基于血脂代谢紊乱探讨益气调脂八味汤对CD40-CD40L系统的调控作用

目的:通过观察中药复方益气调脂八味汤对载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠主动脉粥样硬化斑块病理形态和CD40-CD40L系统信号的影响,探讨益气调脂八味汤抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:40只8周龄雄性ApoE^(-/-)小鼠予高脂饲料喂养建立实验性动脉粥样硬化小鼠模型,至第12周龄时,ApoE^(-/-)小鼠随机分为模型对照组、氯吡格雷组、中药高剂量组和低剂量组。取10只8周龄近交系C57BL/6小鼠作为正常对照组给予普通饲料喂养。各组于第24周取材检测血脂、外周血血小板表面PAC-1、CD40L表达;观察主动脉组织病理形态学改变;检测主动脉组织CD40L表达水平。结果:与模型对照组比较,中药2个剂量组小鼠血清TC、TAG和LDL-C水平均降低,HDL-C水平均升高,差异有统计学意义;与高剂量组比较,低剂量组小鼠血清TC、TAG、LDL-C和HDL-C水平比较差异均无统计学意义。中药组病变程度明显轻于模型对照组,并较氯吡格雷组轻。与模型对照组比较,中药个剂量组小鼠血清PAC-1、CD40L表达的百分比均明显降低,差异有统计学意义;与高剂量组比较,低剂量组小鼠血清PAC-1、CD40L表达百分比差异均无统计学意义。模型组动脉组织CD40L表达光密度值明显高于正常对照组;与高剂量组相比,低剂量组CD40L平均光密度值比较差异无统计学意义。结论:中药复方益气调脂八味汤能够调节血脂,调控CD40-CD40L系统的信号表达而抑制血小板活化,具有明显的抗动脉粥样硬化作用,且不存在剂量差异。

CD40-CD40L系统对主动脉粥样硬化兔血浆黏附分子水平的影响

目的探讨CD40-CD40配体系统(CD40-CD40L)对不同因素致动脉粥样硬化形成的血浆黏附分子影响。方法 40只实验兔随机分为5组,每组8只。A组(正常对照组):普通颗粒饲料喂饲;B组(高脂模型组):高脂饲料喂饲;C组(高脂模型CD40阻断组):高脂饲料喂饲同时给予抗CD40配体抗体0.5ml(250μg),腹腔注射,每周两次;D组(免疫刺激组):应用肺炎衣原体感染制备动脉硬化模型;E组(免疫刺激CD40阻断组):制备模型的同时给予抗CD40配体抗体0.5ml(250μg),腹腔注射,每周两次;实验共16周。实验结束后,检查如下指标:①ELISA法检测sCD40L、sVCAM-1、sICAM-1。斑块/内膜面积比。16周末获取标本检测分析。结果 B、C、D、E组与A组比较sCD40LsVCAM-1、sICAM-1水平升高(P<0.01)。C、E组与B、D组比较sCD40L、sVCAM-1、sICAM-1水平降低(P<0.01)。结论通过高脂饮食、免疫刺激可引起实验兔sCD40L、sVCAM-1、sICAM-1水平升高,阻断CD40-CD40L,可降低实验兔sCD40L、sVCAM-1、sICAM-1水平,从而抑制炎症反应、延缓动脉粥样硬化进展。

CD40-CD40L系统与斑块稳定性的相关性研究

目的:研究CD40-CD40L系统在兔腹主动脉粥样硬化斑块进展过程中的表达以及与斑块稳定性的相关性。方法:50只健康新西兰大白兔,随机均分为10组:正常对照1～5组(C1～5组)、动脉粥样硬化模型1～5组(AS1～5组)。C1～5组分别予兔标准饲料喂养至8周、10周、12周、14周、16周取腹主动脉标本;AS1～5组均在高脂饲养1周后予腹主动脉球囊导管损伤术造模,并分别持续高脂饮食至8周、10周、12周、14周、16周取标本。各组均于实验前及取标本前检测血清C反应蛋白(CRP),各组腹主动脉标本通过免疫及特殊染色定位、光镜下摄片并计算机图像分析软件测定斑块内CD40、CD40L、MMP-1阳性染色的面积占血管内膜面积百分比值及胶原/脂质含量比值,分析CD40-CD40L系统的表达与斑块稳定性的相关性。结果:AS1～5组均形成腹主动脉粥样硬化斑块。与C1～5组对应比较,AS1～5各组血清CRP均显著增高(P<0.01),斑块内CD40、CD40L、MMP-1的表达显著增加(P<0.01)。在动脉粥样硬化进程中,CD40、CD40L表达与CRP、MMP-1表达呈正相关,与胶原/脂质含量比值负相关。结论:斑块中CD40-CD40L系统表达随着动脉粥样硬化进展而逐渐增高,其高表达与斑块的不稳定性增加密切相关。

CD40-CD40L系统与易损斑块的破裂

易损斑块的破裂是急性心血管事件发生的罪魁祸首,CD40-CD40L系统作为免疫和炎症反应的枢纽,其贯穿急性冠脉综合症(ACS)发生发展至斑块破裂及血栓形成的全过程,阻断其信号传导途径可起到一定的预防效果,提示在临床上可作为一种新的治疗途径。

血管软化丸调控CD40-CD40L系统及抗动脉粥样硬化的作用机制研究

目的:观察血管软化丸对CD40-CD40L系统血小板活化标志物的影响,研究血管软化丸抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:40只雄性ApoE-/-小鼠分为4组(模型组、氯吡格雷组、血管软化丸高剂量组、血管软化丸低剂量组),另选10只C57BL/6小鼠作为对照组。干预12周后检测血脂、外周血小板表面PAC-1、CD40L表达,观察主动脉组织病理形态学改变;检测主动脉组织CD40L表达水平。结果:与模型组相比,血管软化丸高剂量组和血管软化丸低剂量组血清血脂TC、TAG和LDL-C水平均明显降低(均P<0.05),HDL-C水平明显升高(P<0.05);血管软化丸高剂量组和血管软化丸低剂量组血动脉粥样硬化病变程度明显较模型组和氯吡格雷组轻,血管软化丸两个剂量组血小板活化标志物水平均较模型组明显降低(均P<0.05);模型组动脉组织CD40L表达光密度值明显高于正常组(P<0.05)。结论:血管软化丸抗动脉粥样硬化的作用机制可能与血管软化丸能够调节血脂,调控CD40-CD40L系统抑制血小板活化作用有关。

CD40-CD40L系统与儿童肥胖的相关性

目的探讨CD40-CD40L系统与儿童肥胖的相关性.方法选取肥胖儿童76例为肥胖组,同时选取体重指数(BMI)正常的74例儿童为对照组.比较两组儿童形态学指标和生化指标,以及血清CD40和CD40L水平,并采用偏相关分析和多元线性回归分析研究肥胖组儿童CD40和CD40L与其他临床指标的相关性.结果肥胖组BMI、腰围/身高之比、收缩压、舒张压、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿酸、三酰甘油、载脂蛋白B、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、血小板计数、CD40L及平均颈动脉内膜中层厚度均高于对照组(P<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A1均低于对照组(P<0.05).以年龄和性别为控制因素,偏相关分析显示,CD40L与身高、体重、BMI、舒张压、胆汁酸、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B及血小板计数呈正相关(P<0.05);CD40与腰围/身高之比和血小板计数呈正相关(P<0.05).多元线性回归分析显示,ALT、AST、总胆固醇、血小板计数是CD40L水平的独立影响因素(R2=0.266,P<0.05).结论CD40-CD40L系统与肥胖及肥胖相关的血脂紊乱和高血压密切相关,CD40和CD40L可能成为代谢综合征早期预警的新指标,为相关慢性病的防治提供新思路.

益气养阴活血通络方对特发性肺纤维化模型大鼠血小板活化及肺组织CD40-CD40L系统的影响

目的 基于CD40-CD40L系统探讨益气养阴活血通络方治疗特发性肺纤维化(IPF)的可能作用机制。方法 96只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、吡非尼酮组、益气养阴活血通络组,每组24只。除空白组外,其余各组大鼠采用气管内注射盐酸博来霉素制备IPF大鼠模型。造模次日吡非尼酮组采用吡非尼酮胶囊序贯方式灌胃,第1~7天给药剂量62.5 mg/(kg·d),第8~14天给药剂量125 mg/(kg·d),第15~28天给药剂量187.5 mg/(kg·d);益气养阴活血通络组给予益气养阴活血通络方颗粒剂18 g/(kg·d)灌胃;空白组和模型组每日给予10 ml/kg生理盐水灌胃。各组大鼠均每日灌胃1次,连续28天。分别于模型制备次日起第7、14、28天(各组每个时间点8只大鼠)时采用HE染色观察各组大鼠肺脏组织病理形态学变化;碱水解法检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量;酶联免疫吸附试验检测血清纤溶酶原激活物抑制因子(PAI)、凝血因子Ⅸ(FⅨ)、凝血因子Ⅶ(FⅦ)、血小板因子4 (PF-4)表达水平;流式细胞术检测血小板CD41、CD62P表达水平;蛋白免疫印迹法检测肺脏组织CD40、CD40L蛋白水平。结果 空白组大鼠肺组织病理HE染色显示正常。模型组大鼠病理显示第7天时肺泡间隔增宽、腔内炎症细胞聚集,肺间质可见明显水肿;第14天时肺间质内可见胶原纤维增生;第28天时肺泡逐渐萎缩,胶原纤维大量沉积。与空白组同时间点比较,模型组大鼠第7、14、28天肺组织HYP含量,血小板CD41、CD62P表达水平,血清PAI、FⅨ、FⅦ、PF-4表达水平,肺组织CD40、CD40L蛋白水平均显著升高(P<0.01)。与模型组同时间点比较,吡非尼酮组和益气养阴活血通络组大鼠肺组织病理形态学显示炎症细胞浸润明显改善、纤维化程度显著减轻。各给药组大鼠第7、14、28天肺组织HYP含量,血小板CD41表达水平,血清PAI、FⅨ、FⅦ、PF-4表达水平,肺组织CD40、CD40L蛋白水平均有不同程度下降(P<0.05或P<0.01)。与吡非尼酮组比较,益气养阴活血通络组大鼠第7 d、14 d、28 d肺组织HYP含量及血清PAI、FⅨ、FⅦ、PF-4表达水平均下降,第7、28天血小板CD41、CD62P表达水平下降,第28天肺组织CD40蛋白水平下降(P<0.05或P<0.01)。结论 益气养阴活血通络方治疗IPF机制可能与抑制血小板活化和CD40-CD40L系统从而改善肺纤维化病理损伤有关。

艾曲泊帕乙醇胺片对特发性血小板减少性紫癜患儿CD40/CD40L的影响

目的探讨艾曲泊帕乙醇胺片对特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿CD40/CD40L轴的影响机制。方法选取80例ITP患儿作为研究对象,根据数字随机表法将其分为对照组(n=40)和研究组(n=40)。对照组给予环孢素治疗,研究组给予艾曲泊帕乙醇胺片治疗,两组均连续治疗3个月。对比两组患者的临床疗效、T淋巴细胞亚群水平(CD3^(+)、CD4^(+)和CD4^(+)/CD8^(+))以及不良反应。检测两组患者淋巴细胞膜表面和血小板膜表面的CD40、CD40L水平,使用ELISA检测血浆sCD40和sCD40L水平。结果研究组的总有效率(92.50%)明显高于对照组的总有效率(75.00%)(P<0.05)。两组治疗后的CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、血浆s CD40表达水平均高于治疗前,CD8^(+)以及外周血CD19^(+)CD40^(+)、CD3^(+)CD40L^(+)细胞和血浆sCD40L表达水平低于治疗前;研究组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、血浆sCD40表达水平高于对照组,CD8^(+)以及外周血CD19^(+)CD40^(+)、CD3^(+)CD40L^(+)细胞和血浆sCD40L表达水平低于对照组(P<0.05)。两组治疗后的外周血血小板膜表面的CD40L^(+)细胞低于治疗前;研究组的外周血血小板膜表面的CD40^(+)高于对照组,CD40L^(+)细胞低于对照组(P<0.05)。研究组的总不良率(15.00%)低于对照组的总不良率(22.50%),但是两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论艾曲泊帕乙醇胺片治疗ITP患儿具有良好的临床疗效,调节T淋巴细胞亚群水平,安全性良好。

血清可溶性CD40L与肝细胞生长因子联合检测在急性肺栓塞患者诊断中的应用价值

目的探讨血清可溶性CD40L(sCD40L)、肝细胞生长因子(HGF)联合检测在急性肺栓塞患者诊断中的应用价值。方法选取2021年1月至2022年12月延安市人民医院收治的96例急性肺栓塞患者为肺栓塞组,根据《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南(草案)》相关标准分为大面积肺栓塞组(50例)及非大面积肺栓塞组(46例)。另选取同期于延安市人民医院就诊的90例非急性肺栓塞患者为对照组;收集两组临床资料及空腹血液,采用酶联免疫吸附法检测两组血清中sCD40L、HGF水平;采用Pearson法分析血清sCD40L与HGF水平的相关性;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清sCD40L、HGF水平对急性肺栓塞的诊断价值。结果肺栓塞组血清sCD40L、HGF水平明显高于对照组(P<0.05);大面积肺栓塞组血清sCD40L、HGF水平明显高于非大面积肺栓塞组(P<0.05)。肺栓塞组患者血清sCD40L与HGF水平呈正相关(r=0.613,P<0.05)。ROC曲线显示,血清sCD40L、HGF诊断急性肺栓塞的曲线下面积(AUC)分别为0.820、0.848,特异度分别为82.2%、82.2%,敏感度分别为72.9%、72.9%,最佳截断值分别为113.48、492.81 ng/L;sCD40L和HGF联合诊断急性肺栓塞的AUC为0.875,特异度为91.1%,敏感度为74.1%。结论急性肺栓塞患者血清sCD40L、HGF水平升高,且二者呈正相关,sCD40L与HGF联合检测可有效提高急性肺栓塞患者的诊断效能。

急性心肌梗死患者介入治疗前后炎性细胞因子和MMP-9、CD40L变化及与预后的相关性

目的观察急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)前后炎性细胞因子及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞分化抗原CD40配体(CD40L)变化,分析其与预后的相关性。方法选择襄阳市中心医院2021年1月至2023年6月成功接受PCI的86例AMI患者作为研究对象,PCI前后检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、MMP-9、CRP、CD40L水平,所有患者均随访6个月,记录主要不良心血管事件(MACE)发生情况。根据PCI术后是否发生MACE及全因死亡分为预后良好组和预后不良组,比较两组IL-6、TNF-α等炎性细胞因子及MMP-9、CD40L水平,采用Pearson相关性分析PCI术后炎性细胞因子及MMP-9、CD40L水平与预后的相关性。结果86例AMI患者PCI术后24 h血清IL-6、TNF-α、MMP-9、CRP、CD40L水平均高于PCI术前,差异均有统计学意义(P<0.05)。AMI患者PCI术后均随访6个月,共31例患者发生MACE,为预后不良组,55例未发生MACE的患者为预后良好组。PCI术后24 h两组血清IL-6、TNF-α、CRP、MMP-9、CD40L水平均较术前明显升高;PCI术后24 h预后良好组血清IL-6、TNF-α、CRP、MMP-9、CD40L水平均低于预后不良组,差异均有统计学意义(P<0.05)。AMI患者MACE发生与血清IL-6、TNF-α、MMP-9、CRP、CD40L水平均呈正相关(r=0.529、0.471、0.402、0.367、0.394,均P<0.05)。IL-6、TNF-α、CRP、MMP-9、CD40L水平Cut-off值为58.31 pg/L、20.54 ng/mL、19.14 mg/L、77.62μg/L、6.95 ng/mL时AMI患者MACE发生的AUC分别为0.858、0.896、0.930、0.974、0.904;敏感度分别为88.19%、82.06%、83.94%、90.13%、87.22%;特异度分别为70.54%、74.47%、89.71%、91.46%、88.63%。结论PCI术可不同程度地激活局部和全身的炎症反应,增加动脉斑块的不稳定及血栓形成的概率。AMI患者PCI术后检测血清炎性细胞因子及MMP-9、CD40L水平对预测患者的近期预后有较高的临床价值。

温阳益气利水活血方剂联合沙库巴曲缬沙坦对慢性心力衰竭的疗效及对CD40L、Hcy水平的影响

目的:探究温阳益气利水活血方剂联合沙库巴曲缬沙坦对慢性心力衰竭患者血清可溶性CD40配体(CD40L)、同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响。方法:随机选取2020年6月~2022年6月我院收治的慢性心力衰竭患者100例,按照完全随机法分为对照组、联合组各50例。对照组采用沙库巴曲缬沙坦治疗,联合组在采用沙库巴曲缬沙坦联合温阳益气利水活血方剂治疗。评价两组患者心功能、CD40L、Hcy、脑钠肽(BNP)水平、生活质量、临床症状严重程度、中医证候变化及临床疗效。结果:联合组LVRDD、LVPWD、IVS水平低于对照组,LVEF水平高于对照组(P<0.05)。联合组CD40L、Hcy、BNP水平低于对照组(P<0.05)。联合组心衰评分、生活质量评分低于对照组(P<0.05)。联合组中医证候评分低于对照组(P<0.05)。联合组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。结论:温阳益气利水活血方剂联合沙库巴曲缬沙坦可显著改善患者临床症状,改善CD40L、Hcy异常表达,促进心功能恢复,效果显著。

CD40L基因c.509A>G突变的X连锁高IgM综合征1例

1病例资料患儿,男,4岁5月龄,以“口唇苍白10余天、腹泻1周余”为主诉于2020年8月26日就诊于我院。患儿于10余天前无明显诱因出现口唇苍白,伴活动后乏力,无发热、咳嗽、流涕,无头痛、晕厥,无鼻衄、血尿、黑便。1周前患儿出现腹泻,稀水至稀糊状,5?6次/天,无粘液脓血便,伴低热,体温最高37.5℃,半天前至我院门诊就诊,查血常规:白细胞2.82×10^(9)/L,中性粒细胞百分比28.0%,淋巴细胞百分比47.9%,血红蛋白50g/L,血小板522×10^(9)/L.

可溶性CD40L对轻中度冠状动脉狭窄者临床预后的影响

目的:探讨血浆可溶性CD40L(soluble CD40L,sCD40L)浓度对轻中度冠状动脉狭窄患者临床预后的影响。方法:在11个三级医疗中心收集冠状动脉造影轻中度狭窄且未介入治疗的患者,检测患者入院时血浆sCD40L浓度,预设临床终点(包括心源性死亡、非致死性心梗、靶病变血运重建和因心绞痛加重再入院)对患者进行随访。结果:共964例患者纳入研究,中位数随访时间18个月后193例出现预设临床事件,sCD40L在有事件组较无事件组显著偏高[116.9(55.2,221.6)vs.97.1(42.7,185.5),P=0.011],多元Cox回归分析显示,sCD40L是临床预后的独立危险因素(HR=1.001,95%CI:1.000~1.002,P=0.035),根据sCD40L浓度将患者分为低、中和高sCD40L组,生存分析发现高sCD40L组较低sCD40L组临床事件发生率显著升高(χ^(2)=5.024,P=0.025)。结论:血浆sCD40L浓度与轻中度冠状动脉狭窄患者的临床预后显著相关,从而有助于对该类患者进行危险分层。

血清hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA与急性脑梗死病情严重程度及预后的相关性

目的分析血清hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA与ACI患者病情严重程度及预后的相关性。方法采取回顾性研究,选择2021年6月至2023年6月医院收治的130例ACI患者临床资料作为研究对象。患者均接受阿替普酶静脉溶栓治疗,根据美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)评估患者病情严重程度,将评分<16分患者临床资料纳入轻中组,将评分≥16分患者临床资料纳入重度组;治疗2周后,参照改良Rankin量表评分(mRS)评估患者预后,将评分<3分患者临床资料纳入预后良好组,将评分≥3分患者临床资料纳入预后不良组;统计患者基线资料,采用双变量相关性Pearson(N)分析,ACI患者血清hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA水平与认知功能的相关;采用二元Logistic回归分析血清hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA与急性脑梗死病情严重程度及预后的相关性;采用接受者操作特性曲线(ROC)分析血清hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA水平对ACI患者预后不良的预测价值。结果治疗后,ACI患者Fib、D-D低于治疗前(P<0.05);治疗后,ACI患者hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA低于治疗前(P<0.05);ACI患者治疗前的MoCA评分分低于治疗后(P<0.001);Pearson(N)分析结果显示,ACI患者血清hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA水平与MoCA评分呈负相关(r<0,P<0.05);重度组TOAST分型为心源性栓塞患者占比高于轻中度组,Fib、D-D、hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA水平高于轻中度组(P<0.05);二元Logistic回归分析结果显示,TOAST分型为心源性栓塞、其他原因/不明原因,血清Fib、D-D、hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA高表达是ACI患者病情为重度的危险因素(OR>1,P<0.05);预后不良组TOAST分型为心源性栓塞患者占比高于预后良好组,发病至溶栓时间长于预后良好组,Fib、D-D、hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA水平高于预后良好组(P<0.05);二元Logistic回归分析结果显示,TOAST分型为心源性栓塞,发病至溶栓时间长、血清Fib、D-D、hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA高表达是ACI患者预后不良的危险因素(OR>1,P<0.05);绘制ROC曲线结果显示,血清hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA水平及联合检测ACI患者预后不良的ACU均>0.70,有一定预测价值,其中联合检测最高。结论TOAST分型、血清Fib、D-D、hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA水平与ACI患者病情严重程度相关,同时在此基础上发病至溶栓时间与ACI患者预后关系密切。

CD40L、sFLT-1、KL-6与重症肺炎患者疾病转归的相关性研究

目的探讨CD40配体(CD40L)、可溶性fms样酪氨酸激酶受体-1(sFLT-1)、涎液化糖链抗原-6(KL-6)与重症肺炎(SP)患者疾病转归的相关性研究。方法选取2020年1月~2022年12月郑州市第三人民医院收治的98例SP患者为研究对象,根据入院后28 d疾病转归情况将患者分为转归良好组(69例)和转归不良组(29例)。比较2组血清CD40L、sFLT-1、KL-6水平和肺功能指标[用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV1)、最高呼气流速(PEF)],分析血清各指标水平与肺功能指标及疾病转归的相关性,分析各指标不同水平患者转归不良的危险度。结果治疗7 d、14 d后转归不良组血清CD40L、sFLT-1、KL-6水平高于转归良好组,FVC、FEV1、PEF低于转归良好组(P<0.05);治疗7 d、14 d后血清CD40L、sFLT-1、KL-6水平与疾病转归、FVC、FEV1、PEF均呈负相关(P<0.05);治疗14d后血清CD40L、sFLT-1、KL-6高水平患者转归不良危险度分别是低水平的3.255、3.911、2.322倍(P<0.05)。结论血清CD40L、sFLT-1、KL-6水平与SP患者疾病转归密切相关,可作为临床预测转归情况的有效指标。

冠心病患者PCI术前后cTn-T、sCD40L、hs-CR与预后的相关性

目的分析冠心病患者PCI前后cTn-T、sCD40L、hs-CRP水平与预后的相关性。方法将本院行PCI术的192例患者根据术后12个月是否发生并发症及不良心脏事件分为预后良好组(n=156)和预后不良组(n=36),比较2组cTn-T、sCD40L、hs-CRP水平。建立ROC曲线分析血清cTn-T、sCD40L、hs-CRP水平对CAD的预测价值。结果2组术后24 h cTn-T、sCD40L、hs-CRP水平均高于术前、术后10 min,差异有统计学意义(P<0.05)。术后24 h预后不良组cTn-T、sCD40L、hs-CRP水平均高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。cTn-T、sCD40L、hs-CRP预测PCI术后并发症及MACE的最佳截断值为0.36 mg/L、4.11mg/mL、8.28mg/mL,敏感度分别为55.26%、73.29%、81.28%,特异度分别为76.29%、51.42%、69.37%。三个指标联合检测的敏感度和特异度分别为84.29%、78.33%,高于单一指标。结论PCI可在一定程度上激活CAD患者血管局部及全身的炎症反应,导致心肌损伤,引发并发症及MACE。cTn-T、sCD40L、hs-CRP可作为评价CAD患者PCI预后的辅助指标。

蜂针对类风湿关节炎大鼠CD40-CD40L的调控作用

目的观察蜂针对类风湿关节炎(RA)大鼠CD40-CD40L的调控作用,探讨蜂针治疗RA的可能机制。方法30只大鼠随机分为模型组、空白组和蜂针组各10只,采用完全弗氏佐剂造模,观察各组痛阈变化、组织病理改变及滑膜组织CD40、CD40L的变化。结果与空白组比较,造模后蜂针组和模型组痛阈显著降低,组织病理改变明显,滑膜CD40、CD40L mRNA水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,治疗3 d后蜂针组痛阈显著升高,组织病理改善,滑膜CD40、CD40L mRNA水平显著降低(P<0.05)。结论蜂针具有镇痛作用,可以缓解RA进展,其机制可能与蜂针抑制CD40、CD40L表达有关。

系统性红斑狼疮患者CD40-CD40L的检测及临床意义

目的探讨CD40-CD40L在系统性红斑狼疮(SLE)患者淋巴细胞上的表达及意义。方法采用流式细胞术检测SLE患者淋巴细胞CD40及CD40L的表达,并与对照组比较。结果SLE患者淋巴细胞及CD4+T淋巴细胞CD40L的表达显著高于对照组(P<0.05),而CD40在淋巴细胞及CD3-淋巴细胞上的表达,两组无显著性差异(P>0.05)。结论CD40-CD40L共刺激分子途径在SLE发病机制中起重要作用,以CD40L表达上调为重要特点。

系统性红斑狼疮患者外周血CD40-CD40L测定的临床意义

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者在疾病的不同阶段外周血单个核细胞(PBMC)CD40-CD40L、活化淋巴细胞亚群的表达水平。方法采用流式细胞术检测SLE患者不同时期淋巴细胞表达的CD40-CD40L的百分率,同时对淋巴细胞的表型及HLA-DR进行测定。结果活动期SLE患者淋巴细胞表达的CD40、CD40L均明显高于正常对照组(P<0.05);活动期SLE患者表达的HLA-DR、CD3+HLA-DR+细胞、CD4+HLA-DR+细胞、CD8+HLA-DR+细胞、CD8+细胞、CD19+细胞均显著高于正常对照组(P<0.05),而缓解期与正常对照组之间,差异均无统计学意义(P>0.05);活动期SLE患者表达NK细胞明显比正常对照组低(P<0.05);活动期SLE患者表达的CD3+、CD4+与正常对照组相比,虽有降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。相关分析表明,SLE患者(活动期和缓解期)淋巴细胞表达CD40-CD40L的水平与淋巴细胞活化程度呈正相关。结论活动期SLE患者外周血PBMC存在CD40与CD40L的异常表达,以及活动期SLE患者淋巴细胞的异常活化,这些免疫细胞异常在SLE的发病中起到重要的作用,并且异常程度与疾病活动度相关。

子痫前期患者血清IGF-1、PLGF、sFlt-1、sCD40L水平与围生结局的关系研究

目的探讨子痫前期患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胎盘生长因子(PLGF)、可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)、可溶性CD40L配体(sCD40L)水平与围生结局的关系。方法选择2020年9月至2022年2月陕西中医药大学第二附属医院收治的96例子痫前期患者作为观察组,并选择同期我院产检的健康孕妇96例作为对照组。比较观察组和对照组、观察组不同病情程度患者的血清IGF-1、PLGF、sFlt-1、sCD40L水平,并比较观察组和对照组的不良围生结局发生率以及观察组不同围生结局患者的血清IGF-1、PLGF、sFlt-1、sCD40L水平,采用Pearson相关性分析法分析血清IGF-1、PLGF、sFlt-1、sCD40L水平和不良围生结局的相关性。结果观察组患者的血清IGF-1、PLGF水平分别为(80.03±16.72)μg/L、(137.25±26.80)pg/mL,明显低于对照组的(222.01±32.64)μg/L、(312.57±41.23)pg/mL,sFlt-1、sCD40L水平分别为(1451.83±205.27)ng/L、(8.11±1.64)ng/L,明显高于对照组的(309.83±51.71)ng/L、(2.87±0.49)ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组中病情重度组患者的血清IGF-1、PLGF水平分别为(68.92±7.68)μg/L、(101.52±16.32)pg/mL,明显低于轻度组的(102.83±11.57)μg/L、(158.27±21.60)pg/mL,sFlt-1、sCD40L水平分别为(1178.54±158.91)ng/L、(6.40±1.21)ng/L,明显高于轻度组的(1670.32±173.66)ng/L、(9.97±1.59)ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者的不良围生结局总发生率为23.96%,明显高于对照组的4.17%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组中结局不良组患者的血清IGF-1、PLGF水平分别为(65.12±7.59)μg/L、(104.29±18.73)pg/mL,明显低于结局良好组的(98.80±13.26)μg/L、(155.61±21.49)pg/mL,sFlt-1、sCD40L水平分别为(1038.67±171.40)ng/L、(6.19±1.52)ng/L,明显高于结局良好组的(1693.82±213.25)ng/L、(10.01±1.71)ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关性分析结果显示,血清IGF-1、PLGF和不良围生结局之间呈负相关(r=-0.527、-0.585,P<0.05),血清sFlt-1、sCD40L和不良围生结局之间呈正相关(r=0.493、0.526,P<0.05)。结论子痫前期患者血清IGF-1、PLGF水平明显降低,血清sFlt-1、sCD40L水平明显升高,且和不良围生结局具有明显相关性。