类风湿关节炎患者CD62P、CD41/CD61的表达及意义

目的:通过检测类风湿关节炎(RA)患者血小板表面活化标志物CD41/CD61、CD62P的表达,研究血小板活化与RA及RA活动性的关系。方法:采用流式细胞技术检测RA患者及健康对照组血小板CD41/CD61、CD62P的表达阳性率。结果:血小板CD62P阳性率在RA活动组及RA组患者分别高于缓解组和健康对照组,CD41、CD61阳性率差别在各组间无统计学意义。结论:(1)RA患者血小板CD62P表达增高与疾病活动有关;(2)血小板CD62P高表达可能是RA患者好发心血管疾病的原因之一;(3)CD41/CD61可能与RA炎症及其好发心血管病无关。

高血压病与冠心病患者血小板表面CD41、CD62p的临床意义

目的 探讨血小板激活在高血压病与冠心病患者的意义。方法 测定正常人和高血压病与冠心病患者血小板表面CD41、CD62P,患者分成A、B、C三组,A组为未经抗血小板治疗的高血压病与冠心病患者37例,B组为正常对照组11例,C组为经抗血小板药治疗的高血压与冠心病患者28例。均取晨空腹静脉血3ml,用FACSCalibur流式细胞仪分析。结果A组CD41、CD41荧光强度和CD62p均高于B组(P<0.05),C组的CD41、CD41荧光强度、CD62p均低于A组(P<0.05)。高血压病组与冠心病组的相关指标比较无显著性差异。结论 高血压病与冠心病患者的血小板活化和激活增强,而抗血小板药物(阿司匹林或抵克立得)能抑制血小板激活。

缺血性心肌病患者介入治疗前后对血小板CD41、CD62p表达的影响

目的:探讨经皮冠状动脉介入治疗(PC I)前后血小板CD41、CD62p变化及其临床意义。方法:98例行PC I的患者分为不稳定型心绞痛组(50例)和稳定型心绞痛组(48例);对照组40例为冠状动脉造影正常患者。使用流式细胞仪测定血小板CD41、CD62p的表达。结果:CD41、CD62p水平在PC I术后即刻较术前有显著性下降,随后逐渐升高,术后4h达到峰值。不稳定心绞痛组CD41、CD62p在术前及峰值水平均较稳定组显著升高。对照组患者CD41、CD62p水平在冠状动脉造影前后无显著性变化。结论:血小板活性在PC I前后有动态改变,血小板激活状态与斑块稳定性密切相关。

冠心病患者血小板CD41^+CD62^+与胱抑素C的相关性研究

目的:观察冠心病患者血小板CD62与胱抑素C的相关性。方法:选择116例在我院经冠状动脉造影检查确诊冠心病的患者为观察对象,于治疗前采静脉血,应用流式细胞术检测治疗前后血小板CD41+CD62+的阳性率,ELISA法测定血清中胱抑素C的浓度,酶法测定血清中肌酐的浓度。Pearson法分析血小板CD41+CD62+的阳性率与胱抑素C、肌酐的相关性。随访3个月,观察两组患者心血管不良事件发生率。结果:116例患者血小板CD41+CD62P+阳性率为(15.84±13.14)%,血清胱抑素C的浓度为(1.47±0.69)mg/L,血清肌酐浓度为(69.76±35.15)μmol/L,Pearson相关性分析显示血小板CD41+CD62P+与血清胱抑素C、肌酐存在相关(P<0.05)。结论:胱抑素C可能参与了动脉粥样硬化过程及血小板的激活。

冠状动脉支架术患者停用氯吡格雷后血小板功能的变化

目的观察经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术患者氯吡格雷停用后血小板聚集率及血小板CD41+CD62P+表达的变化。方法对52例已服用氯吡格雷12个月但即将停药的PCI患者,比较氯吡格雷治疗前(T0)、治疗后1周(T1),停药前1周(T2)、停药后1周(T3)及停药后1个月(T4)血小板聚集率和血小板CD41+CD62P+阳性率。结果与T0比较,T1血小板聚集率及CD41+CD62P+表达均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);T2仍维持较低水平;T3血小板聚集率及CD41+CD62P+表达升高,T4血小板聚集率及CD41+CD62P+恢复至T0水平,T0、T1、T2、T3、T4各时间点血小板聚集率分别为(44.20±18.36)%、(25.38±12.10)%、(23.74±8.15)%、(51.79±10.55)%、(45.97±16.42)%,血小板CD41+CD62P+阳性率分别为(12.96±11.48)%、(3.93±3.33)%、(4.72±3.14)%、(13.90±10.38)%、(10.84±8.13)%。结论 PCI术后已服用氯吡格雷12个月者,停用氯吡格雷后1周时血小板聚集率、血小板CD41+CD62P+阳性率轻度增加,在停药后1个月时逐渐恢复至停药前水平。

亚临床甲减与冠心病患者C反应蛋白、脉搏波传导速度及血小板活化的关系

目的 研究亚临床甲减与冠心病患者超敏C反应蛋白、臂踝脉搏波传导速度、血小板活化因子（CD41、CD62P）等心血管事件危险预测因素的关系.方法 选择冠心病合并亚临床甲减及冠心病无亚临床甲减患者各50例.所有患者晚间禁食12h后抽取静脉血行血脂、同型半胱氨酸、甲状腺功能、超敏C反应蛋白、血小板活化因子（CD41、CD62P）检测,并行臂踝脉搏波传导速度检查.比较两组各指标的差异.结果 与甲状腺功能正常冠心病组相比,冠心病合并亚临床甲减组甘油三酯[（1.75±0.63）mmol/L比（1.49±0.48）mmol/L]、总胆固醇[（5.60±0.72） mmol/L比（4.35±0.47）mmol/L]、同型半胱氨酸[（15.63 ±0.96） μmol/L比（13.62±1.41）μmol/L]、超敏C反应蛋白[（4.9±1.4）mg/L比（3.5±1.2）mg/L]、臂踝脉搏波传导速度[（1678.3±211.2）cm/s比（1556.8±206.3）cm/s]和血小板活化因子CD41[（24.3±3.2）％比（18.4±4.1）％]、CD62P[（56.8±3.6）％比（44.9土3.8）％]均升高,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.结论 亚临床甲减不但影响冠心病患者血脂、同型半胱氨酸代谢,而且与冠心病患者超敏C反应蛋白、臂踝脉搏波传导速度、血小板活化因子（CD41、CD62P）等心血管事件危险预测因素有关.亚临床甲减会增加冠心病患者心血管事件的危险性.

单独采集血小板和浓缩血小板在保存期中的活化情况

研究单独采集血小板 (单采血小板 )和浓缩血小板在保存期中的活化情况。用流式细胞术对这两种血小板的CD62 p和CD41表达量进行测定。结果表明 :在保存 0 ,1 ,3和 5天时 ,单采血小板的CD62 p阳性率和CD41的平均荧光强度分别为 (1 8 91± 6 2 5) % ,(1 9 48± 8 2 7) % ,(2 2 82± 6 0 6) % ,(56 71± 1 1 79) %及 (8 0 9±2 38) % ,(8 1 3± 2 45) % ,(8 44± 2 51 ) % ,(1 9 87± 6 1 3) % ,而浓缩血小板的分别为 (30 65± 1 2 33) % ,(31 46± 1 1 86) % ,(32 51± 1 3 0 5) % ,(63 55± 1 3 2 7) %及 (1 0 33± 4 37) % ,(1 1 0 9± 6 61 ) % ,(1 3 46± 9 69) % ,(2 4 41± 1 0 1 5) %。二项指标均随保存时间推移而上升。对这两种血小板的计数和 pH值测定显示 ,二者均随保存时间推移而下降。在保存 0 - 3天内两种血小板的计数 ,pH值 ,CD62 p和CD41表达量无显著差异。在第 5天血小板计数和pH值出现显著下降 (P <0 0 0 1 ) ;而CD62p和CD41表达量出现显著上升 (P <0 0 0 1 )。结论

抗血小板治疗对肾功能不全患者血小板CD41^+CD62P^+的影响

目的:观察肾功能不全患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后阿司匹林与氯吡格雷双联抗血小板治疗,对血小板CD41+CD62P+表达的影响及意义。方法:选择132例经冠状动脉造影检查确诊并行PCI术者,其中肾功能不全15例,肾功能正常者117例,两组患者均以300mg氯吡格雷负荷,继而75mg/d治疗及阿司匹林100mg/d,于治疗前及术后1个月采静脉血,应用流式细胞术检测治疗前后血小板CD41+CD62P+阳性率。随访3个月,观察两组患者心血管不良事件发生率。结果:术前肾功能正常组与肾功能不全组血小板CD41+CD62P+阳性率分别为(17.54±13.30)%和(19.78±10.74)%(P>0.05),治疗1个月后两组患者血小板CD41+CD62P+表达阳性率分别为(5.72±6.59)%和(10.61±9.90)%,均较治疗前显著降低(均P<0.05),肾功能正常组下降幅度高于肾功能不全组(P<0.05)。在3个月的随访中,两组患者各发生心血管不良事件1例(0.85%∶6.67%,P>0.05)。结论:肾功能不全患者PCI术后双联抗血小板疗效低于肾功能正常的PCI患者。

氯比格雷和阿司匹林干预非瓣膜病房颤患者血小板活化因子水平的研究

目的 分析房颤患者血小板因子CD6 2p、CD4 1水平变化及应用阿司匹林 75mg、阿司匹林 32 5mg和氯比格雷 75mg +阿司匹林 32 5mg对房颤患者血小板因子水平的影响。方法 选择 5 8例房颤患者和 30名健康对照者为研究对象 ,应用CD6 2p -FITC、GPⅡb Ⅲa -FITC单克隆抗体检测血小板CD6 2p、CD4 1表达量 ,分析阿司匹林75mg、阿司匹林 32 5mg及阿司匹林 32 5mg+氯比格雷 75mg对CD6 2p、CD4 1水平的影响。结果 房颤患者血浆CD4 1和CD6 2p水平显著高于对照组 ,阿司匹林 32 5mg和阿司匹林 32 5mg +氯比格雷 75mg组用药后血小板CD6 2p水平较用药前显著降低 (P <0 0 5 ) ,而CD4 1水平仅在后者有显著变化 (P <0 0 5 )。结论 房颤患者血小板因子CD4 1和CD6 2p水平异常升高 ;用氯比格雷 75mg+阿司匹林 32 5mg对房颤患者血小板活性有明显抑制作用。

老年高血压肾病血小板活化分子检测的意义

目的 :评估血小板在老年高血压肾病中的活化状态及意义。方法 :利用流式细胞仪检测了 64例老年高血压肾病患者及 2 1例健康自愿者外周血小板的膜糖蛋白CD62P、CD63、CD 41和CD61的表达。结果 :老年高血压肾病组CD62P、CD63的表达较对照组显著增高 (P <0 0 0 1) ,CD41和CD61的表达与对照组比较差异无显著性(P >0 0 5 )。老年高血压肾病组CD62P、CD63的表达组间差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,且随血压分级水平升高而递增。结论 :老年高血压肾病时血小板活化增强 ,推测其在老年高血压肾病发生发展中起重要作用。

降温速率对血小板冰冻保存质量的影响

目的:观察不同降温速率下血小板冰冻保存效果,探讨血小板冰冻保存的最佳降温速率。方法:在新型血小板冷冻保护剂作用下,血小板以不同速率(1、10、20℃/min)降温至-80℃后直接转入深低温冰箱保存,冻存1周后复温检测其体外功能和表面分子的变化,与非程序降温组及新鲜血小板作比较。结果:复温后各冰冻保存组的血小板计数均低于新鲜对照组(P<0.05或P<0.01)。肾上腺素诱导的最大聚集率10℃/min组与1℃/min组、非程序降温组两两比较无统计学差异,低于新鲜对照组(P<0.01),但高于20℃/min组(P<0.05)。CD42b表达的平均荧光强度10℃/min组高于其他各冷冻保存组(P<0.05),低于新鲜对照组,但无统计学意义。血小板复温后1℃/min组、20℃/min组、非程序降温组表面的CD62p荧光强度均高于新鲜对照组(P<0.05),10℃/min组CD62p荧光强度高于新鲜对照组,但无统计学差异。结论:降温速率对冰冻保存血小板效果影响较大,在新型血小板冷冻保护剂作用下,相对于1、20℃/min,10℃/min降温速率效果最佳。

马来酸罗格列酮对2型糖尿病患者脉搏波传导速度及血小板活化的影响

目的研究马来酸罗格列酮对2型糖尿病患者脉搏波传导速度(baPWV)及血小板活化的影响。方法 60例2型糖尿病患者在原有治疗的基础上加用马来酸罗格列酮,加用前及加用治疗6个月后分别检测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、baPWV及血小板活化标志物(CD62P、CD41)并比较治疗前后各指标的变化。结果加用马来酸罗格列酮治疗6个月后患者FPG、HbA1c、TG、TC、baPWV、CD62P、CD41均下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论马来酸罗格列酮不仅可以改善2型糖尿病患血糖血脂代谢,而且可以改善2型糖尿病患者动脉硬化与血小板活化,从而可能降低其心血管事件。