD4+、CD8+T淋巴细胞的损失,或者只有少量损失且献血者即使频繁捐献单采血小板也可以恢复。结论Trima Accel自动化采血系统使用供体血浆回冲白细胞减少系统(LRS)室对预防CD4+、CD8+T淋巴细胞减少有很好的效果。

慢性心衰患者CD4^(+)T淋巴细胞亚群及相关细胞因子与预后的关系研究

目的:探究慢性心衰患者CD4^(+)T淋巴细胞亚群及相关细胞因子与预后的关系。方法:对锦州医科大学附属第三医院2018年1月至2020年11月收治的200例慢性心衰患者相关资料予以回顾性分析,所有患者均测定T淋巴细胞及相关细胞因子,接受1年随访以评估其预后情况,并依据预后情况分为预后良好组与预后不良组,测定患者CD4^(+)T淋巴细胞水平及相关细胞因子水平,收集患者各项资料分析其预后影响因素。结果:患者预后不良发生率为20.5%;预后不良组患者Th1细胞水平及Th1/Th2均显著高于预后良好组,Th2细胞水平明显低于预后良好组(P<0.05);预后不良组患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)水平高于预后良好组,而IL-4与IL-6水平低于预后良好组(P<0.05);单因素与多元Logistic回归分析结果显示,Th2细胞、Hb水平下降,Th1细胞、BNP、心功能分级上升为患者预后影响因素(P<0.05)。结论:慢性心衰患者的CD4^(+)T淋巴细胞亚群及相关细胞因子水平异常,并且与患者预后关系密切。

CD3^(+)/CD4^(+)T淋巴细胞水平及中性粒细胞与淋巴细胞比值在放射性肺炎中的预测价值

目的探讨CD3^(+)/CD4^(+)T淋巴细胞水平及中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)在放射性肺炎中的预测价值。方法回顾性分析2018年3月至2024年3月本院收治的局部晚期非小细胞肺癌者87例相关资料,其中发生放射性肺炎者43例,未发生放射性肺炎者44例,比较两组放射治疗前后T淋巴细胞亚群、NLR水平变化,统计T淋巴细胞亚群、NLR在肺癌放疗后放射性肺炎中的诊断价值,分析T淋巴细胞亚群、NLR与放射线肺炎分级严重程度的相关性,绘制T淋巴细胞亚群、NLR预测肺癌放疗后放射性肺炎的ROC曲线,并计算其AUC面积。结果放疗后发生组CD3^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞水平显著低于放疗前且低于放疗后未发生组(P<0.05),放疗后发生组NLR显著高于放疗前且显著高于放疗后未发生组(P<0.05),CD3^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞与NLR联合诊断的灵敏度、特异度、准确度以及阴性预测值、阳性预测值均高于NLR,且高于CD4^(+)T淋巴细胞、CD3^(+)T淋巴细胞,CD3^(+)T淋巴细胞和CD4^(+)T淋巴细胞水平变化与放射性肺炎分级严重程度之间呈负相关(P<0.05),NLR变化与放射性肺炎分级严重程度之间呈正相关(P<0.05),CD3^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞与NLR联合检测预测肺癌放疗后放射性肺炎的AUC面积为0.924,大于CD3^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞与NLR单独检测者。结论CD3^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞和NLR联合检测,对局部晚期非小细胞肺癌接受放射治疗后出现放射性肺炎中具有较理想的诊断和预测价值,可作为临床早期诊断和预防放射性肺炎的指标,而得以应用推广。

CD4^(+)CD8^(-)T细胞大颗粒淋巴细胞白血病的临床分析

目的:探讨CD4^(+)CD8^(-)T细胞大颗粒淋巴细胞白血病(T-LGLL)患者的临床特征及诊疗方案。方法:报告1例CD4^(+)CD8^(-)T-LGLL患者的临床表现、诊断及治疗情况,并结合文献进行回顾性分析。结果:患者为老年女性(70岁),临床进展缓慢,以血小板减少为主要表现,骨髓增生较低下,血涂片以大颗粒淋巴细胞为主,免疫分型及T细胞克隆重排符合T-LGLL应用环磷酰胺50 mg/d联合泼尼松(后逐渐减停)治疗,达到部分缓解(PR)。结论:CD4^(+)CD8^(-)T细胞大颗粒淋巴细胞白血病临床上极为罕见,与CD4^(-)CD8^(+)T-LGLL临床表现存在差异。

肾透明细胞癌来源的IL4I1介导PD1^(+)CD8^(+)T淋巴细胞募集的相关研究

目的:探讨肾透明细胞癌(ccRCC)来源的白细胞介素4诱导蛋白1(IL4I1)对表达PD1的CD8^(+)肿瘤浸润淋巴细胞(TILs)的诱导与募集作用。方法:利用公共数据库分析ccRCC组织中IL4I1的表达与CD8^(+)T淋巴细胞浸润及免疫功能相关分子表达的关系,通过免疫组织化学法进行验证;构建过表达IL4I1蛋白的769P细胞系并验证;荧光定量PCR(qPCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测过表达IL4I1 ccRCC细胞表达趋化因子的变化。结果:高表达IL4I1的ccRCC组织中有更多的CD8^(+)T淋巴细胞浸润(P=6.843×10^(-7)),其浸润水平与IL4I1的表达水平呈正相关(r^(2)=0.5764,P<0.001);且浸润的CD8^(+)T细胞多表达抑制型分子PD1。过表达IL4I1的ccRCC 769P细胞所表达的趋化因子配体(CCL2、CCL4、CCL5、CCL17)在mRNA水平显著下调(t=95.16、116.1、21.28、68.47,均P<0.05)。同时,细胞培养上清中CCL4、CCL5浓度明显升高(t=6.760、6.846,均P<0.05)。结论:ccRCC组织中IL4I1与PD1+CD8^(+)T淋巴细胞浸润密切相关,可能通过调控趋化因子的表达,参与免疫抑制型CD8^(+)T淋巴细胞在肿瘤局部的募集。

CD4^(+)T淋巴细胞亚群与心肌梗死关系的研究进展

心肌梗死(MI)是全球致死、致残的主要原因之一,严重危害人们的生命健康。进一步探索MI的相关病理机制有利于促进AMI的诊断、治疗和预后。MI设计复杂的病理过程,罪犯血管中往往含有大量可以诱导炎性反应的免疫细胞,其中以CD4^(+)T细胞亚群中的1型辅助性T(Th1)细胞最多见,此外还包括含量较低的Th2细胞、Th17细胞、调节性T细胞(Treg)、Th9细胞、Th22细胞及滤泡辅助性T(Tfh)细胞等。这些CD4^(+)T细胞通过自分泌或旁分泌方式释放多种细胞因子,并通过作用于炎性细胞调节动脉粥样硬化斑块的发生、发展。从而促进了MI的发生、发展,影响患者预后,本文就CD4^(+)T细胞亚群在MI的发生、发展、梗死后炎性反应及心室的不良重构等方面的研究进展进行综述,以期进一步阐明MI的病理过程,同时为MI预防、治疗及改善预后提供新的潜在靶点。

血清CD4^(+)/CD8^(+)T淋巴细胞比值结合MRA与 脑梗死再发的关系研究

目的探讨血清CD4^(+)/CD8^(+)T淋巴细胞比值结合磁共振血管造影(MRA)与脑梗死再发的相关性及预测作用。方法选取镇江市第一人民医院2021年1月至2022年2月收治的急性脑梗死患者153例,测定患者CD4^(+)/CD8^(+)T淋巴细胞比值,MRA评估血管狭窄评分、侧支循环充盈评分,对患者进行1年随访,其中34例脑梗死再发患者作为脑梗死再发组,107例脑梗死未再发患者作为脑梗死未再发组,排除其他各种原因失访12例患者,并绘制各指标用于预测患者脑梗死再发的受试者工作特征(ROC)曲线。结果脑梗死再发组CD4^(+)/CD8^(+)T淋巴细胞比值明显高于脑梗死未再发组(P<0.05);脑梗死再发组血管狭窄评分、侧枝循环充盈评分均低于脑梗死未再发组(P<0.05)。患者脑梗死再发与CD4^(+)/CD8^(+)T淋巴细胞比值、血管狭窄评分、侧枝循环充盈评分均有关(P<0.05)。ROC曲线分析显示,CD4^(+)/CD8^(+)T淋巴细胞比值、血管狭窄评分、侧枝循环充盈评分预测患者脑梗死再发的曲线下面积(AUC)分别为0.975、0.889、0.935,三者联合预测患者脑梗死再发的AUC为0.994,显著高于各指标单独预测患者脑梗死复发的AUC。结论血清CD4^(+)/CD8^(+)T淋巴细胞比值结合MRA血管狭窄评分、侧支循环充盈评分诊断脑梗死再发效能较高,对脑梗死再发具有预测价值。

基线CD4+T淋巴细胞和病毒载量对艾滋病免疫功能重建的影响

探讨接受高效抗逆转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy,HAART)的HIV/AIDS患者基线CD4+T淋巴细胞计数和基线病毒载量对免疫功能重建的影响。方法 选取2004年1月至2021年12月在柳州市人民医院进行HAART的HIV/AIDS患者共1835例,根据其基线CD4+T淋巴细胞计数分为两组:低基线CD4+T淋巴细胞计数组(≤200个/uL,1095例)及高基线CD4+T淋巴细胞计数组(>200个/uL,694例),根据其基线病毒载量(viral load,VL)分为高基线VL组(>55335拷贝/mL,361例)、低基线VL组(≤55335拷贝/mL,562例),采用广义估计方程对不同基线CD4+T淋巴细胞计数和基线VL组在HAART启动后的CD4+T淋巴细胞计数总体变化趋势并进行统计学分析。结果 低基线CD4+T淋巴细胞计数组和高基线CD4+T淋巴细胞计数组免疫功能重建的差异有统计学意义(Wald 2 = 6134.946, P<0.01 ),不同随访时间两组之间免疫功能重建水平的差异也有统计学意义(Wald 2 = 1319.444, P<0.01);低基线VL组和高基线VL组免疫功能重建的差异也有统计学意义(Wald 2 = 14.611, P<0.01 ),不同随访时间两组之间免疫功能重建水平的差异也有统计学意义(2 =549.399, P<0.01);高基线VL组的免疫重建成功率71.6%(245/342)低于低基线VL组的免疫重建成功率86.7%(476/549)(2 =30.979 P<0.01)。 结论 基线CD4+T淋巴细胞计数和基线病毒载量的高低可直接影响HAART后的免疫重建效果,高基线CD4+T淋巴细胞计数组的免疫重建效果优于低基线CD4+T淋巴细胞计数组,低基线病毒载量组的免疫重建效果优于高基线病毒载量组。

苯达莫司汀治疗滤泡性淋巴瘤后CD4^(+)T淋巴细胞减少或可预测感染发生及疗效

目的:探讨含苯达莫司汀方案治疗滤泡性淋巴瘤(FL)的有效性、安全性及相关预后因素。方法:收集2020年1月1日-2022年10月30日在连云港市第二人民医院与江苏省人民医院血液科应用含苯达莫司汀方案治疗的129例FL患者的临床资料。将患者分为苯达莫司汀联合利妥昔单抗(BR)组、苯达莫司汀联合奥妥珠单抗(GB)组、利妥昔单抗+环磷酰胺+表柔比星/多柔比星+长春地辛+泼尼松(R-CHOP)组,回顾性分析苯达莫司汀为基础的方案治疗FL的疗效、安全性及相关预后因素。结果:BR组、GB组与R-CHOP组的ORR分别为98%、94%、72.3%,CR率分别为61.2%、70%、40.4%,R-CHOP组的ORR率、CR率与BR组、GB组均具有统计学差异(P<0.05)。BR组、GB组与R-CHOP组的3年PFS率分别为89.6%、90.9%、48.9%,具有统计学差异(P<0.05),但3年OS无统计学差异(P>0.05)。血液学不良反应主要为骨髓抑制,淋巴细胞及CD4^(+)T淋巴细胞在用药后6个月降至最低,且BR组与GB组淋巴细胞减少的发生率高于R-CHOP组,具有统计学差异(P<0.05);非血液学不良反应发生率较高的依次为肺部感染、EB病毒感染、乙肝病毒再激活、胃肠道反应,均可控,组间比较无统计学差异(P>0.05)。CD4^(+)T淋巴细胞计数ROC曲线示,BR组判断感染的AUC为0.802,临界值为258/uL;GB组判断感染的AUC为0.754,临界值为322/uL。结论:含苯达莫司汀方案治疗FL疗效佳,且不良反应可控,但治疗后淋巴细胞减少明显且与不同CD20单抗联合使用时表现出差异性。CD4^(+)T淋巴细胞计数最低值可以作为含苯达莫司汀方案治疗FL感染发生及疗效的预测因素。

乳酸/白蛋白比值、白细胞介素-6、CD4^(+)T淋巴细胞计数对重症肺炎并脓毒症患者短期预后的预测价值

目的探讨乳酸/白蛋白比值(LAR)、白细胞介素-6(IL-6)、CD4^(+)T淋巴细胞计数对重症肺炎并脓毒症患者28 d死亡的预测价值。方法选择2022年1月至2023年6月郑州大学附属郑州中心医院呼吸重症医学科(RICU)收治的73例重症肺炎并脓毒症患者为研究对象,依据患者28 d生存结局将其分为生存组(n=43)和死亡组(n=30)。通过查阅电子病历收集患者的临床资料,包括:年龄、性别及合并高血压、糖尿病、冠状动脉性心脏病(CHD)情况,入住RICU治疗时的序贯器官衰竭评分(SOFA)、急性生理与慢性健康状态评价系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、平均动脉压(MAP)、英国胸科协会改良肺炎评分(CURB-65)、总胆红素(Tbil)、血肌酐(Scr)、血小板计数(PLT)、白细胞(WBC)计数、降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)。入住RICU后第1、3、7天,抽取患者动脉血,应用全自动血气分析仪检测乳酸水平;抽取患者外周静脉血,应用酶联免疫吸附试验检测患者血清中白蛋白和白细胞介素-6(IL-6)水平,流式细胞仪检测CD4^(+)T淋巴细胞亚群计数;计算2组患者第1、3、7天的LAR。比较2组患者的临床资料及第1、3、7天的LAR、IL-6及CD4^(+)T淋巴细胞计数水平,应用logistic回归分析重症肺炎并脓毒症患者28 d死亡的影响因素,受试者操作特征(ROC)曲线评估各影响因素对重症肺炎并脓毒症患者28 d死亡的预测价值。结果2组患者的性别、年龄、合并高血压占比、合并糖尿病占比、合并CHD占比、RICU住院时间以及入住RICU时的Tbil、MAP、PLT、Scr、WBC、PCT、CRP比较差异均无统计学意义(P>0.05);死亡组患者的APACHEⅡ评分、CURB-65评分显著高于生存组(P<0.05)。第1、3、7天,死亡组患者的CD4^(+)T淋巴细胞计数显著低于生存组,SOFA评分显著高于生存组(P<0.05)。第1天,死亡组与生存组患者的LAR、IL-6水平比较差异无统计学意义(P>0.05);第3、7天,死亡组患者的LAR及IL-6水平显著高于生存组(P<0.05)。生存组患者第3、7天的LAR、IL-6、SOFA评分显著低于第1天,第7天的LAR、IL-6、SOFA显著低于第3天(P<0.05);生存组患者第3、7天的CD4^(+)T淋巴细胞计数显著高于第1天(P<0.05);生存组患者第7天与第3天的CD4^(+)T淋巴细胞计数比较差异无统计学意义(P>0.05)。死亡组患者第7天的IL-6水平显著低于第1、3天(P<0.05),第1天的IL-6水平与第3天比较差异无统计学意义(P>0.05);LAR、CD4^(+)T淋巴细胞计数、SOFA评分各时间点间比较差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关性分析显示,第3天,重症肺炎并脓毒症患者LAR、IL-6水平与SOFA评分呈显著正相关(r=0.385、0.394,P<0.05);第7天,LAR、IL-6与SOFA评分亦呈显著正相关(r=0.418、0.402,P<0.05);第3、7天,CD4^(+)T淋巴细胞计数与SOFA评分均呈显著负相关(r=-0.451、-0.454,P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,APACHEⅡ评分、第3天的LAR、IL-6、CD4^(+)T淋巴细胞计数及第7天的IL-6、CD4^(+)T淋巴细胞计数是重症肺炎并脓毒症28 d死亡的影响因素(P<0.05)。ROC曲线显示,APACHEⅡ评分,第3天的LAR、IL-6、CD4^(+)T淋巴细胞计数及三者联合,第7天的IL-6、CD4^(+)T淋巴细胞计数及二者联合对重症肺炎并脓毒症患者的28 d死亡均有一定预测价值(P<0.05);第3天的LAR、IL-6和CD4^(+)T淋巴细胞计数联合预测重症肺炎并脓毒症患者28 d死亡的ROC曲线下面积(AUC)为0.891,APACHEⅡ评分预测重症肺炎并脓毒症患者28 d死亡的AUC值为0.769,第3天的LAR、IL-6、CD4^(+)T淋巴细胞计数预测重症肺炎并脓毒症28 d死亡的AUC值分别为0.795、0.757、0.770,第7天的IL-6、CD4^(+)T淋巴细胞计数及二者联合预测重症肺炎并脓毒症28 d死亡的AUC值分别为0.743、0.802、0.888。结论入院3 d LAR、3 d IL-6、3 d CD4^(+)T淋巴细胞计数以及7 d IL-6、7 d CD4^(+)T淋巴细胞计数是影响重症肺炎并脓毒症患者28 d死亡的相关因素;联合检测第3天的LAR、IL-6、CD4^(+)T淋巴细胞计数能够更好地评估患者病情严重程度及预后。

HIV/AIDS患者抗病毒治疗时间对CD4^(+)T淋巴细胞计数、HIV病毒载量的影响

目的:探究人体免疫缺陷病毒(HIV)/获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者抗病毒治疗时间对CD4^(+)T淋巴细胞计数、HIV病毒载量的影响。方法:回顾性收集2018年4月—2023年4月新余市人民医院收治的200例HIV/AIDS患者的临床资料,根据确诊后抗病毒治疗时间的不同分为A组(治疗满1年,n=30)、B组(治疗满2年,n=26)、C组(治疗满3年,n=45)、D组(治疗满4年,n=99)。比较各组治疗后HIV病毒载量及CD4^(+)T淋巴细胞计数,分析抗病毒治疗时间与CD4^(+)T淋巴细胞计数、HIV病毒载量的关系,采用多元线性回归分析HIV/AIDS抗病毒治疗后CD4^(+)T淋巴细胞计数变化的影响因素。结果:D组CD4^(+)T淋巴细胞计数高于A组、B组、C组,且C组CD4^(+)T淋巴细胞计数高于A组、B组,B组CD4^(+)T淋巴细胞计数高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。四组的HIV病毒载量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。不同性别、基线CD4^(+)T淋巴细胞计数、WHO临床分期的HIV/AIDS患者抗病毒治疗后的CD4^(+)T淋巴细胞计数比较,差异均有统计学意义(P<0.05);多元线性回归分析显示,基线CD4^(+)T淋巴细胞计数、治疗时间为HIV/AIDS患者抗病毒治疗后CD4^(+)T淋巴细胞计数变化的影响因素(P<0.05)。结论:抗病毒治疗持续时间越长,HIV/AIDS患者的CD4^(+)T淋巴细胞计数改善效果越明显,基线CD4^(+)T淋巴细胞计数、治疗时间为HIV/AIDS患者抗病毒治疗后CD4^(+)T淋巴细胞计数变化的影响因素。

人类免疫缺陷病毒/艾滋病抗病毒治疗患者的基线CD4^(+)T淋巴细胞计数对抗病毒治疗后免疫功能重建的影响

目的探讨人类免疫缺陷病毒/艾滋病(HIV/AIDS)患者的基线CD4^(+)T淋巴细胞计数对抗病毒治疗后免疫功能重建的影响,为判断抗病毒治疗的效果提供依据。方法选取2019—2022年赣州市755例抗病毒治疗24周以上的HIV/AIDS患者的临床资料,采集外周血进行CD4^(+)T淋巴细胞计数和病毒载量检测。根据抗病毒治疗24周后的CD4^(+)T淋巴细胞计数将患者分为免疫重建良好组(≥200个/μl)和免疫重建不良组(<200个/μl)。多因素分析采用二分类logistic回归,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估模型的预测价值。结果755例患者中,614例(81.3%)免疫重建良好,141例(18.7%)免疫重建不良。病毒学指标显示有617例(81.7%)病毒学抑制成功,138例(18.3%)病毒学抑制失败。免疫重建不良组中基线CD4^(+)T淋巴细胞计数>500个/μl占比低于免疫重建良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。单因素分析结果显示,免疫重建与性别、年龄、治疗时间和基线CD4^(+)T淋巴细胞计数有关,差异有统计学意义(P<0.05)。logistic回归模型进行多因素分析结果显示,性别女(β=-0.642,OR=0.526,95%CI:0.288~0.962)、治疗时间1~2年(β=-0.538,OR=0.584,95%CI:0.383~0.890)、基线CD4^(+)T淋巴细胞计数200~500个/μl(β=-2.761,OR=0.063,95%CI:0.035~0.116)及基线CD4^(+)T淋巴细胞计数>500个/μl(β=-3.206,OR=0.041,95%CI:0.010~0.169)是免疫重建不良的独立保护因素(P<0.05)。年龄>50岁(β=1.554,OR=4.730,95%CI:1.028~21.751)是免疫重建不良的独立危险因素(P<0.05)。基于基线CD4^(+)T淋巴细胞计数的模型对免疫重建不良预测的ROC曲线下面积为0.834(P<0.05)。结论性别、年龄、抗病毒治疗时间和基线CD4^(+)T淋巴细胞计数是HIV/AIDS患者免疫功能重建的独立影响因素。

基于CD80/CTLA⁃4途径探究IL⁃7对脓毒症T淋巴细胞功能的机制研究

目的基于CD80/CTLA⁃4途径探究IL⁃7对脓毒症T淋巴细胞功能的影响。方法选取我院2021年1月1日~2023年6月6日收治的104例脓毒症患者,分离患者外周血中T淋巴细胞并纯化,刺激培养T淋巴细胞并分为3组,即对照组、IL⁃7组和CYAL⁃4组。流式细胞仪分别检测T淋巴细胞凋亡率和增殖代数;ELISA检测淋巴细胞IL⁃7、IFN⁃γ、TNF⁃α水平;流式细胞仪检测淋巴细胞表面CD80表达;免疫荧光法检测T淋巴细胞表面CTAL⁃4表达。结果与对照组相比,IL⁃7组和CTAL⁃4组T淋巴细胞凋亡率明显降低(分别为45.17±4.02、48.06±4.08),T淋巴细胞增殖代数(分别为6.01±1.04、5.92±1.02)、T淋巴细胞中IL⁃7(分别为115.46±9.07、112.39±9.01)、IFN⁃γ(分别为21.46±2.15、20.07±2.12)、TNF⁃α(分别为347.15±2.26、340.87±12.08)水平明显增加(P<0.05);但IL⁃7组T淋巴细胞凋亡率、增殖代数、IL⁃7、IFN⁃γ、TNF⁃α水平和CTAL⁃4组相比差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,IL⁃7组和CTAL⁃4组T淋巴细胞中CD80(分别为6.28±0.87、6.31±0.89)和CTAL⁃4阳性率(分别为3.68±0.57、3.65±0.55)明显降低(P<0.05);IL⁃7组T淋巴细胞中CD80和CTAL⁃4阳性率和CTAL⁃4组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论IL⁃7可抑制脓毒症患者T淋巴细胞凋亡,促进T淋巴细胞增殖,促进T淋巴细胞中IL⁃7、IFN⁃γ、TNF⁃α水平,其作用机制可能与抑制CD80/CTLA⁃4途径有关。

白细胞介素-38对乳腺癌患者CD8^(+)T淋巴细胞功能的影响

目的探讨白细胞介素-38(IL-38)在乳腺癌患者中的表达及其对CD8^(+)T细胞功能的调控作用。方法纳入2020年7月—2022年9月在新乡医学院第一附属医院就诊的44例乳腺癌患者、25例乳腺良性肿瘤患者和20例对照者。分离所有受试者的血浆和外周血单个核细胞,分离乳腺癌患者肿瘤组织中的肿瘤浸润淋巴细胞,纯化CD8^(+)T细胞。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆IL-38蛋白水平,应用实时定量PCR检测组织IL-38 mRNA相对表达量。使用重组人IL-38刺激乳腺癌患者外周血和肿瘤组织分离的CD8^(+)T细胞,建立CD8^(+)T细胞与乳腺癌细胞系MCF-7的共培养系统,通过测定乳酸脱氢酶水平计算靶细胞死亡比例,ELISA法检测培养上清中穿孔素、颗粒酶B、干扰素-γ和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,流式细胞术检测CD8^(+)T细胞的免疫检查点分子表达。结果乳腺癌患者血浆IL-38水平(74.23±19.88 pg/mL)高于乳腺良性肿瘤患者(62.87±16.27 pg/mL,P=0.018)和对照者(61.77±12.75 pg/mL,P=0.013)。乳腺癌患者肿瘤组织中IL-38 mRNA相对表达量显著高于癌旁组织(1.57±0.22 vs.1.00±0.18,P<0.001)。外周血和肿瘤浸润CD8^(+)T细胞诱导靶细胞死亡比例、穿孔素和颗粒酶B分泌在直接接触共培养组中的水平高于间接接触共培养组(P<0.05),但干扰素-γ和TNF-α分泌水平在直接接触共培养组和间接接触共培养组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。在直接接触共培养组内,靶细胞死亡比例、穿孔素、颗粒酶B、干扰素-γ、TNF-α在IL-38刺激组中的水平低于无刺激组(P<0.05)。在间接接触共培养组内,靶细胞死亡比例、干扰素-γ、TNF-α在IL-38刺激组中的水平亦低于无刺激组(P<0.05),但穿孔素和颗粒酶B水平在间接接触共培养组内的IL-38刺激组和无刺激组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。CD8^(+)T细胞中免疫检查点分子表达水平在无刺激组和IL-38刺激组之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论乳腺癌患者中高表达的IL-38可能参与诱导CD8^(+)T细胞功能衰竭。

慢性HBV感染者外周血可诱导共刺激分子在CD8+ T淋巴细胞的表达及其临床意义

目的 探讨慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者外周血可诱导共刺激分子(ICOS)在CD8+T淋巴细胞的表达特点及临床意义。方法 选取2017年5月—2018年10月就诊的慢性乙型肝炎(CHB)100例、HBV-肝硬化(LC)25例和HBV-慢加急(或亚急)性肝衰竭(ACLF)26例分别纳入CHB组、HBV-LC组和HBV-ACLF组,健康对照(NC)组35例来自同期门诊体检健康者。采用流式细胞仪检测各组ICOS在CD8+T淋巴细胞的表达情况;分析CD8+T淋巴细胞ICOS表达水平与慢性HBV感染者疾病严重程度、HBV-ACLF预后及并发症的相关性;动态观察HBV-ACLF患者治疗过程中CD8+T淋巴细胞ICOS表达变化。结果 HBV-ACLF组外周血CD8+T淋巴细胞ICOS表达比率及平均荧光强度(MFI)均高于CHB组、HBV-LC组和NC组(P<0.05)。慢性HBV感染者ICOS的MFI与白蛋白、胆碱酯酶、总胆固醇、血红蛋白呈负相关(r=-0.263、-0.269、-0.273、-0.302,P=0.003、0.003、0.011、0.004);与直接胆红素、天冬氨酸转氨酶、凝血酶原时间、国际标准化比值呈正相关(r=0.248、0.208、0.331、0.315,P=0.005、0.020、0.003、0.009);与HBV-DNA、腹水及感染无明显相关性(P>0.05)。治疗过程中,HBV-ACLF患者ICOS的MFI无明显改变。但生存组ICOS的MFI在治疗第1周时较治疗前上升(P<0.05)。结论 HBV-ACLF患者外周血CD8+T淋巴细胞ICOS的表达水平明显升高,并与肝脏合成功能、炎症程度及预后相关,治疗早期ICOS水平变化有助于预测慢性HBV感染者的预后。

CD4^(+)T淋巴细胞计数诊断艾滋病合并肺结核的价值分析

目的:综合分析CD4^(+)T淋巴细胞计数诊断艾滋病(AIDS)合并肺结核(TB)的临床价值。方法:本次研究的主要对象为:AIDS合并TB患者(共35例,病例选取时间开始于2019年5月,截止时间为2022年11月),作为试验组;再选取同期收治的35例AIDS患者,作为对照组。两组患者均开展CD4^(+)T淋巴细胞检查和CT检查,采用统计学分析两组患者的CD4^(+)T淋巴细胞计数以及试验组AIDS合并TB患者不同CD4^(+)T淋巴细胞计数的影像学特点、肺结核分型。结果:与对照组AIDS患者比较,试验组AIDS合并TB患者的CD4^(+)T淋巴细胞计数更高(P<0.05);试验组AIDS合并TB患者淋巴结肿大、多发结节影、多发空洞、斑片实变影等影像学特点比较差异有统计学意义(P<0.05),胸腔积液、单发空洞等影像学特点比较差异无统计学意义(P>0.05);试验组AIDS合并TB患者Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅳ型等肺结核分型比较差异无统计学意义(P>0.05),Ⅱ型、Ⅴ型等肺结核分型比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CD4^(+)T淋巴细胞计数诊断AIDS合并TB的临床价值显著。