CD44粘附分子及p53蛋白与星形细胞瘤的预后

目的 探讨CD4 4粘附分子、p5 3蛋白在星形细胞瘤中的表达与肿瘤病理分级和预后间的关系 .方法 采用免疫组化SABC法检测 6 5例确诊并有随访的星形细胞瘤患者的病理切片中CD4 4粘附分子和p5 3蛋白的表达 .结果 CD4 4粘附分子及p5 3蛋白阳性表达率分别为 72 % (47 6 5例 )和 38%(2 5 6 5例 ) ,在不同病理级别的肿瘤中有显著差异 (P <0 0 1) .6 5例星形细胞瘤中CD4 4和p5 3均阳性表达的有 2 0例(31% ) ,这 2 0例病例与 13例CD4 4粘附分子、p5 3蛋白表达均阴性病例 32例CD4 4粘附分子或p5 3蛋白单一阳性表达的病例的 1a和 3a存活率均有显著差异 (P <0 0 1) .结论 CD4 4粘附分子和p5 3蛋白阳性检出率有助于判断星形细胞瘤恶性程度及预测肿瘤预后 .

CD44粘附分子在颅内转移瘤及脑胶质母细胞瘤中的表达及意义

目的:研究CD44粘附分子在颅内转移瘤及脑胶质母细胞瘤中的表达,探讨CD44粘附分子的表达与这些肿瘤发生转移及侵袭的关系。方法:用抗CD44粘附分子正常型(CD44s)蛋白单克隆抗体及抗CD44粘附分子变体型(CD44v-v10)蛋白多克隆抗体免疫组化染色检测10例正常脑组织、20例脑胶质母细胞瘤和20例颅内转移瘤中CD44粘附分子的表达。结果:10例正常脑组织中CD44s和CD44v3-v10表达均阴性(0/20);20例脑胶质母细胞瘤CD44s阳性表达率为100％(20/20),CD44v-v10表达阴性(0/20);20例颅内转移瘤CD44s表达阳性率为90％(18/20),CD44v-v10表达阳性率为70％(16/20)。CD44v-v10在颅内转移瘤及脑胶质母细胞瘤的表达有显著差异(P<0.01)。结论:①脑胶质母细胞瘤中无CD44变体蛋白表达可能,与其很少发生颅外转移有关;②CD44变体蛋白可能在颅内转移瘤向颅内转移的过程中起重要作用。CD44变体蛋白有可能成为颅内转移瘤诊治的有用指标之一。

粘附分子CD_(44)在乳腺癌中的表达及其意义

目的 :探讨粘附分子CD4 4 在乳腺癌中的表达及其临床意义。方法 :采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)方法对 30例乳腺癌及 10例乳腺良性肿瘤组织中的CD4 4 基因的表达进行检测。结果 :①CD4 4 V6在乳腺癌中的表达显著性高于乳腺良性肿瘤 ;②乳腺癌组织中CD4 4 V6表达率明显高于CD4 4 S及CD4 4 V3;③Ⅲ、Ⅳ期乳腺癌CD4 4 V6表达显著高于Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌 ;④有淋巴结转移的乳腺癌CD4 4 V6的表达明显高于无淋巴结转移者。结论 :CD4 4 V6在乳腺癌中的表达与乳腺癌的发生发展、浸润转移和预后密切相关 。

CD_(44)粘附分子与食管贲门癌的关系

目的 探讨CD_(44)粘附分子(adbesion molecules AM)与食管癌的关系。方法 通过酶联免疫吸附方法测定了食管贲门癌患者血清中可溶性CD_(44)粘附分子,免疫组化法测定了食管,贲门癌细胞表面CD_(44)的含量并分析了与淋巴结转移的相关性。结果 食管贲门癌细胞膜上高表达CD_(44)分子,血清中可溶性CD_(44)分子呈明显上调。CD_(44)强阳性表达者,56％淋巴结有转移,而CD_(44)弱表达者只有14.28％淋巴结转移。结论 CD_(44)粘附分子表达与食管贲门癌及淋巴转移密切相关。

粘附分子CD44S和CD44V_6 在胃癌中的表达

目的 研究粘附分子CD44S和CD44V6在胃癌中的表达。方法 采用免疫组织化学SP法对44例人胃癌组织及其27例转移淋巴结进行染色、观察。结果 CD44S和CD44V6 在胃癌原发灶中的表达率分别为36.4%(16/44)和38.6%(17/44)，且CD44S的表达与Lauren分型有关，其在弥漫型胃癌中的表达率为63.6%（7/11）明显高于肠型胃癌27.3%（9/33）（Ｐ<0.05），而CD44V6 的表达与Lauren分型无关。胃癌原发灶表达CD44S和CD44V6 者，其淋巴结转移率分别为80%(12/15)和83.3%(10/12)。结论 本实验结果提示CD44S和CD44V6 的表达与胃癌的浸润性生长和淋巴结转移密切相关。

粘附分子CD44在膀胱移行细胞癌中异常表达

目的 研究粘附分子CD44v6和CD44s在膀胱移行细胞癌中的表达。方法 采用SP免疫组织化学染色方法对 79例膀胱移行细胞癌手术切除标本进行研究。结果 (1)膀胱原位癌异常增生的上皮表达CD44v6和CD44s明显增强。 (2 )复发的Ⅰ、Ⅱ级膀胱癌CD44v6和CD44s的阳性表达率分别为 90 % (18/2 0 )、40 % (8/2 0 )。 (3)CD44v6和CD44s在浸润型膀胱癌的阳性率分别为 43 .1% (31/72 )和 13 .9% (10 /72 ) ,且随癌细胞分化程度的降低和癌组织浸润深度的增加CD44v6表达减弱或消失。结论 CD44v6可能在膀胱移行细胞癌的形成和复发过程中发挥作用 ,而CD44v6表达减弱或消失则与癌细胞浸润性生长和低分化有关。

肺癌中粘附分子CD44和癌基因cyclin D1的表达

目的 探讨肺癌中粘附分子CD44和癌基因cyclinD 1的表达意义。方法 应用S P免疫组织化学方法研究 6 2例肺癌组织中CD 44和cyclinD1的表达情况。 结果 6 2例肺癌组织中CD44和cyclinD 1的阳性率分别为 71.0 %和 5 0 .0 %。腺癌和鳞癌的CD44的阳性率明显高于小细胞癌 (P <0 .0 5 ) ;淋巴结转移阳性组CD 44的表达显著高于阴性组 (P <0 .0 1,γ =0 .5 4)。不同组织类型肺癌中cyclinD 1的表达未见明显差异 ,淋巴结转移阳性组cyclinD 1的表达高于阴性组 (P <0 .0 1,γ =0 .6 1)。粘附分子CD 44和癌基因cyclinD1的表达之间未见明显相关。 结论 粘附分子CD44的表达与肺癌的组织学类型有关 ,CD 44和cyclinD1的高表达对肺癌细胞的淋巴结转移起重要作用。CD44和cyclinD 1的表达可作为判断肺癌淋巴结转移的新指标。

细胞粘附分子CD44s、CD44_(v5)在垂体腺瘤中的表达及其意义

目的研究垂体腺瘤(pituitaryadenoma)中细胞粘附分子(CD44)的表达,探讨CD44蛋白在垂体腺瘤侵袭性生长中的意义。方法用免疫组化(SP)的方法检测38例垂体腺瘤中CD44s、CD44v5蛋白的表达。结果20例侵袭性垂体腺瘤中CD44s、CD44v5阳性率分别为75%、35%。18例非侵袭性垂体腺瘤中CD44s、CD44v5阳性率分别为27.8%、22.2%。CD44s在侵袭性垂体腺瘤中表达的阳性率明显高于非侵袭性垂体腺瘤,其差异具有显著性(P<0.01),CD44v5在侵袭性垂体腺瘤中和非侵袭性垂体腺瘤中的表达率均较低,无显著性差异(P>0.05)。结论CD44s在侵袭性垂体腺瘤中呈高表达,与垂体腺瘤的侵袭性生长有关,在垂体腺瘤的侵袭性生长过程中起重要作用。CD44v5在垂体腺瘤中的表达较低,与垂体腺瘤生长方式无关。

细胞粘附分子变异体在结直肠癌中的表达及预后

目的探讨细胞粘附分子变异体(CD44v6)在结直肠癌中的表达及与患者预后的关系。方法应用SP免疫组织化学法检测CD44v6蛋白在120例结直肠癌中的表达。结果CD44v6在结直肠癌中的阳性表达率为31.7%(38/120);CD44v6的阳性表达与淋巴结转移和Dukes’分期有关(P<0.05);有淋巴结转移组CD44v6的阳性表达率比无淋巴结转移组高;且随着Dukes’分期的加深,CD44v6的阳性表达率逐渐增高;CD44v6的表达与结直肠癌患者的生存时间有关(P<0.01),CD44v6阳性表达的患者预后较差。结论CD44v6的表达与结直肠癌淋巴结转移、Dukes’分期和患者生存时间有关。CD44v6可能为影响结直肠癌患者预后的一个重要因素。

9-顺-维甲酸对人肺癌细胞株CD44、CD54表达的影响

目的探讨9-顺式维甲酸对肺癌细胞中粘附分子CD44、CD54表达的影响。方法应用流式细胞仪检测1umol/L9-cis-RA作用于肺癌细胞24、48、72h后CD44、CD54阳性标记率的变化。结果PG细胞株中CD44阳性标记率显著下降,CD54显著上升,这种影响9-cis-RA作用24小时后即显现,72小时仍存在。A549细胞株中CD54变化与PG细胞株类似,但CD44阳性标记率在各时相无明显变化。结论9-cis-RA可显著诱导肺癌细胞CD54或抑制CD44的表达。但在不同细胞,作用机制可能不尽相同。

VEGF和sCD44v6在恶性腹水中的诊断及意义探讨

目的 探讨VEGF、sCD4 4v6对恶性腹水的诊断价值及其在恶性腹水形成中的作用。方法 收集各种类型腹水及腹腔液 ,采用ELISA法检测VEGF、sCD4 4v6水平。结果 癌性腹水组VEGF、sCD4 4v6水平明显高于肝硬化腹水组、结核性腹水组及良、恶性疾病不伴腹水患者腹腔液组 (P均 <0 .0 1) ,而后 4组间比较VEGF及sCD4 4v6水平则均无明显差别 (P >0 .0 5 )。不同恶性肿瘤腹水中卵巢癌组VEGF水平高于胃癌组和结肠癌组 (P均 <0 .0 1) ;胃癌组VEGF水平高于结肠癌组 ;卵巢癌组sCD4 4v6水平高于胃癌组和结肠癌组 ,但差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。VEGF诊断恶性腹水的敏感性为91.3% ,特异性为 88.9% ;sCD4 4v6诊断恶性腹水的敏感性和特异性则为 73.9%和 91.7%。结论 VEGF、sCD4 4v6对良、恶性腹水的鉴别诊断有重要价值 ,它们可能在恶性腹水的形成中起重要作用。

祛异康对子宫内膜异位症大鼠模型CD44表达的影响

目的观察祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠在位异位内膜CD44的表达情况,探讨其治疗子宫内膜异位症的机理及量效关系。方法将60只健康雌性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、祛异康小中大剂量组、丹那唑组,采用手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,造模成功后用药4 W,用免疫组化方法检测其CD44的表达情况。结果模型组异位内膜中CD44呈高表达;丹那唑组、祛异康大、中剂量组能降低异位内膜组织CD44的表达,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05);祛异康中剂量组与丹那唑组比较对降低CD44的表达无显著性差异(P>0.05)。结论细胞粘附分子CD44的异常表达可能参与了EMT的发病过程;祛异康能明显抑制EMT模型大鼠异位内膜在盆腹腔的种植、生长,其治疗机理可能是通过降低CD44在异位内膜组织中的表达而实现的,以中剂量给药为好。

CD44v6和基质金属蛋白酶-2表达与胆囊癌的侵袭和转移关系

目的 探讨粘附分子CD 44v6 ,基质金属蛋白酶 -2 (MMP -2 )在胆囊癌侵袭和转移中的作用。 方法 采用免疫组织化学方法检测了 42例胆囊癌、10例慢性结石性胆囊炎组织中CD 44v6和MMP -2的表达。结果 ( 1)CD44v6阳性表达率在胆囊癌组 ( 6 4.3% ,2 7/42 )明显高于慢性结石性胆囊炎组 ( 0 % ,0 /10 ) (P <0 .0 0 5 ) ;CD 44v6表达强度与胆囊癌的病理学分级相关 (P <0 .0 5 ) ,低分化与中、高分化组差异有显著性 ( P <0 .0 1) ;胆囊癌中转移组阳性率明显高于非转移组 ( P <0 .0 1) ;CD44v6阳性的胆囊癌病人预后较差。 ( 2 )MMP -2在胆囊癌组织中表达率 ( 6 1.9% )明显高于慢性结石性胆囊炎组 ( 10 % ,P <0 .0 0 5 ) ;MMP -2的表达与胆囊癌细胞的分化、转移和预后有关 ( P <0 .0 5 ) ;随着分化程度的恶化 ,其阳性率增高。 ( 3)CD44v6和MMP -2在胆囊癌组织中表达呈正相关(P <0 .0 0 5 )。 结论 CD44v6 ,MMP -2的表达与胆囊癌分化、转移及预后有关 ,在胆囊癌细胞的侵袭和转移中起重要作用。

胶质瘤组织中CD44V9的表达及临床意义

目的探讨胶质瘤组织中细胞粘附分子CD44变异体9(CD44V9)的表达水平及临床意义。方法收集2012年1月至2016年12月手术切除并经病理证实的胶质瘤组织92例和正常脑组织42例,采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测上述组织的CD44V9 mRNA水平,分析胶质瘤组织中CD44V9 mRNA水平与临床病理特征(性别、年龄、肿瘤大小、病理类型、KPS评分、WHO分级、囊性改变、肿瘤位置、切除范围和辅助治疗)的关系,根据随访数据采用Kaplan-Meier法分析CD44V9 mRNA水平与预后的关系。结果 92例胶质瘤组织中的CD44V9 mRNA水平为2.519±0.995,高于42例正常组织的1.158±0.240,差异有统计学意义(P<0.001)。胶质瘤组织中的CD44V9水平与患者的性别、年龄、KPS评分、肿瘤位置、切除范围和辅助治疗均无关(P>0.05),而与肿瘤大小、病理类型、WHO分级和囊性改变有关(P<0.05)。CD44V9低表达组的中位无复发生存时间和总生存时间分别为36.0个月(95%CI:28.053～43.947个月)和46.0个月(95%CI:39.900～52.100个月),均高于高表达组的22.0个月(95%CI:19.510～24.490个月)和27.0个月(95%CI:24.154～29.846个月),差异有统计学意义(P<0.05)。结论胶质瘤组织中CD44V9水平升高,且与肿瘤大小、病理类型、WHO分级和囊性改变有关。CD44V9高表达者的预后较差,其可能参与了胶质瘤的发生、发展,对胶质瘤的诊治及预后预测有一定意义。

MMP9和CD44v6在食管癌组织中表达的研究

目的 探讨基质金属蛋白酶MMP9、细胞黏附因子CD4 4v6在食管癌表达的意义。方法 采用免疫组织化学法对 6 0例食管癌组织进行检测及分析。结果 MMP9和CD4 4v6与食管癌的浸润及转移密切相关。浸润癌组织MMP9表达高于原位癌组织 ,淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组 ;原位癌组织CD4 4v6阳性表达高于浸润癌组织 ,而淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组。结论 MMP9和CD4 4v6的表达均与食管癌浸润转移有关 ,但两者的作用机制和途径不同。

真核表达质粒pcDNA3.1(＋)-h/mCD44v6的构建和鉴定

目的构建含人/鼠嵌合粘附分子CD44拼接变异体6(chimeric human and mouse CD44 splice variant 6,h/mCD44v6)基因真核表达质粒pcDNA3.1(+)-h/mCD44v6,并进行表达。方法通过PCR扩增h/mCD44v6的全基因cDNA,将扩增的cDNA克隆至PGM-Teasy,测序后插入pcD-NA3.1(+)真核表达质粒,构建重组真核表达质粒pcD-NA3.1(+)-h/mCD44v6,经限制内切酶酶切分析及测序鉴定后,用脂质体转染B16细胞,通过RT-PCR扩增出B16/pcDNA3.1(+)-h/mCD44v6细胞株中h/mCD44v6全段基因cDNA。结果经4轮PCR,成功扩增出h/mCD44v6的cD-NA全长基因,成功构建了真核表达质粒pcDNA3.1(+)-h/mCD44v6,通过RT-PCR方法证实该质粒能在B16真核细胞中正确表达;建立了稳定的细胞株B16/pcDNA3.1(+)-h/mCD44v6。结论成功克隆和构建了h/mCD44v6的真核表达质粒pcDNA3.1(+)-h/mCD44v6,为进一步研究h/mCD44v6的新功能和免疫治疗奠定了基础。

乳腺癌CD44和nm23基因表达与侵袭转移的关系

目的 :探讨粘附分子 CD44和抑癌基因 nm2 3与乳腺癌侵袭转移的关系。方法 :采用逆转录聚合酶链反应 (RT- PCR)方法对 30例乳腺癌及 10例乳腺良性肿瘤组织中 CD44 V6和 nm2 3- H1基因的表达进行检测。结果 :乳腺癌组织中 CD44 V6及nm2 3- H1的表达明显高于乳腺良性肿瘤 ;CD44 V6及 nm2 3- H1的阳性表达与乳腺癌的临床分期和是否有淋巴结转移密切相关 ,而与乳腺癌的病理类型无关。结论 :CD44 V6和 nm2 3- H1异常表达是乳腺癌发生发展、浸润转移的重要分子学改变 ;同时检测两者可更好地预测其进展程度和对淋巴结转移的判断。