消化性溃疡患者HMGB1、PINP和CD_(4)^(+)T细胞变化及与Hp感染的关系

目的探讨消化性溃疡患者高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、I型原胶原N端前肽(PINP)和CD_(4)^(+)T细胞变化及与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法选择2019年9月—2021年9月我院收治的消化性溃疡患者97例作为研究对象,根据是否Hp感染分为Hp阳性组(n=63)与Hp阴性组(n=34);另选择同期我院健康体检者60例作为对照组。采用酶联免疫吸附法测定HMGB1和PINP水平;采用流式细胞仪测定CD_(4)^(+)T细胞水平。比较消化性溃疡组与对照组HMGB1、PINP和CD_(4)^(+)T细胞水平;不同Hp感染HMGB1、PINP和CD_(4)^(+)T细胞水平;采用Pearson分析Hp感染与HMGB1、PINP和CD_(4)^(+)T细胞相关性;采用多因素Logistic回归分析HMGB1、PINP和CD_(4)^(+)T细胞与Hp感染的关系。结果消化性溃疡组HMGB1水平高于对照组,PINP和CD_(4)^(+)T细胞水平低于对照组(P<0.05)。Hp阳性组HMGB1水平高于Hp阴性组,PINP和CD_(4)^(+)T细胞水平低于Hp阴性组(P<0.05)。经Pearson分析,HMGB1与Hp感染呈线性正相关,PINP和CD_(4)^(+)T细胞与Hp感染呈线性负相关(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析HMGB1、PINP和CD_(4)^(+)T细胞为影响Hp感染危险因素。结论消化性溃疡患者HMGB1水平升高,PINP和CD_(4)^(+)T细胞水平下降,且与Hp感染密切相关,为影响Hp感染的危险因素。

芍药汤加减对溃疡性结肠炎患者CD4^(+)T细胞平衡的影响及疗效分析

目的:观察芍药汤加减对轻、中度溃疡性结肠炎(UC)患者T细胞亚群中CD4^(+)T细胞中Th1/Th2、Th17/Treg信号通路相关细胞炎症因子的影响。方法:共纳入60例2019.09~2022.01至江苏省中医院消化内科就诊符合纳入标准的轻、中度UC患者作为研究对象,并分成芍药汤加减联合美沙拉秦组(即试验组)和美沙拉秦组(即对照组)各30例,共观察8周。记录治疗前后相关实验室指标如血浆炎症细胞因子(IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-12、IL-17、IFN-γ、TNF-α)、CD4^(+)T细胞、部分梅奥评分和中医证候评分的变化。结果:(1)治疗疗效比较:试验组临床应答率为87%(26/30),高于对照组的60%(18/30)(P<0.05);试验组临床缓解率73%(22/30),高于对照组的47%(14/30)(P<0.05)。(2)CD4^(+)T细胞亚群及Th1/Th2、Th17/Treg信号通路相关细胞炎症因子比较:两组CD4^(+)T细胞比较未见差异(P>0.05),而细胞因子方面,治疗组在降低IL-6、IL-17、IFN-γ促炎症细胞因子和增加抑制性炎症细胞因子IL-10强于对照组(P>0.05)。(3)中医证候积分比较:在中医证候改善方面,试验组和对照组的总有效率分别为86.7%和66.7%,试验组高于对照组,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:芍药汤加减辨证论治可以调节轻、中度UC大肠湿热证患者Th1/Th2、Th17/Treg平衡,同时可以帮助UC患者实现临床应答从而达到临床缓解,明显减轻UC患者症状及主要证候表现。

基于组织驻留记忆CD4^(+)T细胞探讨溃疡性结肠炎复发过程中“伏邪”的生物学基础

从组织驻留记忆CD4^(+)T细胞(CD4^(+)TRM)细胞入手,综述其生理病理特点及其在溃疡性结肠炎(UC)复发中的作用,探讨UC复发过程中“伏邪”的生物学基础,为中医药抗UC复发提供新策略。CD4^(+)TRM细胞在UC的发病机制中具有核心作用,参与了UC肠道炎症的反复发作。伏邪是感邪后藏伏于体内不立即发病的邪气,或湿热瘀血等邪气并未随疾病治愈根除而是潜伏于内的病邪,是UC反复发作、迁延难愈的主要病因。伏邪的致病特点与CD4^(+)TRM细胞免疫记忆、感而引动、待机而发的特性暗相契合,因此CD4^(+)TRM细胞可能是UC“伏邪”的生物学基础之一。

原发性胆汁性肝硬化高表达基因TPSAB1与CD4+T细胞增殖的相关性研究

目的本研究分析PBC患者与健康对照者血浆基因表达谱差异,以及差异基因类胰蛋白酶Alpha/Beta 1(tryptase Alpha/Beta 1,TPSAB1)对PBC患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)来源的幼稚CD4+T细胞增殖的影响。方法使用3名PBC患者和3名健康对照者的血浆进行微阵列分析;通过免疫细胞分离试剂盒从PBMC中分离自然杀伤细胞(natural killer,NK)细胞、B细胞、幼稚CD4+T和幼稚CD8+T细胞;通过q RT-PCR分析NK细胞、B细胞、幼稚CD4+T和幼稚CD8+T细胞中TPSAB1的表达水平;采用蛋白免疫印迹分析靶向TPSAB1基因的短发夹RNA(short hairpin RNA,sh RNA)干扰后CD4+T细胞中TPSAB1的蛋白表达水平;采用WST-1增殖试剂盒和5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(5-Ethynyl-2’-deoxyuridine,Ed U)染色法检测幼稚CD4+T细胞在体外CD3/CD28刺激后的增殖情况;流式细胞仪测定幼稚CD4+T细胞的凋亡;通过酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)实验测定在体外刺激后敲低TPSAB1对幼稚CD4+T细胞干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白介素-22(interleukin-4,IL-22)和IL-17分泌的影响。结果PBC患者NK细胞和幼稚CD4+T细胞TPSAB1表达水平显著高于健康对照者;与对照组比较,PBC患者的幼稚CD4+T细胞在CD3/CD28刺激后,显示出更强的增殖能力。然而,2组间细胞凋亡无差异。PBC患者的IL-22、IL-17和IFN-γ分泌水平明显升高。与对照组比较,敲低TPSAB1可抑制幼稚CD4+T细胞在CD3/CD28刺激下的增殖能力,同时降低IL-22、IL-17和IFN-γ分泌水平。结论抑制TPSAB1蛋白表达水平可阻断CD4+T细胞的增殖,提示其可能成为治疗PBC的新靶点。

苯达莫司汀治疗滤泡性淋巴瘤后CD4^(+)T淋巴细胞减少或可预测感染发生及疗效

目的:探讨含苯达莫司汀方案治疗滤泡性淋巴瘤(FL)的有效性、安全性及相关预后因素。方法:收集2020年1月1日-2022年10月30日在连云港市第二人民医院与江苏省人民医院血液科应用含苯达莫司汀方案治疗的129例FL患者的临床资料。将患者分为苯达莫司汀联合利妥昔单抗(BR)组、苯达莫司汀联合奥妥珠单抗(GB)组、利妥昔单抗+环磷酰胺+表柔比星/多柔比星+长春地辛+泼尼松(R-CHOP)组,回顾性分析苯达莫司汀为基础的方案治疗FL的疗效、安全性及相关预后因素。结果:BR组、GB组与R-CHOP组的ORR分别为98%、94%、72.3%,CR率分别为61.2%、70%、40.4%,R-CHOP组的ORR率、CR率与BR组、GB组均具有统计学差异(P<0.05)。BR组、GB组与R-CHOP组的3年PFS率分别为89.6%、90.9%、48.9%,具有统计学差异(P<0.05),但3年OS无统计学差异(P>0.05)。血液学不良反应主要为骨髓抑制,淋巴细胞及CD4^(+)T淋巴细胞在用药后6个月降至最低,且BR组与GB组淋巴细胞减少的发生率高于R-CHOP组,具有统计学差异(P<0.05);非血液学不良反应发生率较高的依次为肺部感染、EB病毒感染、乙肝病毒再激活、胃肠道反应,均可控,组间比较无统计学差异(P>0.05)。CD4^(+)T淋巴细胞计数ROC曲线示,BR组判断感染的AUC为0.802,临界值为258/uL;GB组判断感染的AUC为0.754,临界值为322/uL。结论:含苯达莫司汀方案治疗FL疗效佳,且不良反应可控,但治疗后淋巴细胞减少明显且与不同CD20单抗联合使用时表现出差异性。CD4^(+)T淋巴细胞计数最低值可以作为含苯达莫司汀方案治疗FL感染发生及疗效的预测因素。

H5Nx禽流感病毒交叉反应性CD4^(+) T细胞表位预测

【目的】评估预先存在的H5Nx交叉反应性免疫记忆,为人类H5禽流感病毒的防治和广谱疫苗的研发提供理论数据。【方法】利用生物信息学方法筛选人源H5Nx禽流感病毒与季节性流感病毒的共同保守的交叉反应性CD4^(+) T细胞表位,进一步分析保守表位嵌套CD8^(+) T细胞表位和B细胞表位情况以及在中国人群中的覆盖率。【结果】92.3%(513/555)的H5Nx CD4^(+) T细胞表位在季节性甲型流感病毒中具有交叉反应性,其中172个表位嵌套CD8^(+) T细胞表位和5个表位嵌套B细胞表位。这些表位与相应HLA-DRB1等位基因在全世界人群中的覆盖率为88.65%。【结论】由于反复接触季节性甲型流感病毒,人群中存在一定水平的的H5Nx交叉反应性免疫记忆,能够为H5Nx感染提供部分保护。

艾滋病合并机会性感染患者血清内毒素、淀粉样蛋白、CD4^(+)T细胞水平变化及其与病毒载量的关系

目的:探讨艾滋病合并机会性感染患者血清内毒素(ETX)、淀粉样蛋白(SAA)、CD4^(+)T细胞水平变化及其与病毒载量的关系。方法:选取我院2019年3月—2021年9月103例艾滋病患者作为观察对象,根据合并机会性感染情况分为感染组(n=48)及非感染组(n=55),观察血清EXT、SAA、CD4^(+)T细胞水平变化及其与病毒载量的关系。结果:感染组血清ETX、SAA水平均高于非感染组,CD4^(+)T细胞低于非感染组,差异有统计学意义(P<0.05);由ROC曲线可知,血清ETX、SAA、CD4^(+)T细胞水平联合诊断艾滋病合并机会性感染的AUC为0.900,高于三者单独诊断的0.739、0.748、0.752,差异有统计学意义(P<0.05);高拷贝组血清ETX、SAA水平均高于中拷贝组和低拷贝组,中拷贝组血清ETX、SAA水平均高于低拷贝组,差异有统计学意义(P<0.05);高拷贝组CD4^(+)T细胞,低于中拷贝组和低拷贝组,中拷贝组CD4^(+)T细胞低于低拷贝组,差异有统计学意义(P<0.05);艾滋病合并机会性感染患者血清ETX、SAA水平与病毒载量呈正相关,CD4^(+)T细胞水平与病毒载量呈负相关(P<0.05)。结论:艾滋病合并机会性感染患者血清ETX及SAA水平升高、CD4^(+)T细胞水平降低,三者可作为诊断艾滋病合并机会性感染的参考指标,且三者与病毒载量存在相关性。

CD4^(+)T淋巴细胞计数和病毒载量与艾滋病患者机会性感染的相关性分析

目的:分析CD4^(+)T淋巴细胞计数和病毒载量与艾滋病患者机会性感染的相关性,为预防和治疗艾滋病患者的机会性感染提供参考。方法:选取2023年1月—12月现住址为吉安市的1377例接受抗艾滋病治疗的艾滋病患者作为研究对象,按照是否发生机会性感染分为感染组与未感染组,采集所有艾滋病患者的年龄、性别、婚姻状况、文化程度、感染途径、临床分期等基本临床信息,以及血中CD4^(+)T淋巴细胞计数和病毒载量等指标的水平,分析机会性感染的发生与CD4^(+)T淋巴细胞计数、病毒载量的关系。结果:1377例接受抗病毒治疗的艾滋病患者中发生机会性感染的有130例(感染发生率为9.44%),感染主要累及呼吸系统(55例,占42.31%),其次为皮肤黏膜(25例,占19.23%);机会性感染患者的CD4^(+)T淋巴细胞计数水平显著低于非机会性感染患者(145.28±56.39 vs 211.25±57.10,P<0.05),而其病毒载量>104/mL的比例则明显高于非机会性感染患者(76.15%vs22.05%,P<0.05);Spearman相关分析结果显示,艾滋病患者发生机会性感染与病毒载量呈正相关(r=0.356,P<0.001),而与CD4^(+)T淋巴细胞计数呈负相关(r=-0.321,P<0.001)。结论:艾滋病患者发生机会性感染的概率较高,而CD4^(+)T淋巴细胞计数的下降和病毒载量的上升会增加机会性感染的发生风险,临床应加强对风险患者的管理和照护,以减少或及早发现机会性感染的发生。

乳酸对类风湿关节炎患者外周血CD4+T细胞亚群的调控作用

目的:研究类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者血清乳酸水平及其与疾病活动度的关系,分析乳酸对RA患者外周血中CD4+T细胞的活化、分泌细胞因子能力以及对CD4+T细胞亚群的作用。方法:选择大连医科大学附属第二医院风湿免疫科2019年10月至2021年9月连续收治的RA患者作为病例组,同期与RA患者性别年龄相匹配的大连医科大学附属第二医院体检中心健康人(healthy control,HC)作为对照组,收集两组外周血,乳酸检测试剂盒检测上清液中乳酸含量,并分析其与RA患者疾病评分的相关性。用乳酸刺激后,通过流式细胞术检测所有病例组RA患者外周血中CD4+T细胞的活化水平、CD4+T细胞亚群的比例以及CD4+T细胞分泌的细胞因子。结果:RA患者(n=66)的血清乳酸水平[(5.13±1.01)mmol/L vs.(1.72±0.91)mmol/L,P<0.001]明显高于HC(n=60),且与RA患者DAS28(disease activity score in 28 joints)-C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)评分有相关性(r=0.273,P=0.029),乳酸浓度>5 mmol/L较浓度≤5 mmol/L的类风湿因子(rheumatoid factor,RF)[197.50(26.03,783.00)IU/mL vs.29.30(0.00,102.60)IU/mL,P<0.01]和CRP[37.40(11.30,72.60)mg/L vs.5.83(2.36,12.45)mg/L,P<0.001]的表达均升高,而红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)[42.00(19.00,77.00)mm/h vs.25.00(12.50,45.50)mm/h,P>0.05]和抗环瓜氨酸多肽(cyclic citrullinated peptied,CCP)抗体[82.35(17.70,137.00)RU/mL vs.68.60(25.95,119.70)RU/mL,P>0.05]的表达差异无统计学意义。与对照组HC相比,乳酸处理组的RA患者CD4+T细胞表面PD-1(46.15%±8.54%vs.41.67%±9.98%,P<0.001)、诱导共刺激分子(inducible costimulatory molecule,ICOS)(25.77%±8.60%vs.18.65%±7.94%,P<0.01)和CD25(25.89%±5.80%vs.22.25%±4.59%,P<0.01)的表达明显升高;乳酸处理组的RA患者CD4+T细胞中Th17(4.62%±1.74%vs.2.93%±1.92%,P<0.05)、外周辅助性T(peripheral helper T,Tph)细胞(28.02%±6.28%vs.20.32%±5.82%,P<0.01)的比例升高;乳酸处理组的RA患者CD4+T细胞中IL-21(5.73%±1.59%vs.4.75%±1.71%,P<0.05)的表达上调。结论:RA患者血清乳酸水平升高,促进了RA患者CD4+T细胞活化和分泌IL-21,以及上调了RA患者Th17、Tph细胞的比例。

CD4^(+)T细胞亚群在皮肌炎发病机制中的研究进展

目的探讨皮肌炎(DM)的免疫学发病机制,特别关注CD4^(+)T细胞亚群在其发病过程中的作用。方法从免疫失衡的角度,通过分析近10年来的文献,深入探讨了DM与CD4^(+)T细胞亚群的关联,全面梳理了细胞因子及相关信号分子等方面的信息。结果主导免疫反应的CD4^(+)T细胞亚群,在DM的发病过程中有显著影响。其中,辅助性T细胞1型(Th1)与Th2和Th17与调节性T细胞(Tregs)比值的不平衡在DM的病理过程中起着核心作用。新发现的CD4^(+)T细胞亚群,Tph细胞(PD-1hiCXCR5−CD4^(+))可能也参与DM的发病过程。结论CD4^(+)T细胞因子的异常表达及其网络失衡参与了DM的免疫学发病机制,为治疗DM提供了新的视角。

CD4^(+)T淋巴细胞亚群与心肌梗死关系的研究进展

心肌梗死(MI)是全球致死、致残的主要原因之一,严重危害人们的生命健康。进一步探索MI的相关病理机制有利于促进AMI的诊断、治疗和预后。MI设计复杂的病理过程,罪犯血管中往往含有大量可以诱导炎性反应的免疫细胞,其中以CD4^(+)T细胞亚群中的1型辅助性T(Th1)细胞最多见,此外还包括含量较低的Th2细胞、Th17细胞、调节性T细胞(Treg)、Th9细胞、Th22细胞及滤泡辅助性T(Tfh)细胞等。这些CD4^(+)T细胞通过自分泌或旁分泌方式释放多种细胞因子,并通过作用于炎性细胞调节动脉粥样硬化斑块的发生、发展。从而促进了MI的发生、发展,影响患者预后,本文就CD4^(+)T细胞亚群在MI的发生、发展、梗死后炎性反应及心室的不良重构等方面的研究进展进行综述,以期进一步阐明MI的病理过程,同时为MI预防、治疗及改善预后提供新的潜在靶点。

补脾益肠丸重塑CD4^(+)T细胞亚群稳态缓解溃疡性结肠炎的机制研究

目的探究补脾益肠丸(BPYCP)对实验性溃疡性结肠炎(UC)小鼠CD4^(+)T细胞亚群的调控作用。方法48只C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为对照组(Control组,10只)、模型组(DSS组,13只)、模型+补脾益肠丸组(DSS+BPYCP组,13只)、模型+5-ASA组(DSS+5-ASA组,12只);采用自由饮用2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液诱导小鼠UC模型,DSS+BPYCP组和DSS+5-ASA组分别采用BPYCP或美沙拉嗪(5-ASA)连续灌胃2周。观察小鼠粪便黏稠度及便血情况,测量结肠长度,结肠称质量并计算结肠质量指数及单位结肠质量指数;苏木素-伊红(HE)染色法观察结肠病理变化,并进行病理损伤评分;流式细胞术检测肠系膜淋巴结中的CD4^(+)T细胞亚群水平;酶联免疫吸附试验检测干扰素(INF)-γ、白细胞介素(IL)-4、IL-17A、IL-10及IL-21表达水平;实时荧光定量PCR检测结肠组织T-框蛋白21(T-bet)、GATA结合蛋白3(GATA-3)、维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)、B细胞淋巴瘤-6(Bcl-6)及大鼠叉头蛋白P3(Foxp3)mRNA表达水平。结果与DSS组比较,DSS+BPYCP组和DSS+5-ASA组UC小鼠腹泻、便血等症状得到改善,小鼠体质量及结肠长度均增加,且结肠质量、结肠质量指数及单位结肠质量指数均下降,黏膜上皮较完整,腺体排列更规整,炎性细胞浸润更少,病理组织损伤评分显著降低,肠系膜淋巴结中的Th2细胞比例降低,Th17细胞比例及IL-17A水平降低,结肠组织T-bet、GATA-3、RORγt、Bcl-6 mRNA水平降低(P<0.05);DSS+BPYCP组的Th1细胞比例降低,CD4^(+)CD25^(+)Treg、CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Treg细胞比例及IL-10水平均升高,CD4^(+)CXCR5^(+)Tfh细胞比例和IL-21水平降低,Foxp3 mRNA水平升高(P<0.05);DSS+5-ASA组的Th1细胞比例及IFN-γ水平降低(P<0.05)。结论BPYCP可能通过重塑肠道组织的CD4^(+)T细胞亚群稳态缓解实验性UC。

电针与艾灸对佐剂性关节炎大鼠脾脏CD4^(+)T细胞影响的对比研究

目的对比观察电针和艾灸对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠足跖容积测量、关节炎指数评分及分化簇4淋巴细胞(cluster of differentiation-4^(+)T-cell,CD4^(+)T)水平的影响,评价两种干预措施治疗AA的效应机制。方法选取健康雄性大鼠24只,随机分为空白组、模型组、电针组和艾灸组,每组6只。艾灸组予以双侧“足三里”“关元”“阿是穴”悬灸20 min;电针组左侧足三里与关元配穴,右侧足三里与同侧阿是穴配穴,干预20 min。于干预第21天进行足跖容积测量及关节炎指数评分,隔天于无菌操作台进行脾脏取材,采用流式细胞术检测脾脏CD4^(+)T淋巴细胞。结果与空白组相比,模型组的足跖容积、关节炎指数评分、CD4^(+)T淋巴细胞数量均明显增多(P<0.01);与模型组相比,电针组、艾灸组的足跖容积、关节炎指数评分、CD4^(+)T淋巴细胞数量均明显减少(P<0.05或P<0.01);与电针组相比,艾灸组的足跖容积、关节炎指数评分、CD4^(+)T淋巴细胞数量差异均无统计学意义(P>0.05)。结论电针与艾灸在改善类风湿关节炎症状及免疫方面的作用机制具有类似效应,均可抑制脾CD4^(+)T淋巴细胞的增殖,维持机体免疫稳态,改善病情。

CD64指数PCT和CD4^(+)T淋巴细胞亚群联合预测模型对高甘油三酯血症性急性胰腺炎早期感染的预测价值

目的 探讨多指标联合预测模型对高甘油三酯血症性急性胰腺炎(HTG-AP)患者早期继发感染的临床应用价值。方法 收集2021年1月至2023年5月在安徽医科大学第一附属医院、合肥市第二人民医院就诊的248例HTG-AP患者的临床资料,并根据早期是否继发感染分为感染组和非感染组。分析并比较两组的一般资料、感染指标等。应用单因素分析及二分类Logistic回归分析筛选HTG-AP患者早期继发感染的独立影响因素,建立多指标联合预测模型。通过受试者工作特征(ROC)曲线、Hosmer-Lemeshow拟合优度和决策曲线分析(DCA)评估模型的区分度、准确性和临床实用性。结果 248例HTG-AP患者分为感染组70例,非感染组178例。两组患者空腹血糖、感染相关指标包括中性粒细胞百分比、CRP、CD4^(+)T淋巴细胞亚群、PCT、CD64指数比较差异有统计学意义(P<0.05);CD64指数、PCT、CD4^(+)T淋巴细胞亚群为HTG-AP早期继发感染的独立预测因子。三者联合预测模型(AUC为0.865)对HTG-AP早期继发感染的诊断价值优于单个指标,敏感度(78.5%)和特异度(87.7%)均较高,阳性预测值71.83%,阴性预测值91.08%。校准后联合预测模型的预测结果与临床实际观察结果一致性较高;通过Bootstrap内部验证,联合预测模型校准后的AUC值为0.865,其预测效能曲线与临床实际发生的曲线具有良好的一致性;DCA分析显示阈概率为12%~88%时,可预测HTG-AP早期继发感染。结论 基于CD64指数、PCT、CD4^(+)T淋巴细胞亚群建立的多指标联合预测模型可早期诊断HTG-AP继发感染。

原发性免疫性血小板减少症中CD4^(+)T细胞的免疫异常

原发性免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)是一种获得性自身免疫性疾病,CD4^(+)T细胞异常是ITP发病机制中的重要环节。CD4^(+)T细胞可协调免疫应答;分泌多种免疫调节因子;激活B细胞产生抗体。研究发现,ITP患者CD4^(+)T细胞亚群数量和功能异常,这些CD4^(+)T细胞可促进B细胞产生血小板特异性抗体。ITP发病时触发CD4^(+)T细胞异常的因素有待进一步的研究。基于CD4^(+)T细胞异常的新疗法能进一步提高原发性免疫性血小板减少症患者的治疗效果。

CD4阴性CD8弱阳性的罕见表型T幼稚淋巴细胞白血病伴肝转移1例

目的为临床医生了解和诊断罕见表型T幼稚淋巴细胞白血病提供参考依据。方法纳入1例罕见表型T幼稚淋巴细胞白血病,分析患者的临床病史、实验室检查结果及鉴别诊断,制订罕见表型T幼稚淋巴细胞白血病的诊断思路。结果患者全身多部位淋巴结肿大、肝脾肿大;外周血提示白细胞计数为101.8×10^(9)/L,淋巴细胞计数为81.9×10^(9)L;骨髓细胞形态学查见异常淋巴细胞约88.5%;骨髓流式细胞术检测和肝脏穿刺病理结果均查见CD4阴性/CD8弱阳性(CD4^(-)/CD8^(dim))异常幼稚T淋巴细胞。综合分析支持CD4^(-)/CD8^(dim)的罕见表型T幼稚淋巴细胞白血病诊断。结论认识和了解罕见表型白血病的特征,有利于临床医生更高效、准确的诊断。

基于记忆性CD4^(+) T细胞探讨中医药防治溃疡性结肠炎复发的新策略

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是炎症性肠病的一种表型,以结肠和直肠慢性、持续、反复发作的黏膜炎症为主要特征,临床典型表现为腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便等[1]。本病好发于青少年,主要见于北美和欧洲等发达国家,流行病学资料显示我国UC的患病率约为1.18/10万,且其发病率和患病率逐年增加,目前,UC已被世界卫生组织列为现代难治疾病之一[2]。

HIV/AIDS合并原发性肝癌声像图特征与CD4+T淋巴细胞数相关性的研究

目的:探讨HIV/AIDS合并原发性肝癌在CD4^(+)T淋巴细胞计数不同免疫时期病灶的超声特征。方法:回顾分析2011年1月至2021年1月我院确诊的42例HIV/AIDS合并原发性肝癌患者。根据外周血CD4^(+)T细胞计数分为<200个/μl组,200-500个/μl组,>500个/μl组。通过超声检查并记录病灶的大小以及超声声像学特征,统计分析不同CD4^(+)T细胞计数水平的超声特征。结果:42例患者中,CD4^(+)T细胞计数<200个/μl组15例,200-500个/μl组19例,>500个/μl组8例。不同水平的CD4^(+)T细胞计数间肿瘤最大直径的比较具有统计学差异(P<0.05),不同CD4^(+)T细胞计数水平的肿瘤超声的形态、边界、位置、回声、晕环征以及是否合并门静脉癌栓组间比较无显著差异(P>0.05)。结论:HIV/AIDS合并原发性肝癌患者在不同CD4^(+)T细胞计数水平的病灶大小存在差异,采用彩色多普勒超声可为临床提供有价值的影像学资料,有利于对HIV/AIDS合并原发性肝癌患者的病情进展评估。

CD4^+CD29^+T细胞亚群与溃疡性结肠炎的相关性及黄芩苷的干预作用

目的:探讨溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者CD4+CD29+辅助性T细胞及其表面标志和相关细胞因子的表达,并进一步探讨体外黄芩苷干预的作用.方法:选取33例UC患者,30例腹泻型肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS-D)组,30例健康组,应用流式细胞仪检测UC患者CD4+C D29+的表达,Q-PCR的检测其GATA-3、FOXP3、T-bet、RORC的表达,Western blot检测其核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)p65和phospho-NF-κB p65、STAT4和phospho-STAT4、STAT6和phospho-STAT6的表达,用ELISA法检测血清γ-干扰素(interferonγ,IFN-γ)、白介素(interleukin,IL)-4、IL-5、IL-6、IL-10、肿瘤生长因子β(tumor specific growth factor-β,TGF-β)的水平及体外黄芩苷干预的作用.结果:UC患者外周血中CD4+C D29+T细胞与健康对照组和IBS-D组相比,CD4+和C D4+C D29+明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);IFN-γ、IL-4、IL-5、IL-10和TGF-β1与IBS-D组和健康对照组均有不同程度的升高,IL-6较IBS-D组和健康对照组稍降低;外周血单个核细胞RORC和FOXP3 mRNA与健康对照组和IBS-D组相比,RORC和FOXP3 mRNA明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);外周血T细胞转录因子T-bet基因的表达水平明显高于健康对照组,GATA-3基因的表达低于健康对照组,T-bet/GATA-3的比值明显高于健康对照组(P<0.05);40μmol/L和20μmol/L浓度黄芩苷的干预下CD4+C D29+较未干预前明显增高,明显降低IFN-γ、IL-5、IL-6,而升高IL-4和IL-10;RORC和FOXP3均明显下降,可明显降低T-bet,可稍降低GATA3,使T-bet/GATA-3的比值较干预前降低;p-STAT4/STAT4较未干预前明显下降,p-STAT6/STAT6明显增高,p-NF-κB/NF-κB明显下降.结论:黄芩苷可能通过促CD4+CD29+增殖作用及多方面的免疫抑制调节免疫平衡而缓解溃疡性结肠的炎症反应,为深入研究UC的发病机制及新药开发提供理论基础.

CD_4^+CD_(29)^+T细胞在湿热型溃疡性结肠炎中的表达及意义

目的:探讨CD4+CD2+9T细胞在湿热型溃疡性结肠炎中的表达及意义。方法:按照年龄及性别构成无统计学差异的原则,将临床观察对象入选分为正常组(n=32)、单纯湿热组(n=18)、非湿热型UC组(n=29)及湿热型UC组(n=16)共4组;将40只SD大鼠随机分为健康组(n=10)、单纯湿热组(n=10)、非湿热型UC组(n=10)及湿热型UC组(n=10)共4组,采用高脂、高糖饲料联合人工气候箱法造出大鼠湿热型模型,再结合三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法制作湿热型UC模型,非湿热型UC组单独用TNBS法。使用流式细胞分析仪检测以上各组患者和大鼠外周血CD4+CD2+9T细胞所占的百分比。结果:单纯湿热组、非湿热型UC组和湿热型UC组患者和大鼠外周血中CD4+CD2+9T细胞的表达均显著升高(P<0.05),其中以湿热型UC组表达最高。结论:CD4+CD2+9T细胞在湿热型UC患者和大鼠中表达显著升高,可能参与了湿热型UC的发病。