子痫前期患者血清IGF-1、PLGF、sFlt-1、sCD40L水平与围生结局的关系研究

目的探讨子痫前期患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胎盘生长因子(PLGF)、可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)、可溶性CD40L配体(sCD40L)水平与围生结局的关系。方法选择2020年9月至2022年2月陕西中医药大学第二附属医院收治的96例子痫前期患者作为观察组,并选择同期我院产检的健康孕妇96例作为对照组。比较观察组和对照组、观察组不同病情程度患者的血清IGF-1、PLGF、sFlt-1、sCD40L水平,并比较观察组和对照组的不良围生结局发生率以及观察组不同围生结局患者的血清IGF-1、PLGF、sFlt-1、sCD40L水平,采用Pearson相关性分析法分析血清IGF-1、PLGF、sFlt-1、sCD40L水平和不良围生结局的相关性。结果观察组患者的血清IGF-1、PLGF水平分别为(80.03±16.72)μg/L、(137.25±26.80)pg/mL,明显低于对照组的(222.01±32.64)μg/L、(312.57±41.23)pg/mL,sFlt-1、sCD40L水平分别为(1451.83±205.27)ng/L、(8.11±1.64)ng/L,明显高于对照组的(309.83±51.71)ng/L、(2.87±0.49)ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组中病情重度组患者的血清IGF-1、PLGF水平分别为(68.92±7.68)μg/L、(101.52±16.32)pg/mL,明显低于轻度组的(102.83±11.57)μg/L、(158.27±21.60)pg/mL,sFlt-1、sCD40L水平分别为(1178.54±158.91)ng/L、(6.40±1.21)ng/L,明显高于轻度组的(1670.32±173.66)ng/L、(9.97±1.59)ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者的不良围生结局总发生率为23.96%,明显高于对照组的4.17%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组中结局不良组患者的血清IGF-1、PLGF水平分别为(65.12±7.59)μg/L、(104.29±18.73)pg/mL,明显低于结局良好组的(98.80±13.26)μg/L、(155.61±21.49)pg/mL,sFlt-1、sCD40L水平分别为(1038.67±171.40)ng/L、(6.19±1.52)ng/L,明显高于结局良好组的(1693.82±213.25)ng/L、(10.01±1.71)ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关性分析结果显示,血清IGF-1、PLGF和不良围生结局之间呈负相关(r=-0.527、-0.585,P<0.05),血清sFlt-1、sCD40L和不良围生结局之间呈正相关(r=0.493、0.526,P<0.05)。结论子痫前期患者血清IGF-1、PLGF水平明显降低,血清sFlt-1、sCD40L水平明显升高,且和不良围生结局具有明显相关性。

CD40/CD40L与缺血性脑卒中的关系

缺血性脑卒中是危害人类健康的主要疾病,其主要的危险因素是不稳定斑块的脱落。CD40和CD40受体(CD40L)是由白细胞分化的,在动脉粥样硬化患者中高表达,它们的相互作用导致动脉粥样硬化斑块的不稳定,从而诱发斑块脱落,导致缺血性脑卒中。因此,探讨CD40/CD40L在缺血性脑卒中的调控机制,了解缺血性脑卒中的病理生理,对阻止动脉粥样硬化的形成、预防缺血性脑卒中有重要意义。

血液储存过程中趋化因子和CD40L积累及影响

趋化因子(chem okine,CK)是一类能吸引白细胞到炎症感染部位的可溶性活性多肽。CD40配体(CD40L)参与前炎症介质的合成。血液贮存期CK及CD40L的积累可以介导非溶血性输血反应、输血相关急性肺损伤(TRALI)和自身免疫性疾病。贮存前过滤白细胞可以防止白细胞源性CK的释放,但不能阻止血小板源性CK的积累。γ射线辐照或紫外线β照射能抑制血小板储存过程中细胞因子的升高,可以有效地预防血小板输注后的非溶血性发热反应。本文就近年来对血液储存期CK及CD40L积聚对输血的影响、采取预防措施等研究进展作一综述。

吡格列酮对高脂饮食兔主动脉CD40L表达的影响

目的探讨吡格列酮对高脂饮食兔主动脉CD40L表达的影响。方法设立正常饮食、高脂饮食及高脂饮食加吡格列酮干预三组,比较主动脉病理形态学改变、血脂变化,采用免疫组织化学检测兔主动脉CD40L的表达,采用逆转录聚合酶链反应检测兔主动脉凝血酶样氧化型低密度脂蛋白受体1 mRNA的表达。结果吡格列酮能减轻高脂饮食所致的内膜增厚和平滑肌细胞增殖,吡格列酮还能明显升高高密度脂蛋白胆固醇水平。高脂饮食刺激兔主动脉CD40L的表达,吡格列酮能显著减轻这种作用。高脂饮食能上调兔主动脉表达凝血酶样氧化型低密度脂蛋白受体1 mRNA的表达,而吡格列酮能显著抑制这种作用。结论吡格列酮能减轻高脂饮食兔主动脉CD40L的表达,其作用可能与抑制凝血酶样氧化型低密度脂蛋白受体1 mRNA表达有关,提示吡格列酮可通过抑制高脂血症患者炎症信号通路而达到抗动脉硬化的作用。

血清HMGB1、sCD40L、PIGF、sFlt-1预测子痫前期价值

目的:探讨血清高迁移率族蛋白(HMGB1)、可溶性CD40L(sCD40L)、胎盘生长因子(PIGF)、可溶性血管生长因子受体-1(sFlt-1)预测子痫前期(PE)价值。方法:选择2019年1月-2020年12月本院产科收治的PE患者92例(PE组),分为轻度PE组(50例)和重度PE组(42例),同期产前检查正常孕妇50例为对照组,采用酶联免疫法检测各组血清HMGB1、sCD40L、PIGF、sFlt-1,采用受试者特异性曲线(ROC)分析血清各指标诊断及预测PE价值。结果:与对照组相比,PE组24 h尿蛋白、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、血清HMGB1、sCD40L、sFlt-1水平均较高,血清PIGF水平较低,且重度PE组各指标变化幅度高于轻度PE组(均P<0.05)。经Pearson相关因素分析,PE组SBP、DBP、MAP、24 h尿蛋白与血清HMGB1、sCD40L、sFlt-1呈正相关,与PIGF呈负相关(均P<0.05)。经ROC曲线分析,血清HMGB1、sCD40L、PIGF、sFlt-1联合诊断PE可获得最佳曲线下面积(0.810),敏感度、特异度分别为81.0%、82.1%。结论:血清HMGB1、sCD40L、PIGF、sFlt-1与PE发生及其血压升高有密切关系,联合检测可预测PE患者病情发生及转归情况,为PE临床诊断提供参考依据。

免疫炎症对良性前列腺增生细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨由巨噬细胞(MAs)诱导的免疫炎症对前列腺增生(BPH)细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制。方法:MAs经过丙二醇甲醚醋酸酯(PMA)刺激后,与BPH细胞(BPH-1)一起培养,然后进行雄激素受体(AR)抑制剂或抗CD40L抗体处理。检测处理前和处理后T淋巴细胞(CD4、CD8)、B淋巴细胞(CD20)、巨噬细胞(MAs)(CD68)、雄激素受体(AR)和炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α的生物标志物。用MTT法、集落形成试验和流式细胞仪观察细胞增殖和凋亡情况。采用定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot检测凋亡相关蛋白和MAPK信号通路相关蛋白的表达。结果:与空白对照组(B-BPH-1组)相比,MAs处理组(M-BPH-1组)细胞增殖率明显升高,凋亡率显著下降,Bcl-2表达升高,Bax表达降低,免疫炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α的表达明显升高,AR、CD40和CD40L的mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.01)。与生理盐水组相比,CD40L单克隆抗体低剂量组(L-CD40L组)和CD40L单克隆抗体高剂量组(H-CD40L)组细胞增殖能力均受到抑制,细胞克隆数量均减少,细胞凋亡率明显上升,Bcl-2表达降低,Bax表达显著升高,免疫炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α的表达均下降(P<0.01)。与生理盐水组相比,AR抑制剂低剂量组(L-AR抑制剂组)和AR抑制剂高剂量组(H-AR抑制剂组)细胞增殖率明显均降低,克隆细胞数量均减少;H-AR抑制剂组细胞凋亡率升高,Bcl-2表达降低,Bax表达升高,免疫炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α的表达均下降(P<0.01)。与B-BPH-1组相比,M-BPH-1组的JNK、ERK和p38的磷酸化水平明显升高,而H-CD40L组和H-AR抑制剂组JNK、ERK和p38磷酸化水平明显被抑制,并呈浓度依赖性(P<0.01)。结论:由MAs诱导的免疫炎症可通过激活MAPK信号通路调节AR和CD40/CD40L表达,促进BPH-1细胞增殖并抑制凋亡。

急性冠脉综合征患者替罗非班治疗后过氧化物酶体增生激活型受体γ与CD40/CD40L通路表达的变化

目的观察急性冠脉综合征(ACS)患者替罗非班治疗后过氧化物酶体增生激活型受体γ(PPARγ)与CD40/CD40L通路表达的变化。方法选取2016年12月至2017年7月邯郸市第一医院心内科ACS患者120例,随机数字表法分成4组,为常规治疗组和常规治疗+替罗非班12 h、24 h、36 h组,每组30人,进行随机对照研究。替罗非班组经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术12 h后、24 h后、36 h后分别抽取患者血液,酶联免疫吸附法(ELISA)测定PPARγ与CD40、CD40L蛋白水平的表达,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测PPARγ与CD40、CD40L m RNA表达。结果与常规治疗组比较,替罗非班12 h、24 h、36 h组CD40与CD40L蛋白水平表达逐渐降低,CD40水平分别为(0.86±0.08)μg/L、(0.46±0.05)μg/L、(0.40±0.05)μg/L;CD40L水平分别为(0.92±0.04)μg/L、(0.54±0.04)μg/L和(0.40±0.05)μg/L,均差异有统计学意义(F=1 977.39,5 071.39;均P<0.01);PPARγ蛋白表达水平上升,分别为(0.94±0.04)μg/L、(1.40±0.01)μg/L和(1.48±0.01)μg/L,差异有统计学意义(F=4 719.81,P<0.01);替罗非班组CD40和CD40L m RNA表达逐渐降低,分别为0.98±0.07、0.50±0.02、0.41±0.01和1.02±0.06、0.50±0.02、0.40±0.01,均差异有统计学意义(F=5 781.52,5 935.29;均P<0.01);PPARγm RNA表达升高,分别为0.74±0.04、1.31±0.01和1.49±0.01,差异有统计学意义(F=4 683.59,P<0.01)。结论替罗非班能上调PPARγ表达,同时抑制CD40/CD40L通路的激活,具有抑制炎症、稳定粥样斑块作用。