急性冠脉综合征过氧化物酶体增生激活型受体γ与CD40/CD40L表达的相关性研究

目的观察急性冠脉综合征患者血单一核细胞过氧化物酶体增生激活型受体γ(PPARγ)与CD40/CD40L的表达及相关性。方法选取急性心肌梗死(AMI)、不稳定性心绞痛(UAP)、稳定性心绞痛(SAP)以及正常对照组(CON)患者各20人,收集血液检查结果,抽血分离单一核细胞,逆转录-聚合酶链式反应法检测PPARγ与CD40/CD40LmRNA的表达。结果AMI组和UAP组白细胞总数、血糖、尿酸、胆固醇、LDL-C明显高于CON组和SAP组,P<0.05;CD40、CD40LmRNA表达明显增高(AMI组分别为0.774±0.251、0.582±0.168,UAP组分别为0.707±0.108、0.513±0.156,SAP组分别为0.580±0.125、0.392±0.112,CON组分别为0.538±0.132、0.323±0.107),P<0.05;PPARγmRNA表达明显降低(AMI组0.391±0.101,UAP组0.396±0.093,SAP组0.555±0.152,CON组0.625±0.223),P<0.05。结论动脉粥样硬化尤其是急性冠脉综合征时CD40/CD40L表达增高、PPARγ表达降低。

CD40/CD40L与缺血性脑卒中的关系

缺血性脑卒中是危害人类健康的主要疾病,其主要的危险因素是不稳定斑块的脱落。CD40和CD40受体(CD40L)是由白细胞分化的,在动脉粥样硬化患者中高表达,它们的相互作用导致动脉粥样硬化斑块的不稳定,从而诱发斑块脱落,导致缺血性脑卒中。因此,探讨CD40/CD40L在缺血性脑卒中的调控机制,了解缺血性脑卒中的病理生理,对阻止动脉粥样硬化的形成、预防缺血性脑卒中有重要意义。

TRAFs与CD40分子的信号转导

CD4 0与其相应配体CD4 0L的相互作用在机体的B细胞免疫、T细胞免疫、肿瘤免疫以及移植免疫中发挥极其重要的作用 ,但其作用机制至今尚未阐明。CD4 0mAb和CD4 0L可分别使CD4 0膜分子产生交联和配基化 ,进而使CD4 0分子多聚化 ,CD4 0分子多聚化是CD4 0信号转导的结构基础和始动因素。新近发现的肿瘤坏死因子受体相关因子 (tumornecrosisfactorreceptor associatedfactors,TRAFs)家族是一组连接CD4 0胞浆结构域与下游信号转导分子的接头蛋白 (adaptors) ,TRAFs分子可以与CD4 0胞浆段不同的结构域结合 ,分别或共同活化相同或不同的下游分子从而介导CD4 0分子的不同信号通路 ,产生广泛而复杂的生物效应。如核转录因子KappaB(NF κB)、丝裂原激活的蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinases MAPK)家族JNK ,ERK和P38的激活等 ;故TRAFs是介导CD4