EB病毒载量、CD4^(+)T淋巴细胞对儿童传染性单核细胞增多症预后不良的诊断价值

目的探究EB病毒(Epstein Barr virus,EBV)DNA载量与CD4^(+)T淋巴细胞在儿童传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis,IM)预后不良中的诊断价值,为临床决策提供有力支持。方法选取2022年1月至2024年1月常熟市第二人民医院儿科收治的120例IM患儿作为IM组,同时期选取100例EBV感染但未发展为IM的患儿作为非IM组,以及90例健康体检儿童作为对照组。收集三组受试者的临床资料、外周血T淋巴细胞亚群及EBV DNA载量等指标。根据治疗14d后EBV DNA转阴情况,将IM组患儿进一步分为预后良好组(93例)和预后不良组(27例),统计分析比较各组间的差异,并通过多因素Logistic回归分析和ROC曲线评估各指标的诊断价值。结果与非IM组相比,IM组患儿治疗前EBV DNA载量较高(P<0.05),CD4^(+)T淋巴细胞水平较低(P<0.05)。治疗14d后,IM组中有77.5%的患儿EBV DNA转阴。与预后良好组相比,预后不良组患儿治疗前的EBV DNA载量较高(P<0.05),CD4^(+)T淋巴细胞水平较低(P<0.05)。多因素Logistic回归分析指出,EBV DNA载量、白细胞、淋巴细胞、异常淋巴细胞计数及中性粒细胞计数、CD4^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)/CD8^(+)T淋巴细胞水平均为IM患儿预后不良的影响因素;ROC曲线分析显示,EBV DNA载量与CD4^(+)T淋巴细胞联合预测预后的诊断效能优于单一指标。结论EBV DNA载量与CD4^(+)T淋巴细胞水平是预测儿童IM预后的重要指标,且二者联合检测能够显著提高诊断效能。

(1-3)-β-D葡聚糖联合降钙素原、CD4^(+)T淋巴细胞多指标在艾滋病患者马尔尼菲篮状菌感染早期诊断临床研究

目的探讨(1-3)-β-D葡聚糖联合降钙素原(procalcitonin,PCT)、CD4^(+)T淋巴细胞多指标在艾滋病患者马尔尼菲篮状菌感染早期诊断临床研究。方法回顾性选取我院2020年1月—2022年6月住院的120例艾滋病患者为研究对象。依据实验室结果,将其分为马尔尼菲篮状菌感染确诊组(血或组织液培育养出马尔尼菲篮状菌),简称A组(62例),及马尔尼菲篮状菌感染临床诊断组[根据临床症状、体征、血常规及(1-3)-β-D葡聚糖、PCT、CD4^(+)T淋巴细胞多指标诊断],简称B组(58例)。检测患者(1-3)-β-D葡聚糖、PCT、CD4^(+)T淋巴细胞的表达水平,采用受试者工作特征(receiver-operating characteristic,ROC)曲线下面积(area under the curve,AUC)评估上述指标联合检测对艾滋病患者感染马尔尼菲篮状菌的诊断效能。结果A组的(1-3)-β-D葡聚糖和PCT水平均高于B组,CD4^(+)T淋巴细胞个数低于B组(P<0.05);(1-3)-β-D葡聚糖、PCT、CD4^(+)T淋巴细胞联合检测的AUC为0.933,(1-3)-β-D葡聚糖单独检测的AUC是0.812,PCT单独检测的AUC为0.883,CD4^(+)T淋巴细胞单独检测的AUC是0.810,(1-3)-β-D葡聚糖、PCT和CD4^(+)T淋巴细胞联合检测的AUC皆优于三项单独检测,表明(1-3)-β-D葡聚糖、PCT和CD4^(+)T淋巴细胞联合检测的诊断价值皆优于单一指标诊断,且联合检测的特异度、约登指数分别为92.43%和0.580,均高于三项单独检测。结论(1-3)-β-D葡聚糖联合PCT和CD4^(+)T淋巴细胞多指标对艾滋病马尔尼菲篮状菌感染具有非常高的临床诊断价值,能够帮助医生分析出高危风险患者,及时制定治疗方案,同时也承担预后效果的判断依据,对治疗艾滋病马尔尼菲篮状菌感染具有非常重要的研究价值。

人类白细胞抗原-DR/CD4^(+)T淋巴细胞白细胞介素6联合降钙素原预测ICU重症急性胰腺炎继发感染效能及对抗菌药物合理使用的指导价值

目的:分析人类白细胞抗原-DR/CD4^(+)T淋巴细胞(HLA-DR/CD4^(+))、白细胞介素6(IL-6)及降钙素原(PCT)在ICU重症急性胰腺炎(SAP)继发感染患者中的诊断效能及对抗菌药物合理使用的指导价值。方法:2020年5月至2023年12月在我院ICU收治的SAP患者80例纳入研究。按照是否继发感染将患者分为感染组(n=43)及未感染组(n=37)。收集所有患者临床资料,包括一般资料、实验室指标、抗菌治疗情况。比较两组一般资料及实验室指标,采用Logistic回归分析重症SAP继发感染的独立危险因素,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清HLA-DR/CD4^(+)、IL-6及PCT预测SAP继发感染的效能。结果:感染组APACHEⅡ评分大于未感染组(P<0.05)。两组性别、年龄、病因、并发症(高血压、2型糖尿病及高脂血症)情况比较无显著差异(P>0.05)。感染组脂肪酶、IL-6及PCT水平高于未感染组(P<0.05),HLA-DR/CD4^(+)水平低于未感染组(P<0.05)。脂肪酶高表达(OR=2.354,95%CI 1.491~3.716)、HLA-DR/CD4^(+)高表达(OR=3.508,95%CI 1.283~9.588)、IL-6高表达(OR=4.284,95%CI 1.469~12.493)及PCT高表达(OR=5.743,95%CI 1.530~21.563)均是SAP继发感染的独立危险因素(P<0.05)。血清HLA-DR/CD4^(+)、IL-6及PCT及三者联合诊断SAP继发感染的AUC值分别为0.809、0.778、0.819及0.959,具有一定预测价值。联合诊断的AUC值及诊断效能明显大于单独HLA-DR/CD4^(+)(z=3.161,P=0.002)、IL-6(z=3.822,P<0.001)及PCT(z=3.346,P=0.001)诊断。局部感染组血清HLA-DR/CD4^(+)水平高于严重感染组,IL-6及PCT水平均低于严重感染组(P<0.05)。局部感染组抗菌药物使用时间、ICU住院时间及总住院时间均较严重感染组显著缩短(P<0.05)。结论:HLA-DR/CD4^(+)高表达、IL-6高表达及PCT高表达均是SAP继发感染的独立危险因素,可有效预测SAP继发感染。

HIV/AIDS患者抗病毒治疗时间对CD4^(+)T淋巴细胞计数、HIV病毒载量的影响

目的:探究人体免疫缺陷病毒(HIV)/获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者抗病毒治疗时间对CD4^(+)T淋巴细胞计数、HIV病毒载量的影响。方法:回顾性收集2018年4月—2023年4月新余市人民医院收治的200例HIV/AIDS患者的临床资料,根据确诊后抗病毒治疗时间的不同分为A组(治疗满1年,n=30)、B组(治疗满2年,n=26)、C组(治疗满3年,n=45)、D组(治疗满4年,n=99)。比较各组治疗后HIV病毒载量及CD4^(+)T淋巴细胞计数,分析抗病毒治疗时间与CD4^(+)T淋巴细胞计数、HIV病毒载量的关系,采用多元线性回归分析HIV/AIDS抗病毒治疗后CD4^(+)T淋巴细胞计数变化的影响因素。结果:D组CD4^(+)T淋巴细胞计数高于A组、B组、C组,且C组CD4^(+)T淋巴细胞计数高于A组、B组,B组CD4^(+)T淋巴细胞计数高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。四组的HIV病毒载量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。不同性别、基线CD4^(+)T淋巴细胞计数、WHO临床分期的HIV/AIDS患者抗病毒治疗后的CD4^(+)T淋巴细胞计数比较,差异均有统计学意义(P<0.05);多元线性回归分析显示,基线CD4^(+)T淋巴细胞计数、治疗时间为HIV/AIDS患者抗病毒治疗后CD4^(+)T淋巴细胞计数变化的影响因素(P<0.05)。结论:抗病毒治疗持续时间越长,HIV/AIDS患者的CD4^(+)T淋巴细胞计数改善效果越明显,基线CD4^(+)T淋巴细胞计数、治疗时间为HIV/AIDS患者抗病毒治疗后CD4^(+)T淋巴细胞计数变化的影响因素。

人类免疫缺陷病毒/艾滋病抗病毒治疗患者的基线CD4^(+)T淋巴细胞计数对抗病毒治疗后免疫功能重建的影响

目的探讨人类免疫缺陷病毒/艾滋病(HIV/AIDS)患者的基线CD4^(+)T淋巴细胞计数对抗病毒治疗后免疫功能重建的影响,为判断抗病毒治疗的效果提供依据。方法选取2019—2022年赣州市755例抗病毒治疗24周以上的HIV/AIDS患者的临床资料,采集外周血进行CD4^(+)T淋巴细胞计数和病毒载量检测。根据抗病毒治疗24周后的CD4^(+)T淋巴细胞计数将患者分为免疫重建良好组(≥200个/μl)和免疫重建不良组(<200个/μl)。多因素分析采用二分类logistic回归,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估模型的预测价值。结果755例患者中,614例(81.3%)免疫重建良好,141例(18.7%)免疫重建不良。病毒学指标显示有617例(81.7%)病毒学抑制成功,138例(18.3%)病毒学抑制失败。免疫重建不良组中基线CD4^(+)T淋巴细胞计数>500个/μl占比低于免疫重建良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。单因素分析结果显示,免疫重建与性别、年龄、治疗时间和基线CD4^(+)T淋巴细胞计数有关,差异有统计学意义(P<0.05)。logistic回归模型进行多因素分析结果显示,性别女(β=-0.642,OR=0.526,95%CI:0.288~0.962)、治疗时间1~2年(β=-0.538,OR=0.584,95%CI:0.383~0.890)、基线CD4^(+)T淋巴细胞计数200~500个/μl(β=-2.761,OR=0.063,95%CI:0.035~0.116)及基线CD4^(+)T淋巴细胞计数>500个/μl(β=-3.206,OR=0.041,95%CI:0.010~0.169)是免疫重建不良的独立保护因素(P<0.05)。年龄>50岁(β=1.554,OR=4.730,95%CI:1.028~21.751)是免疫重建不良的独立危险因素(P<0.05)。基于基线CD4^(+)T淋巴细胞计数的模型对免疫重建不良预测的ROC曲线下面积为0.834(P<0.05)。结论性别、年龄、抗病毒治疗时间和基线CD4^(+)T淋巴细胞计数是HIV/AIDS患者免疫功能重建的独立影响因素。

CD4^(+)T淋巴细胞计数和病毒载量与艾滋病患者机会性感染的相关性分析

目的:分析CD4^(+)T淋巴细胞计数和病毒载量与艾滋病患者机会性感染的相关性,为预防和治疗艾滋病患者的机会性感染提供参考。方法:选取2023年1月—12月现住址为吉安市的1377例接受抗艾滋病治疗的艾滋病患者作为研究对象,按照是否发生机会性感染分为感染组与未感染组,采集所有艾滋病患者的年龄、性别、婚姻状况、文化程度、感染途径、临床分期等基本临床信息,以及血中CD4^(+)T淋巴细胞计数和病毒载量等指标的水平,分析机会性感染的发生与CD4^(+)T淋巴细胞计数、病毒载量的关系。结果:1377例接受抗病毒治疗的艾滋病患者中发生机会性感染的有130例(感染发生率为9.44%),感染主要累及呼吸系统(55例,占42.31%),其次为皮肤黏膜(25例,占19.23%);机会性感染患者的CD4^(+)T淋巴细胞计数水平显著低于非机会性感染患者(145.28±56.39 vs 211.25±57.10,P<0.05),而其病毒载量>104/mL的比例则明显高于非机会性感染患者(76.15%vs22.05%,P<0.05);Spearman相关分析结果显示,艾滋病患者发生机会性感染与病毒载量呈正相关(r=0.356,P<0.001),而与CD4^(+)T淋巴细胞计数呈负相关(r=-0.321,P<0.001)。结论:艾滋病患者发生机会性感染的概率较高,而CD4^(+)T淋巴细胞计数的下降和病毒载量的上升会增加机会性感染的发生风险,临床应加强对风险患者的管理和照护,以减少或及早发现机会性感染的发生。

慢性心衰患者CD4^(+)T淋巴细胞亚群及相关细胞因子与预后的关系研究

目的:探究慢性心衰患者CD4^(+)T淋巴细胞亚群及相关细胞因子与预后的关系。方法:对锦州医科大学附属第三医院2018年1月至2020年11月收治的200例慢性心衰患者相关资料予以回顾性分析,所有患者均测定T淋巴细胞及相关细胞因子,接受1年随访以评估其预后情况,并依据预后情况分为预后良好组与预后不良组,测定患者CD4^(+)T淋巴细胞水平及相关细胞因子水平,收集患者各项资料分析其预后影响因素。结果:患者预后不良发生率为20.5%;预后不良组患者Th1细胞水平及Th1/Th2均显著高于预后良好组,Th2细胞水平明显低于预后良好组(P<0.05);预后不良组患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)水平高于预后良好组,而IL-4与IL-6水平低于预后良好组(P<0.05);单因素与多元Logistic回归分析结果显示,Th2细胞、Hb水平下降,Th1细胞、BNP、心功能分级上升为患者预后影响因素(P<0.05)。结论:慢性心衰患者的CD4^(+)T淋巴细胞亚群及相关细胞因子水平异常,并且与患者预后关系密切。

CD3^(+)/CD4^(+)T淋巴细胞水平及中性粒细胞与淋巴细胞比值在放射性肺炎中的预测价值

目的探讨CD3^(+)/CD4^(+)T淋巴细胞水平及中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)在放射性肺炎中的预测价值。方法回顾性分析2018年3月至2024年3月本院收治的局部晚期非小细胞肺癌者87例相关资料,其中发生放射性肺炎者43例,未发生放射性肺炎者44例,比较两组放射治疗前后T淋巴细胞亚群、NLR水平变化,统计T淋巴细胞亚群、NLR在肺癌放疗后放射性肺炎中的诊断价值,分析T淋巴细胞亚群、NLR与放射线肺炎分级严重程度的相关性,绘制T淋巴细胞亚群、NLR预测肺癌放疗后放射性肺炎的ROC曲线,并计算其AUC面积。结果放疗后发生组CD3^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞水平显著低于放疗前且低于放疗后未发生组(P<0.05),放疗后发生组NLR显著高于放疗前且显著高于放疗后未发生组(P<0.05),CD3^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞与NLR联合诊断的灵敏度、特异度、准确度以及阴性预测值、阳性预测值均高于NLR,且高于CD4^(+)T淋巴细胞、CD3^(+)T淋巴细胞,CD3^(+)T淋巴细胞和CD4^(+)T淋巴细胞水平变化与放射性肺炎分级严重程度之间呈负相关(P<0.05),NLR变化与放射性肺炎分级严重程度之间呈正相关(P<0.05),CD3^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞与NLR联合检测预测肺癌放疗后放射性肺炎的AUC面积为0.924,大于CD3^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞与NLR单独检测者。结论CD3^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞和NLR联合检测,对局部晚期非小细胞肺癌接受放射治疗后出现放射性肺炎中具有较理想的诊断和预测价值,可作为临床早期诊断和预防放射性肺炎的指标,而得以应用推广。

CD4^(+)CD8^(-)T细胞大颗粒淋巴细胞白血病的临床分析

目的:探讨CD4^(+)CD8^(-)T细胞大颗粒淋巴细胞白血病(T-LGLL)患者的临床特征及诊疗方案。方法:报告1例CD4^(+)CD8^(-)T-LGLL患者的临床表现、诊断及治疗情况,并结合文献进行回顾性分析。结果:患者为老年女性(70岁),临床进展缓慢,以血小板减少为主要表现,骨髓增生较低下,血涂片以大颗粒淋巴细胞为主,免疫分型及T细胞克隆重排符合T-LGLL应用环磷酰胺50 mg/d联合泼尼松(后逐渐减停)治疗,达到部分缓解(PR)。结论:CD4^(+)CD8^(-)T细胞大颗粒淋巴细胞白血病临床上极为罕见,与CD4^(-)CD8^(+)T-LGLL临床表现存在差异。

肾透明细胞癌来源的IL4I1介导PD1^(+)CD8^(+)T淋巴细胞募集的相关研究

目的:探讨肾透明细胞癌(ccRCC)来源的白细胞介素4诱导蛋白1(IL4I1)对表达PD1的CD8^(+)肿瘤浸润淋巴细胞(TILs)的诱导与募集作用。方法:利用公共数据库分析ccRCC组织中IL4I1的表达与CD8^(+)T淋巴细胞浸润及免疫功能相关分子表达的关系,通过免疫组织化学法进行验证;构建过表达IL4I1蛋白的769P细胞系并验证;荧光定量PCR(qPCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测过表达IL4I1 ccRCC细胞表达趋化因子的变化。结果:高表达IL4I1的ccRCC组织中有更多的CD8^(+)T淋巴细胞浸润(P=6.843×10^(-7)),其浸润水平与IL4I1的表达水平呈正相关(r^(2)=0.5764,P<0.001);且浸润的CD8^(+)T细胞多表达抑制型分子PD1。过表达IL4I1的ccRCC 769P细胞所表达的趋化因子配体(CCL2、CCL4、CCL5、CCL17)在mRNA水平显著下调(t=95.16、116.1、21.28、68.47,均P<0.05)。同时,细胞培养上清中CCL4、CCL5浓度明显升高(t=6.760、6.846,均P<0.05)。结论:ccRCC组织中IL4I1与PD1+CD8^(+)T淋巴细胞浸润密切相关,可能通过调控趋化因子的表达,参与免疫抑制型CD8^(+)T淋巴细胞在肿瘤局部的募集。

CD4^(+)T淋巴细胞亚群与心肌梗死关系的研究进展

心肌梗死(MI)是全球致死、致残的主要原因之一,严重危害人们的生命健康。进一步探索MI的相关病理机制有利于促进AMI的诊断、治疗和预后。MI设计复杂的病理过程,罪犯血管中往往含有大量可以诱导炎性反应的免疫细胞,其中以CD4^(+)T细胞亚群中的1型辅助性T(Th1)细胞最多见,此外还包括含量较低的Th2细胞、Th17细胞、调节性T细胞(Treg)、Th9细胞、Th22细胞及滤泡辅助性T(Tfh)细胞等。这些CD4^(+)T细胞通过自分泌或旁分泌方式释放多种细胞因子,并通过作用于炎性细胞调节动脉粥样硬化斑块的发生、发展。从而促进了MI的发生、发展,影响患者预后,本文就CD4^(+)T细胞亚群在MI的发生、发展、梗死后炎性反应及心室的不良重构等方面的研究进展进行综述,以期进一步阐明MI的病理过程,同时为MI预防、治疗及改善预后提供新的潜在靶点。

血清CD4^(+)/CD8^(+)T淋巴细胞比值结合MRA与 脑梗死再发的关系研究

目的探讨血清CD4^(+)/CD8^(+)T淋巴细胞比值结合磁共振血管造影(MRA)与脑梗死再发的相关性及预测作用。方法选取镇江市第一人民医院2021年1月至2022年2月收治的急性脑梗死患者153例,测定患者CD4^(+)/CD8^(+)T淋巴细胞比值,MRA评估血管狭窄评分、侧支循环充盈评分,对患者进行1年随访,其中34例脑梗死再发患者作为脑梗死再发组,107例脑梗死未再发患者作为脑梗死未再发组,排除其他各种原因失访12例患者,并绘制各指标用于预测患者脑梗死再发的受试者工作特征(ROC)曲线。结果脑梗死再发组CD4^(+)/CD8^(+)T淋巴细胞比值明显高于脑梗死未再发组(P<0.05);脑梗死再发组血管狭窄评分、侧枝循环充盈评分均低于脑梗死未再发组(P<0.05)。患者脑梗死再发与CD4^(+)/CD8^(+)T淋巴细胞比值、血管狭窄评分、侧枝循环充盈评分均有关(P<0.05)。ROC曲线分析显示,CD4^(+)/CD8^(+)T淋巴细胞比值、血管狭窄评分、侧枝循环充盈评分预测患者脑梗死再发的曲线下面积(AUC)分别为0.975、0.889、0.935,三者联合预测患者脑梗死再发的AUC为0.994,显著高于各指标单独预测患者脑梗死复发的AUC。结论血清CD4^(+)/CD8^(+)T淋巴细胞比值结合MRA血管狭窄评分、侧支循环充盈评分诊断脑梗死再发效能较高,对脑梗死再发具有预测价值。

人类免疫缺陷病毒,艾滋病病毒1型艾滋病患者CD4^+T淋巴细胞水平与机会感染及病毒载量的相关性分析

目的分析人类免疫缺陷病毒,艾滋病病毒-1(HIV-1)型艾滋病(AIDS)患者体内CD4^+T淋巴细胞水平与艾滋病病毒载量及机会性感染的相关性。方法通过Real-time PCR OBASAmpliPrep/COBAS TaqMan全自动病毒载量仪(Roche公司)和流式细胞仪(FACSCOUNT)绝对计数法对95例HIV-1型AIDS患者定量检测血浆中HIV-1 RNA和CD4^+T淋巴细胞数。结果低文化程度的35~50岁已婚男性农民是HIV-1型AIDS患者的多见人群,主要通过性传播途径感染;机会感染最常见部位是呼吸系统感染90例次(51.5%);机会感染发病率最多的是细菌性肺炎48例次(27.4%);根据CD4^+T淋巴细胞计数分层水平分为5组,细菌性肺炎、卡氏肺孢子虫肺炎、肺结核、口腔念珠菌感染、隐球菌脑膜炎、感染性腹泻及单纯疱疹各自在5组间比较差异有统计学意义(P<0,05),其余机会感染各自在5组间比较差异无统计学意义(P>0.05);CD4^+T细胞计数低于200个/μl时,机会感染发生例次率为97.7%;病毒量<103拷贝/ml的AIDS中,以CD4^+T细胞数在200~399个/μl的个体较多(75%),病毒量≥10~5拷贝/ml的AIDS中,CD4^+T细胞数在<200个/μl的个体45例(73.8%);CD4^+T淋巴细胞值与病毒载量对数值呈负相关(r=-0.34,P<0.01)。结论AIDS患者机会性感染的发生率高,随病毒载量上升CD4^+T淋巴细胞数呈现不同程度的下降趋势,CD4^+T细胞计数是AIDS患者发生机会性感染的独立危险因素,加强对患者CD4^+T细胞计数观察是预测机会性感染的重要手段。

猪瘟病毒感染猪外周血白细胞凋亡及CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞亚群的变化

为了解猪瘟病毒(CSFV)石门株强毒感染对免疫细胞的影响以及免疫细胞的变化动力学,用流式细胞仪对人工感染猪的白细胞凋亡以及CD4+和CD8+T淋巴细胞亚群的动态变化规律进行了检测。结果表明,攻毒后CD4+和CD8+T淋巴细胞比例急剧下降,CD4+T淋巴细胞比例在攻毒后第4 d和第7 d分别由攻毒前的26.87%下降到8.83%和13.86%,CD8+T淋巴细胞比例由攻毒前的28.17%分别下降到14.19%和17.55%。外周血白细胞凋亡的检测结果显示,发病初期感染组凋亡细胞和早期凋亡细胞均显著高于对照组,表明CSFV诱导细胞凋亡是导致免疫细胞减少和免疫抑制的主要原因。

传染性法氏囊病病毒超强毒感染SPF鸡免疫器官中CD4^+和CD8^+T淋巴细胞动态分布

利用免疫组织化学染色对传染性法氏囊病病毒 (IBDV)超强毒 L X株感染 SPF鸡免疫器官中 CD4 + 和 CD8+ T淋巴细胞的动态分布进行了研究。超强毒 L X株接种 2周龄 SPF雏鸡 ,在其法氏囊、脾脏、胸腺、盲肠扁桃体、骨髓和哈氏腺中均可检出 IBDV抗原的存在和 CD4 + 与 CD8+ T淋巴细胞的数量改变。在法氏囊中 ,CD4 + T淋巴细胞主要存在于淋巴滤泡间隙和滤泡皮质 ,而 CD8+ T淋巴细胞则存在于整个淋巴滤泡和滤泡间隙 ,并且 CD8+ T淋巴细胞数量明显多于 CD4 + T淋巴细胞 ,在接种后 14 d仍未见 CD4 + 和 CD8+ T淋巴细胞数量减少。脾脏中 CD4 + T淋巴细胞主要存在于外周小动脉淋巴鞘或散在 ,而 CD8+ T淋巴细胞则多存在于外周小动脉淋巴鞘和红髓。接种后胸腺中 CD4 +和CD8+ T淋巴细胞在皮质中减少 ,但在髓质增多 ,尤其是 CD8+ T淋巴细胞数明显多于 CD4 + T淋巴细胞。盲肠扁桃体中 CD4 + 和 CD8+ T淋巴细胞主要存在于生发中心 ,尤其是 CD8+ T淋巴细胞数比 CD4 + T淋巴细胞明显多。骨髓和哈氏腺中也可见 CD4 +和 CD8+ T淋巴细胞 ,而且 CD8+ T淋细胞更多。在这些淋巴器官中 ,病毒损伤部位出现 CD4 +和 CD8+ T淋巴细胞的迁入聚集 ,表明 T淋巴细胞可能参与 IBDV超强毒的免疫致病过程。

肾移植术后监测CD4^＋T淋巴细胞对防治巨细胞病毒肺炎的临床意义

目的探讨监测CD4+T淋巴细胞对防治肾移植术后巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)肺炎的临床意义。方法2005年1月至2008年3月,监测133例肾移植术后受者外周血CD4+细胞计数的动态变化,根据其变化调整免疫抑制剂(CsA/FK506+MMF+Pred)的用量,观察调整用药对CMV肺炎发病的影响。结果共有36例受者CD4+细胞明显下降,发生在术后45～72(61.5±9.3)d,均给予减少或停用免疫抑制剂处理。133例受者有12例出现CMV肺炎,发病在术后58～118(76.2±11.6)d,其中7例伴有急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。CD4+细胞下降受者CMV肺炎的发病率(27.8%,10/36)明显高于CD4+细胞稳定受者(2.1%,2/97)(P<0.01),在调整用药期间有2例发生急性排斥反应,发生率无明显增加(P>0.05)。12例CMV肺炎病人8例(66.7%,8/12)治愈,4例(33.3%,4/12)死亡。24例未发病受者在调整用药后CD4+细胞迅速上升,在14d恢复到术前水平;8例CMV肺炎治愈者上升较缓慢,在21d恢复;而4例死亡病人持续保持在低水平。结论肾移植术后CD4+细胞的变化与CMV肺炎发病有密切相关性,依据其变化在CMV肺炎发病之前减少或停用免疫抑制剂是安全的,为预防和救治CMV肺炎提供一条新的方法。

艾滋病抗病毒疗法患者CD4^+T淋巴细胞变化的相关因素研究

目的探讨CD4^+T淋巴细胞在艾滋病行抗病毒疗法患者中变化的相关因素。方法选择180例首次开始行抗病毒治疗的艾滋病患者作为研究对象。随访1年,观察患者CD4^+T淋巴细胞的变化,并根据CD4^+T淋巴细胞是否升高分为升高组与未升高组,采用回顾性方法记录相关信息,筛选出影响CD4^+T淋巴细胞升高的相关因素,采用多因素Logistic回归进行危险因素分析。结果 180例抗病毒治疗的艾滋病患者中,110例(61.1%)CD4^+T淋巴细胞升高>100个/mm^3。抗病毒治疗后,两组患者CD4^+T淋巴细胞数量及人类免疫缺陷病毒(HIV)-RNA载量均明显改善,但升高组改善更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。性别、年龄、临床分期、漏服及基线CD4^+T淋巴细胞与CD4^+T淋巴细胞升高有相关性,差异有统计学意义(P<0.05);多因素分析显示,年龄>50岁、基线CD4^+T淋巴细胞≥200个/mm^3是促进CD4^+T淋巴细胞升高的因素;年龄≤50岁、漏服及基线CD4^+T淋巴细胞<200个/mm^3是CD4^+T淋巴细胞升高的危险因素(P<0.05)。结论艾滋病患者抗病毒治疗后CD4^+T淋巴细胞数量升高,但年龄、漏服及基线CD4^+T淋巴细胞可影响其升高程度,在临床实际中需要引起重视。

苯达莫司汀治疗滤泡性淋巴瘤后CD4^(+)T淋巴细胞减少或可预测感染发生及疗效

目的:探讨含苯达莫司汀方案治疗滤泡性淋巴瘤(FL)的有效性、安全性及相关预后因素。方法:收集2020年1月1日-2022年10月30日在连云港市第二人民医院与江苏省人民医院血液科应用含苯达莫司汀方案治疗的129例FL患者的临床资料。将患者分为苯达莫司汀联合利妥昔单抗(BR)组、苯达莫司汀联合奥妥珠单抗(GB)组、利妥昔单抗+环磷酰胺+表柔比星/多柔比星+长春地辛+泼尼松(R-CHOP)组,回顾性分析苯达莫司汀为基础的方案治疗FL的疗效、安全性及相关预后因素。结果:BR组、GB组与R-CHOP组的ORR分别为98%、94%、72.3%,CR率分别为61.2%、70%、40.4%,R-CHOP组的ORR率、CR率与BR组、GB组均具有统计学差异(P<0.05)。BR组、GB组与R-CHOP组的3年PFS率分别为89.6%、90.9%、48.9%,具有统计学差异(P<0.05),但3年OS无统计学差异(P>0.05)。血液学不良反应主要为骨髓抑制,淋巴细胞及CD4^(+)T淋巴细胞在用药后6个月降至最低,且BR组与GB组淋巴细胞减少的发生率高于R-CHOP组,具有统计学差异(P<0.05);非血液学不良反应发生率较高的依次为肺部感染、EB病毒感染、乙肝病毒再激活、胃肠道反应,均可控,组间比较无统计学差异(P>0.05)。CD4^(+)T淋巴细胞计数ROC曲线示,BR组判断感染的AUC为0.802,临界值为258/uL;GB组判断感染的AUC为0.754,临界值为322/uL。结论:含苯达莫司汀方案治疗FL疗效佳,且不良反应可控,但治疗后淋巴细胞减少明显且与不同CD20单抗联合使用时表现出差异性。CD4^(+)T淋巴细胞计数最低值可以作为含苯达莫司汀方案治疗FL感染发生及疗效的预测因素。

乳酸/白蛋白比值、白细胞介素-6、CD4^(+)T淋巴细胞计数对重症肺炎并脓毒症患者短期预后的预测价值

目的探讨乳酸/白蛋白比值(LAR)、白细胞介素-6(IL-6)、CD4^(+)T淋巴细胞计数对重症肺炎并脓毒症患者28 d死亡的预测价值。方法选择2022年1月至2023年6月郑州大学附属郑州中心医院呼吸重症医学科(RICU)收治的73例重症肺炎并脓毒症患者为研究对象,依据患者28 d生存结局将其分为生存组(n=43)和死亡组(n=30)。通过查阅电子病历收集患者的临床资料,包括:年龄、性别及合并高血压、糖尿病、冠状动脉性心脏病(CHD)情况,入住RICU治疗时的序贯器官衰竭评分(SOFA)、急性生理与慢性健康状态评价系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、平均动脉压(MAP)、英国胸科协会改良肺炎评分(CURB-65)、总胆红素(Tbil)、血肌酐(Scr)、血小板计数(PLT)、白细胞(WBC)计数、降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)。入住RICU后第1、3、7天,抽取患者动脉血,应用全自动血气分析仪检测乳酸水平;抽取患者外周静脉血,应用酶联免疫吸附试验检测患者血清中白蛋白和白细胞介素-6(IL-6)水平,流式细胞仪检测CD4^(+)T淋巴细胞亚群计数;计算2组患者第1、3、7天的LAR。比较2组患者的临床资料及第1、3、7天的LAR、IL-6及CD4^(+)T淋巴细胞计数水平,应用logistic回归分析重症肺炎并脓毒症患者28 d死亡的影响因素,受试者操作特征(ROC)曲线评估各影响因素对重症肺炎并脓毒症患者28 d死亡的预测价值。结果2组患者的性别、年龄、合并高血压占比、合并糖尿病占比、合并CHD占比、RICU住院时间以及入住RICU时的Tbil、MAP、PLT、Scr、WBC、PCT、CRP比较差异均无统计学意义(P>0.05);死亡组患者的APACHEⅡ评分、CURB-65评分显著高于生存组(P<0.05)。第1、3、7天,死亡组患者的CD4^(+)T淋巴细胞计数显著低于生存组,SOFA评分显著高于生存组(P<0.05)。第1天,死亡组与生存组患者的LAR、IL-6水平比较差异无统计学意义(P>0.05);第3、7天,死亡组患者的LAR及IL-6水平显著高于生存组(P<0.05)。生存组患者第3、7天的LAR、IL-6、SOFA评分显著低于第1天,第7天的LAR、IL-6、SOFA显著低于第3天(P<0.05);生存组患者第3、7天的CD4^(+)T淋巴细胞计数显著高于第1天(P<0.05);生存组患者第7天与第3天的CD4^(+)T淋巴细胞计数比较差异无统计学意义(P>0.05)。死亡组患者第7天的IL-6水平显著低于第1、3天(P<0.05),第1天的IL-6水平与第3天比较差异无统计学意义(P>0.05);LAR、CD4^(+)T淋巴细胞计数、SOFA评分各时间点间比较差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关性分析显示,第3天,重症肺炎并脓毒症患者LAR、IL-6水平与SOFA评分呈显著正相关(r=0.385、0.394,P<0.05);第7天,LAR、IL-6与SOFA评分亦呈显著正相关(r=0.418、0.402,P<0.05);第3、7天,CD4^(+)T淋巴细胞计数与SOFA评分均呈显著负相关(r=-0.451、-0.454,P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,APACHEⅡ评分、第3天的LAR、IL-6、CD4^(+)T淋巴细胞计数及第7天的IL-6、CD4^(+)T淋巴细胞计数是重症肺炎并脓毒症28 d死亡的影响因素(P<0.05)。ROC曲线显示,APACHEⅡ评分,第3天的LAR、IL-6、CD4^(+)T淋巴细胞计数及三者联合,第7天的IL-6、CD4^(+)T淋巴细胞计数及二者联合对重症肺炎并脓毒症患者的28 d死亡均有一定预测价值(P<0.05);第3天的LAR、IL-6和CD4^(+)T淋巴细胞计数联合预测重症肺炎并脓毒症患者28 d死亡的ROC曲线下面积(AUC)为0.891,APACHEⅡ评分预测重症肺炎并脓毒症患者28 d死亡的AUC值为0.769,第3天的LAR、IL-6、CD4^(+)T淋巴细胞计数预测重症肺炎并脓毒症28 d死亡的AUC值分别为0.795、0.757、0.770,第7天的IL-6、CD4^(+)T淋巴细胞计数及二者联合预测重症肺炎并脓毒症28 d死亡的AUC值分别为0.743、0.802、0.888。结论入院3 d LAR、3 d IL-6、3 d CD4^(+)T淋巴细胞计数以及7 d IL-6、7 d CD4^(+)T淋巴细胞计数是影响重症肺炎并脓毒症患者28 d死亡的相关因素;联合检测第3天的LAR、IL-6、CD4^(+)T淋巴细胞计数能够更好地评估患者病情严重程度及预后。