急性痛风性关节炎患者外周血脂联素与CD4^(+)T细胞亚群的分析及相关性研究

目的比较急性痛风性关节炎患者与健康对照组外周血脂联素及CD4+T细胞亚群的差异,并探究痛风患者脂联素与血尿酸、疾病活动度、CT4^(+)T细胞亚群及部分细胞因子的相关性。方法收集急性痛风组(n=90)及健康对照组(n=72)的临床资料(包括一般资料、中性粒细胞、红细胞沉降率、C反应蛋白、血尿酸、CT4^(+)T细胞亚群及部分细胞因子);检测两组外周血脂联素水平,比较两组间外周血脂联素及CD4+T细胞亚群的差异;分析脂联素与各临床资料的相关性。结果与健康对照组比较,急性痛风组外周血脂联素水平明显降低(P<0.001),且Th2、Th17、Th17/Treg均升高(P<0.05),Treg、Th1/Th2均降低(P<0.05)。急性痛风组外周血脂联素与中性粒细胞、红细胞沉降率及C反应蛋白均呈负相关(r=-0.244,P<0.05;r=-0.311,P<0.05;r=-0.506,P<0.001),而与血尿酸无相关性。急性痛风组外周血脂联素与Th1和Th1/Th2均呈正相关(r=0.252,P<0.05;r=0.218,P<0.05)。急性痛风组外周血脂联素与白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)和白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)均呈正相关(r=0.323,P<0.05;r=0.377,P<0.05;r=0.359,P<0.05);而与白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)呈负相关(r=-0.265,P<0.05;r=-0.299,P<0.05)。多元线性回归分析显示,急性痛风组外周血脂联素与红细胞沉降率、C反应蛋白、IL-6及TNF-α均呈负相关(B _(ESR)=-12.541,P=0.003;B_( CRP)=-8.256,P=0.024;B_( IL-6)=-15.907,P=0.037;B _(TNF-α)=-79.770,P=0.040),而与Th1呈正相关(B _(Th1)=2.959,P=0.006)。结论急性痛风性关节炎患者外周血脂联素水平降低,Th2和Th17升高,而Treg降低,脂联素降低与急性痛风性关节炎患者免疫紊乱及免疫炎症相关。

MicroRNA调节免疫性血小板减少症CD4^(+)T细胞亚群免疫功能的研究进展

MicroRNA(miRNA)是一种小分子非编码单链RNA,可广泛参与多种生物学过程,对调节机体的免疫功能具有重要作用。免疫性血小板减少症(ITP)是一种自身免疫性疾病,其发生和进展与miRNA介导CD4^(+)T细胞亚群的异常免疫调节密切相关。ITP患者miRNA的不同表达情况可影响CD4^(+)T细胞亚群的免疫功能,导致Th1/Th2、Th17/Treg的调节失衡和TFH的过度分化,引起细胞因子分泌异常。本文就ITP中miRNA介导的CD4^(+)T细胞亚群免疫功能失衡机制进行总结,以期为探索ITP的免疫机制和免疫治疗提供启发。

CD4^(+)T细胞亚群在皮肌炎发病机制中的研究进展

目的探讨皮肌炎(DM)的免疫学发病机制,特别关注CD4^(+)T细胞亚群在其发病过程中的作用。方法从免疫失衡的角度,通过分析近10年来的文献,深入探讨了DM与CD4^(+)T细胞亚群的关联,全面梳理了细胞因子及相关信号分子等方面的信息。结果主导免疫反应的CD4^(+)T细胞亚群,在DM的发病过程中有显著影响。其中,辅助性T细胞1型(Th1)与Th2和Th17与调节性T细胞(Tregs)比值的不平衡在DM的病理过程中起着核心作用。新发现的CD4^(+)T细胞亚群,Tph细胞(PD-1hiCXCR5−CD4^(+))可能也参与DM的发病过程。结论CD4^(+)T细胞因子的异常表达及其网络失衡参与了DM的免疫学发病机制,为治疗DM提供了新的视角。

CD4^(+)T淋巴细胞亚群与心肌梗死关系的研究进展

心肌梗死(MI)是全球致死、致残的主要原因之一,严重危害人们的生命健康。进一步探索MI的相关病理机制有利于促进AMI的诊断、治疗和预后。MI设计复杂的病理过程,罪犯血管中往往含有大量可以诱导炎性反应的免疫细胞,其中以CD4^(+)T细胞亚群中的1型辅助性T(Th1)细胞最多见,此外还包括含量较低的Th2细胞、Th17细胞、调节性T细胞(Treg)、Th9细胞、Th22细胞及滤泡辅助性T(Tfh)细胞等。这些CD4^(+)T细胞通过自分泌或旁分泌方式释放多种细胞因子,并通过作用于炎性细胞调节动脉粥样硬化斑块的发生、发展。从而促进了MI的发生、发展,影响患者预后,本文就CD4^(+)T细胞亚群在MI的发生、发展、梗死后炎性反应及心室的不良重构等方面的研究进展进行综述,以期进一步阐明MI的病理过程,同时为MI预防、治疗及改善预后提供新的潜在靶点。

CIK细胞中CD4^+T细胞亚群抗肿瘤免疫活性

目的 :观察CIK细胞中CD4 + T细胞亚群抗肿瘤免疫活性。方法 :体外大规模扩增CIK细胞 ,利用磁珠分离系统富集纯化CIK细胞中的CD4 + T细胞亚群。采用胞内染色法分析其中Th1/Th2的比例变化 ;LDH法和荧光染色法比较 4h和 2 0h其对raji细胞的杀伤率和raji凋亡。 结果 :经磁珠分离法富集的CD4 + CIK细胞纯度高达 96 % ,其中Th1/Th2的分布较PBMC有显著的改变 :Th1亚群、Th0亚群明显升高 ,Th2亚群无显著变化。CD4 + CIK细胞虽然不能在 4h之内溶解raji细胞 ,但可在 2 0h时产生同CD4 -CIK细胞同样强大的杀伤活性 ,荧光染色可见其在 4h之内诱导raji出现早期凋亡的迹象。 结论 :本研究提示CD4 + CIK细胞具有明显的“Th1优势”可以调节宿主免疫细胞活性 ;同时CD4 + CIK细胞可通过诱导肿瘤细胞凋亡实现对肿瘤的抑制和杀伤。

类风湿关节炎患者外周血CD4^+T细胞亚群的分析

目的研究类风湿性关节炎(RA)患者不同时期外周血Treg和Th1、Th2、Th17细胞以及中性粒细胞上CD64的表达水平,及它们与RA的活动性指标和自身抗体的相关性。方法采集78例RA患者和21例健康人外周静脉血,采用流式细胞术检测淋巴细胞亚群(Treg,Th1、Th2、Th17细胞)的变化。结果 RA的CD3+CD4+T细胞和CD4+CD25+T细胞增多,活动期RA组Treg比率高于缓解期RA组和健康对照组,缓解期RA组Th2细胞减少,RA中Th1,Th17细胞与健康对照组相比无统计学意义,Treg和Th1、Th2、Th17细胞与RA的活动性指标(ESR,CRP和PLT)均无关联。结论 CD4+T细胞亚群数量异常可能与RA疾病发展有关。

复方参鹿颗粒治疗肾阳虚型再生障碍性贫血疗效观察及对CD4^+T细胞亚群的影响

目的观察复方参鹿颗粒联合西药治疗肾阳虚型再生障碍性贫血(AA)临床疗效及对CD4^+T细胞亚群的影响,探讨其作用机制。方法将40例AA患者随机分为治疗组和对照组各20例。治疗组予复方参鹿颗粒联合西药治疗,对照组单用西药治疗。疗程均为6个月,随访1年以上。观察2组临床疗效及治疗前后外周血CD4^+T细胞亚群变化。结果治疗组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后2组血细胞计数均较治疗前改善,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。治疗组治疗后红细胞计数、血红蛋白含量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,治疗组治疗后CD4^+CD25^+细胞/CD4^+细胞、CD4^+CD25^+Fox P3^+细胞/CD4^+CD25^+细胞比例升高,Th1、Th2细胞比例降低,差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗后仅Th2细胞比例降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论复方参鹿颗粒可提高肾阳虚型AA治疗效果,其机制可能与减少Th1细胞数量、增加CD4^+CD25^+调节性T细胞数量、提高其Fox P3的表达有关。

HIV潜伏库在CD4^+T细胞亚群的分布及其免疫机制

HIV潜伏库是艾滋病停药反弹和无法治愈的严重障碍。静息记忆CD4^+T细胞作为HIV潜伏库的关键细胞群,包括异质性的不同细胞亚群。HIV感染中,这些细胞亚群的不同的免疫学特征和功能特性是维持HIV潜伏库的重要机制。明确构成HIV潜伏库的重要细胞亚群,且探究维持和补充HIV潜伏库的免疫学机制,是HIV潜伏库研究领域的热点。本文就此进行综述。

新疆地区HIV感染者常见中医证型与CD4^+T细胞亚群细胞因子的相关性研究

目的:通过本研究开展HIV感染者两种常见中医证型与CD4+T细胞亚群炎性细胞因子的关联性研究。方法:收集2016年1月-2016年12月前来新疆维吾尔自治区中医医院艾滋病研究室收治的HIV感染者,共计72例,其中气阴两虚和气虚湿阻的患者各16例,使用流式细胞技术检测纳入病例血清中细胞因子IL-4和IFN-γ的浓度。结果:HIV感染者气虚湿阻型与气阴两虚型之间IL-4和IFN-γ浓度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:气阴两虚型和气虚湿阻型HIV感染者之间Th1/Th2细胞失衡的程度存在差异。

补脾益肠丸重塑CD4^(+)T细胞亚群稳态缓解溃疡性结肠炎的机制研究

目的探究补脾益肠丸(BPYCP)对实验性溃疡性结肠炎(UC)小鼠CD4^(+)T细胞亚群的调控作用。方法48只C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为对照组(Control组,10只)、模型组(DSS组,13只)、模型+补脾益肠丸组(DSS+BPYCP组,13只)、模型+5-ASA组(DSS+5-ASA组,12只);采用自由饮用2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液诱导小鼠UC模型,DSS+BPYCP组和DSS+5-ASA组分别采用BPYCP或美沙拉嗪(5-ASA)连续灌胃2周。观察小鼠粪便黏稠度及便血情况,测量结肠长度,结肠称质量并计算结肠质量指数及单位结肠质量指数;苏木素-伊红(HE)染色法观察结肠病理变化,并进行病理损伤评分;流式细胞术检测肠系膜淋巴结中的CD4^(+)T细胞亚群水平;酶联免疫吸附试验检测干扰素(INF)-γ、白细胞介素(IL)-4、IL-17A、IL-10及IL-21表达水平;实时荧光定量PCR检测结肠组织T-框蛋白21(T-bet)、GATA结合蛋白3(GATA-3)、维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)、B细胞淋巴瘤-6(Bcl-6)及大鼠叉头蛋白P3(Foxp3)mRNA表达水平。结果与DSS组比较,DSS+BPYCP组和DSS+5-ASA组UC小鼠腹泻、便血等症状得到改善,小鼠体质量及结肠长度均增加,且结肠质量、结肠质量指数及单位结肠质量指数均下降,黏膜上皮较完整,腺体排列更规整,炎性细胞浸润更少,病理组织损伤评分显著降低,肠系膜淋巴结中的Th2细胞比例降低,Th17细胞比例及IL-17A水平降低,结肠组织T-bet、GATA-3、RORγt、Bcl-6 mRNA水平降低(P<0.05);DSS+BPYCP组的Th1细胞比例降低,CD4^(+)CD25^(+)Treg、CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Treg细胞比例及IL-10水平均升高,CD4^(+)CXCR5^(+)Tfh细胞比例和IL-21水平降低,Foxp3 mRNA水平升高(P<0.05);DSS+5-ASA组的Th1细胞比例及IFN-γ水平降低(P<0.05)。结论BPYCP可能通过重塑肠道组织的CD4^(+)T细胞亚群稳态缓解实验性UC。

96例噬血细胞综合征儿童外周血CD4^+T细胞亚群、淋巴细胞亚群分析

目的:探究噬血细胞综合征(hemophagocytic syndrome,HPS)患儿外周血CD4+T细胞亚群及淋巴细胞亚群的变化及意义。方法:选取2010年2月至2017年1月郑州大学附属儿童医院血液肿瘤科收治的96例HPS患儿为研究对象(HPS组),入院后按照相关推荐方案实施化学治疗(简称化疗),根据治疗效果将患儿分为预后良好组与预后不良组。另选40名同期入院体检的健康儿童作为对照组。HPS患儿于就诊第2天、治疗结束后,对照组于体检当天清晨采集空腹静脉血,采用流式细胞仪测定外周血CD4^+T细胞亚群Th1,Th2,Th17,Treg,淋巴细胞亚群CD3^+,CD4^+,CD8^+,CD19^+。结果:与对照组相比,HPS组Th2,Th17,Th17/Treg比值均明显升高,Th1/Th2比值、Treg明显降低;且CD3^+,CD8+明显升高,CD4^+,CD4^+/CD8^+比值明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);CD19^+水平差异无统计学意义(P>0.05)。HPS组经3个阶段的化疗后,26例(27.08%)有效、36例(37.50%)疾病缓解、7例(7.29%)疾病活动、3例(3.13%)疾病复发、24例(25.00%)死亡。与预后良好组患儿相比,预后不良组患儿Th2,Th17,Th17/Treg比值均明显升高,Th1/Th2比值、Treg明显降低;且CD3^+,CD8^+明显升高,CD4^+,CD4^+/CD8^+比值明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);CD19^+差异无统计学意义(P>0.05)。结论:HPS儿童存在外周血CD4^+T细胞亚群及T细胞亚群异常,可用于评估患儿免疫功能损害及判断其预后。

人参皂苷衍生物AD-1对CD4^(+)T细胞亚群的调控及对DSS诱导的实验性结肠炎小鼠的影响

目的:探讨新型人参皂苷衍生物AD-1对体外分化CD4^(+)T细胞亚群的影响及对DSS诱导的实验性结肠炎小鼠CD4^(+)T细胞亚群的调控作用。方法:采用磁珠阴性选择法获得正常小鼠幼稚CD4^(+)T细胞,定向分化为Th1、Th2、Th17细胞、Treg,流式细胞术检测AD-1对其分化的影响。3%DSS三次循环法建立小鼠实验性结肠炎模型,AD-1药物干预后,流式细胞术、HE染色检测结肠、脾脏、肠系膜淋巴结中Th1、Th2、Th17细胞、Treg所分泌的细胞因子和特异性转录因子。结果:细胞活化后,早期标志物CD69无显著变化;AD-1下调Th1和Th17细胞分泌的细胞因子IFN-γ和IL-17A表达,上调Th2细胞分泌的细胞因子IL-4和Treg转录因子Foxp3及表面标志物CD25表达。AD-1可通过下调脾脏和肠系膜淋巴结中Th1和Th17细胞表达及上调Th2和Treg表达改善DSS诱导的小鼠实验性结肠炎。结论:AD-1对CD4^(+)T细胞活化无影响,但可抑制Th1和Th17细胞分化,促进Th2细胞和Treg分化,同时通过调节CD4^(+)T细胞亚群改善DSS诱导的小鼠实验性结肠炎。

CD64指数PCT和CD4^(+)T淋巴细胞亚群联合预测模型对高甘油三酯血症性急性胰腺炎早期感染的预测价值

目的 探讨多指标联合预测模型对高甘油三酯血症性急性胰腺炎(HTG-AP)患者早期继发感染的临床应用价值。方法 收集2021年1月至2023年5月在安徽医科大学第一附属医院、合肥市第二人民医院就诊的248例HTG-AP患者的临床资料,并根据早期是否继发感染分为感染组和非感染组。分析并比较两组的一般资料、感染指标等。应用单因素分析及二分类Logistic回归分析筛选HTG-AP患者早期继发感染的独立影响因素,建立多指标联合预测模型。通过受试者工作特征(ROC)曲线、Hosmer-Lemeshow拟合优度和决策曲线分析(DCA)评估模型的区分度、准确性和临床实用性。结果 248例HTG-AP患者分为感染组70例,非感染组178例。两组患者空腹血糖、感染相关指标包括中性粒细胞百分比、CRP、CD4^(+)T淋巴细胞亚群、PCT、CD64指数比较差异有统计学意义(P<0.05);CD64指数、PCT、CD4^(+)T淋巴细胞亚群为HTG-AP早期继发感染的独立预测因子。三者联合预测模型(AUC为0.865)对HTG-AP早期继发感染的诊断价值优于单个指标,敏感度(78.5%)和特异度(87.7%)均较高,阳性预测值71.83%,阴性预测值91.08%。校准后联合预测模型的预测结果与临床实际观察结果一致性较高;通过Bootstrap内部验证,联合预测模型校准后的AUC值为0.865,其预测效能曲线与临床实际发生的曲线具有良好的一致性;DCA分析显示阈概率为12%~88%时,可预测HTG-AP早期继发感染。结论 基于CD64指数、PCT、CD4^(+)T淋巴细胞亚群建立的多指标联合预测模型可早期诊断HTG-AP继发感染。

中性粒细胞与淋巴细胞比值、白蛋白及T淋巴细胞亚群CD4^(+)对中晚期肺癌射频消融术预后评估的意义

目的:研究中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、白蛋白(Alb)及T淋巴细胞亚群CD4^(+)水平对中晚期肺癌射频消融术预后的评估意义。方法:选取在医院行射频消融治疗的103例中晚期肺癌患者纳入肺癌组,另选50名健康志愿者纳入健康对照组,同期检测并比较两组NLR、Alb和CD4^(+)分布;比较肺癌组手术前后和不同治疗效果患者NLR、Alb及CD4^(+)辅助细胞(Th1、Th2和Th1/Th2比值)检测水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析NLR、Alb及CD4^(+)(Th1、Th2和Th1/Th2比值)在判断患者预后中价值。结果:射频消融术后肺癌组患者NLR及Th2水平显著低于术前,Alb、Th1及Th1/Th2水平显著高于术前,差异有统计学意义(t=18.403,t=10.074,t=-11.207,t=-6.127,t=-13.729;P<0.05);完全缓解(CR)+部分缓解(PR)患者术后NLR及Th2水平显著低于稳定(SD)+进展(PD)患者(t=6.518,t=3.130;P<0.05),Alb、Th1及Th1/Th2水平显著高于SD+PD患者(t=3.051,t=2.522,t=8.163;P<0.05);生存曲线中NLR低值3年累计生存率为89.46%,高于高值(73.45%);Alb高值3年累计生存率为91.12%,高于低值(70.36%),Th1/Th2高值3年累计生存率为90.73%,高于低值(71.46%)。结论:中晚期肺癌患者经射频消融治疗后,其NLR、Alb及CD4^(+)水平均回归正常水平,且消融效果越好以上物质水平变化幅度越大,NLR、Alb及Th1/Th2在判断患者预后中均具有一定的应用价值。

疏肝化积汤对肝癌荷瘤小鼠CD4^(+)CXCR5^(+)T细胞亚群和IL-6、IL-21、CXCR5的影响

目的:观察疏肝化积汤对肝癌移植瘤小鼠CD4^(+)趋化因子受体5+(CD4^(+)CXCR5^(+))T细胞亚群的影响,探讨其治疗肝癌的作用机制。方法:将C57BL/6小鼠分为空白对照组、模型对照组、疏肝化积汤组和顺铂组,每组10只。除空白对照组外,其余3组均以H22肝癌细胞悬浮液制备肝癌移植瘤模型。在造模成功48 h后开始给药,疏肝化积汤组给予疏肝化积汤5μg/g体质量灌胃,1 d 1次,连续14 d;顺铂组给予顺铂1μg/g体质量,腹腔注射,1 d 1次,连续3次。空白对照组、模型对照组给予生理盐水5μL/g体质量灌胃,1 d 1次,连续14 d。14 d后处死小鼠,取移植瘤,称量体质量;苏木精-伊红染色,进行组织病理学检查;取脾淋巴细胞,通过流式细胞学技术检测CD4^(+)CXCR5^(+)T细胞的数量;采用酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素(IL)-21、IL-6和趋化因子受体5(CXCR5)水平;采用实时定量荧光聚合酶链式反应测定肝癌移植瘤中IL-21、IL-6和CXCR5基因的表达。结果:与模型对照组对比,疏肝化积汤组H22肝癌移植瘤的体质量减小,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型对照组和顺铂组对比,疏肝化积汤组小鼠血清IL-6、IL-21、CXCR5的水平升高(P<0.05),CD4^(+)CXCR5^(+)T细胞亚群的数量升高(P<0.01)。与顺铂组对比,疏肝化积汤组移植瘤微环境中IL-6、IL-21和CXCR5的基因表达升高(P<0.01)。结论:疏肝化积汤有抗肿瘤作用,可增加肝癌移植瘤小鼠CD4^(+)CXCR5^(+)T细胞亚群的数量,提高血清IL-6、IL-21、CXCR5的水平,增强肝癌微环境中IL-6、IL-21和CXCR5的基因表达。

CD4^+T细胞在抗肿瘤过继性免疫治疗中作用的研究

目的:观察CIK细胞中CD4+T细胞中Th1/Th2亚群分布情况。方法:体外大规模扩增CIK细胞,磁珠法纯化其中CD4+T细胞。采用胞内染色、ELISA和荧光定量RT-PCR法检测培养前后Th1/Th2细胞亚群的比例、Th1/Th2类细胞因子的分泌量和基因表达的变化。结果:富集CD4+细胞纯度达96%,CIK中Th1亚群和Th0亚群的比例较PBMC显著升高(P<0.05),而Th2亚群无显著变化。CD4+CIK细胞中IL-2和IFN-γ等Th1类细胞因子释放量增高(P<0.01),而IL-10和TGF-"等Th2类细胞因子释放量降低(P<0.05)。但CD4+CIK细胞中除IFN-γ的mRNA显著升高外(P<0.05),IL-2和IL-4的mRNA变化不明显。结论:CIK细胞中的CD4+T细胞具有明显的Th1优势。

miR-1896对EAE小鼠T细胞亚群的调控及炎性因子生成的影响

目的探讨在活化的星形胶质细胞和实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠中共上调的miR-1896对EAE小鼠CD4^+T细胞亚群的调控作用及促炎因子生成的影响。方法构建特异性靶向星形胶质细胞的miR-1896过表达与沉默的重组慢病毒载体,分别命名为LV-miR-1896和LV-miR-1896-sponge,并包装病毒悬液,注射入C57/B6小鼠体内7 d后,髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG_(35-55))多肽诱导EAE模型。采用双盲法每日对小鼠进行神经功能评分;流式细胞术测定小鼠T淋巴细胞亚群数量的变化;Real-time PCR及ELISA检测小鼠脊髓组织及血清中炎性因子的产生水平。结果 miR-1896过表达增强了EAE小鼠的神经功能评分,临床症状加重;沉默内源性星形胶质细胞miR-1896的表达,减少了EAE小鼠Th1、Th17细胞的数量,增加了Treg细胞的数量,同时降低了促炎因子的产生。结论星形胶质细胞活化后异常表达的miR-1896通过调控EAE小鼠CD4^+T细胞亚群的数量及促炎因子的生成,从而调节了EAE的疾病进程。

特应性皮炎患者外周血CD4^＋T细胞亚群比例变化的研究

特应性皮炎（或异位性皮炎，atopic dermatitis，AD）是一种与遗传过敏素质有关的反复发作性、炎症性、瘙痒性皮肤病。AD病因尚未明确，患者体内存在明显的免疫功能异常以及CD4^＋ T细胞介导的异常免疫应答在AD发生、发展中可能起主要的作用。本研究通过检测AD患者外周血CD4^＋ T细胞亚群Th1、Th2、调节性T细胞（Tr）与Th17细胞比例，各自特异性转录因子及血清中相应细胞因子的表达水平，探讨CD4^＋ T细胞亚群比例变化在AD发病中的意义。

lncRNA与自身免疫性疾病CD4^(+)T淋巴细胞亚群分化的关系研究进展

长链非编码RNA(lncRNA)具有广泛的生物学功能,在表观遗传、细胞周期和细胞分化等生命活动中均有调控作用,且能影响免疫细胞的发育分化与免疫系统稳态的维持。CD4^(+)T细胞亚群是具有不同功能的异质性细胞,能促进T细胞和B细胞等免疫细胞的增殖与分化,协调免疫细胞之间的相关作用。自身免疫性疾病(AID)是一种自身抗原免疫反应引起的慢性炎症性疾病,在疾病的发生及活动期均有lncRNA与CD4^(+)T细胞亚群的参与。本文将针对lncRNA与AID CD4^(+)T细胞亚群分化的关系进行综述。

中药影响实验性自身免疫性脑脊髓炎CD4^(+)T细胞亚群分化的研究进展

实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)是由CD4^(+)T细胞介导的中枢神经系统脱髓鞘性疾病,是国际公认研究多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的动物模型。CD4^(+)T细胞作为EAE模型的主要免疫应答细胞,存在多个亚群,可分泌多种细胞因子,参与病情进展。CD4^(+)T细胞增殖分化及功能紊乱与EAE发病机制密切相关。目前临床尚无治疗MS的有效药物,多以对症应用皮质类固醇激素为主,但不良反应严重,且易产生药物依赖。近年来中药因作用温和、药物安全性较高、成本低、耐受性好等优点逐渐走进大众视野,针对中药对EAE中CD4^(+)T细胞亚群分化的影响展开论述,为临床用药提供更多理论基础。