CD44V6、PCNA、E-cadherin和EGFR在甲状腺肿瘤中的表达

目的 探讨甲状腺肿瘤中CD44V6、PCNA、E -cadherin和EGFR的表达及其与淋巴结转移的关系。方法 应用免疫组化SP法对 5 6例甲状腺癌 ,其中 3 1例为有颈淋巴结转移的甲状腺癌 ,2 5例为无颈部淋巴结转移的甲状腺癌 ,17例甲状腺腺瘤和 10例正常甲状腺组织进行了CD44V6、PCNA、E -cadherin和EGFR检测。结果 癌肿组的CD44V6、PCNA和EGFR阳性率显著高于腺瘤组与正常组 ,(P <0 0 5 ) ;E -cadherin在恶性甲状腺肿瘤中的阳性率比它在良性甲状腺肿瘤中要低。结论 ①这 4个基因蛋白均与甲状腺肿瘤的良、恶性有关 ,可以作为甲状腺肿瘤良、恶性的鉴别诊断指标 ;②这 4个基因蛋白都与颈淋巴结转移密切相关 。

E-cadherin、CD44v6和PCNA在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

背景与目的:上皮钙依赖粘附蛋白(E-cadherin,E-cad)、CD44v6和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在恶性肿瘤侵袭与转移中发挥重要作用。本研究旨在探讨E-cad、CD44v6和PCNA在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)及癌旁组织中的表达与NSCLC的侵袭、转移及预后的关系。方法:应用免疫组化EnVision法检测86例NSCLC组织及40例癌旁组织中E-cad、CD44v6和PCNA的表达,并分析与NSCLC的侵袭、转移及预后的关系。结果:E-cad在肺癌组织中的表达率为53.5%(46/86),显著低于癌旁组织(80.0%)(P<0.05),且与NSCLC的分化程度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05);CD44v6在肺癌组织中的表达率为44.2%(38/86),在癌旁组织中无表达,且在鳞癌中的表达率(54.0%)显著高于腺癌(30.6%)(P<0.05),并且与淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05);PCNA在肺癌组织中的表达率为48.8%(42/86),在癌旁组织中无表达,且在淋巴结转移组与未转移组间的表达差异有统计学意义(P<0.05)。E-cad与PCNA的表达呈显著性负相关(r=-0.554,P<0.05),而CD44v6与PCNA的表达呈显著性正相关(r=0.688,P<0.05)。单因素生存分析显示E-cad、CD44v6及PCNA的表达与NSCLC患者预后有关。Cox比例风险模型进行多因素生存分析显示;E-cad与临床分期是有意义的预后指标(P<0.05)。结论:E-cad、CD44v6及PCNA的表达与NSCLC的侵袭和转移相关。在NSCLC中联合检测三者的表达对判断预后有参考价值。

CD44v6和E-cadherin表达与结直肠癌浸润转移关系

目的 探讨CD44v6和E cadherin(E cad)蛋白表达与结直肠癌浸润转移的相关性。方法 应用免疫组织化学技术 ,检测 90例结直肠癌组织中CD44v6和E cad蛋白表达。结果 90例结直肠癌中CD44v6和E cad蛋白阳性表达率分别为75 6 %和 46 7%。CD44v6高表达及E cad低表达与结直肠癌Dukes分期、浆膜浸润、淋巴结转移、肝脏转移均呈正相关 (P <0 0 5 )。结直肠癌中CD44v6表达与E cad表达呈负相关 (r =- 0 4 3,P <0 0 0 5 )。结论 CD44v6和E cad表达与结直肠癌浸润转移密切相关。检测CD44v6和E cad蛋白表达可作为判断结直肠癌预后的客观指标。

Hsp70与肿瘤转移相关蛋白MMP-9,VEGF,E-cadherin和CD44v6对非小细胞肺癌转移的诊断价值分析

目的检测Hsp70与肿瘤转移相关蛋白MMP-9、VEGF、E-cadherin和CD44v6在非小细胞肺癌组织中的表达,探讨其表达与肺癌生物学行为的关系,以研究这些蛋白对非小细胞肺癌转移的作用,进而探讨其诊断价值。方法应用免疫组化方法检测60例肺癌组织标本以及9例癌旁正常组织中Hsp70、MMP-9、VEGF、E-cadherin和CD44v6的表达,采用统计学方法分析Hsp70与肿瘤相关转移蛋白的表达与患者的临床病理特征的关系。结果 Hsp70、MMP-9、VEGF、E-cadherin和CD44v6在肺癌组织中的阳性表达水平均明显高于在癌旁组织的表达,并且Hsp70、MMP-9及E-cadherin与肿瘤组织学分级、淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05),与肿瘤的分型无关(P>0.05);CD44v6与肿瘤组织学分级、分型、TNM分期均无关(P>0.05),与肿瘤的淋巴结转移有关(P<0.05);VEGF与肿瘤的分型、组织学分级、淋巴结转移、TNM分期均无关(P>0.05)。结论 Hsp70、MMP-9、VEGF、E-cadherin和CD44v6阳性表达预示非小细胞肺癌具有较强的侵袭和转移能力,可作为预测非小细胞肺癌转移潜能生物学指标。

梗阻性结直肠癌中E-cadherin、CD44v6的表达及与预后的关系

目的探讨梗阻性结直肠癌中E-cadherin(E-cad)、CD44v6的表达及与预后的关系。方法采用免疫组织化学方法分别检测48例梗阻性结直肠癌、121例非梗阻性结直肠癌组织和30例癌旁肠黏膜组织中E-cad和CD44v6蛋白的表达,Kaplan-Meier法绘制生存曲线,Cox比例风险模型多因素分析。结果梗阻性结直肠癌组织中E-cad和CD44v6的标准化阳性率分别为30.2%和81.3%,非梗阻性结直肠癌组织中E-cad和CD44v6的标准化阳性率分别为51.8%和58.9%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。E-cad的表达与肿瘤p TNM分期、淋巴结转移、分化程度、浸润深度有关(P<0.05)。CD44v6表达与肿瘤p TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.05)。单因素生存分析显示:梗阻、E-cad和CD44v6表达是影响预后的危险因素。Cox回归模型显示:E-cad的表达、淋巴结转移、分化程度为影响结直肠癌患者预后的独立危险因素。结论 E-cad表达下降和CD44v6表达升高与梗阻性结直肠癌较差的预后密切相关。

人肝细胞癌静脉癌栓形成与CD44V6和PCNA表达的研究

目的 主要探讨人肝细胞癌中静脉栓形成与 CD44V6和 PCNA表达的关系。方法 对 30例人原发性肝细胞癌、其癌旁组织 ,及 6例正常肝组织中 CD44V6和 PCNA的表达进行免疫组化检测 ,并行半定量计数 ,并结合肝癌的临床病理特征进行分析。结果 CD44V6仅在部分肝癌组织显示膜阳性表达 ,阳性率为 1 2 / 30 ,6例门静脉癌栓形成组 5/ 6例有 CD44V6表达 ,并显示PCNA高表达 ,两者与无静脉癌栓组相比均有显著性差异 (P<0 .0 1 ,P<0 .0 5)。CD44V6表达亦与组织学分级及与 PCNA表达程度密切相关。结论 提示 CD44V6的表达与肝细胞癌的血管浸润潜能密切相关 ,CD44V6可作为判断肝癌转移倾向和预后的一个新指标。

大肠癌虚证实证与CD44v6、PCNA表达的相关性研究

目的:通过检测细胞粘附分子(CD44v6)及增殖细胞核抗原(PCNA)在大肠癌不同中医证型中的表达,探讨CD44v6、PCNA与虚实证型的关系。方法:采用前瞻性组间对照的研究方法,筛选符合标准的大肠癌患者51例和大肠息肉患者17例,术前认真辨证,术后标本免疫组化检测各种证型组织中CD44v6及PCNA的表达。结果:息肉组织中CD44v6无表达或呈弱表达,大肠癌组织中CD44v6表达明显增强。大肠癌虚证与实证中有淋巴结转移或全身多处转移的患者,CD44v6的表达有显著差异性(P<0.05),实证占85.7%,虚证占46.2%,而PCNA的表达无差异性(P>0.05)。结论:CD44v6、PCNA在大肠癌中的表达具有较高的特异性。CD44v6作为细胞黏附蛋白分子,同肠癌的发生与发展可能有关,对大肠癌预后的判断具有重要的参考价值。PCNA在大肠癌进展期表达具有特征性意义。大肠癌实证中有淋巴结转移或全身多处转移的患者CD44v6的表达明显高于虚证中的表达,提示CD44v6及转移倾向与邪气的盛衰相关。

甲状腺乳头状腺癌E-cadherin、CD44v6的表达

目的 :研究粘附分子E cadherin (E cd)、CD44v6在甲状腺乳头状腺癌 (PTC)中的表达及其与PTC转移的关系。方法 :应用免疫组化SP法 ,检测 70例PTC标本中E cd、CD44v6的表达。结果 :E cd、CD44v6在PTC中的阳性表达率分别为 44 .3%(31/ 70 ) ,6 7.1%(4 7/ 70 ) ,二者的表达呈明显的负相关 ;在有淋巴结转移组 ,E cd、CD44v6阳性率分别为 2 7.6 %,82 .8%,而在无淋巴结转移组分别为 5 6 .1%,5 6 .1%,两组之间差异均有统计学意义(P <0 .0 5 )。结论 :检测PTC中E cd、CD44v6的表达有助于其转移潜能的判定。

E-cadherin、β-catenin、CD44v6在乳腺癌中的表达

目的 探讨乳腺癌中E cadherin(E cad)、β catenin(β cat)、CD4 4v6蛋白表达。 方法 采用免疫组化S P法测定 4 8例乳腺癌中E cad、β cat、CD4 4v6蛋白的表达。 结果 E cad、β cat蛋白的表达强度 ,无淋巴结转移组高于有淋巴结转移组 (P <0 0 5 ) ,与肿瘤的大小、病理分级、组织学分类无关 ;在乳腺癌中随着E cad强度的增加 ,β cat阳性率亦呈上升趋势 (P <0 0 5 )。CD4 4v6蛋白的表达强度 ,有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组 (P <0 0 5 ) ,与肿瘤的大小、病理分级、组织学分类无关。结论 E cad、β cat、CD4

大肠癌中CD44V6、p53、PCNA的表达及意义

目的 探讨 CD44 V6、p5 3、PCNA在大肠癌中的表达与病理及生理学行为之间的关系。方法 采用免疫组化S- P法检测 CD44 V6、p5 3、PCNA在 5 1例大肠癌中的表达。结果 5 1例大肠癌 CD44 V6阳性表达率 41.18% (2 1/ 5 1)。CD44 V6在低分化大肠癌的检出率为 5 3.85 % (7/ 13)明显高于高分化大肠癌 36 .84% (7/ 19) (P<0 .0 5 ) ,在浆膜外的阳性表达率 5 3.38% (8/ 15 )明显高于肌层 33.33% (2 / 6 ) (P<0 .0 5 ) ,有淋巴结转移者阳性表达率为 6 3.16 % (12 / 19)明显高于无淋巴结转移者 31.2 5 % (10 / 32 ) (P<0 .0 5 )。p5 3在 5 1例大肠癌中阳性检出率为 5 0 .5 9% (2 6 / 5 1) ,其表达与大肠癌的组织类型、分化程度和淋巴结转移未见明显相关。而与浸润深度呈正相关 ,p5 3在浆膜外层的阳性表达率为5 3.33% (8/ 15 )明显高于肌层 33.33% (2 / 6 ) (P<0 .0 5 )。 PC-NA的表达与病理分级、浸润深度和淋巴结转移未见显著相关性 (P>0 .0 5 )。结论 CD44 V6的表达与大肠癌的临床病理生理学行为密切相关 ,而 p5 3与大肠癌浸润深度关系密切。因此 CD44 V6和 p5 3蛋白可为一个准确预测大肠癌预后的生物学指标。而

食管鳞状细胞癌组织中PTEN、E-cadherin和CD44v6蛋白的表达

目的:探讨PTEN、E-cadherin和CD44v6蛋白表达与食管癌临床病理因素的关系。方法:采用免疫组织化学SP法分别检测39例食管正常黏膜、23例癌旁不典型增生和52例食管鳞状细胞癌组织中PTEN、E-cadherin和CD44v6蛋白的表达水平。结果:食管正常黏膜、癌旁不典型增生和食管鳞状细胞癌组织中PTEN、E-cadherin蛋白阳性表达率逐渐降低(χ2=14.322,21.622,P<0.001),CD44v6蛋白阳性表达率逐渐升高(χ2=19.372,P<0.001)。PTEN、E-cadherin阳性表达率随癌组织分化程度的降低而降低(P<0.01),随浸润深度的增加而降低(P<0.05);有淋巴结转移者PTEN、E-cadherin阳性表达率低于无淋巴结转移者(χ2=9.871和6.502,P=0.002和0.011)。CD44v6阳性表达率随癌组织分化程度的降低和浸润深度的增加而逐渐升高(P<0.05),有淋巴结转移者CD44v6阳性表达率高于无淋巴结转移者(χ2校正=4.442,P=0.035)。癌组织中E-cadherin、PTEN与CD44v6的表达呈负关联(rp=0.585,0.531,P<0.001),PTEN与E-cadherin的表达呈正关联(rp=0.601,P<0.001)。结论:PTEN、E-cad-herin和CD44v6的异常表达参与了食管鳞状细胞癌的发生、发展和浸润转移。

CD44v6和E-cadherin表达与乳腺癌生物学行为的关系

目的 :探讨CD4 4v6和E cadherin(E Cad)表达与乳腺癌临床病理生物学行为的关系 ,以及它们之间的相关性。方法 :应用催化信号放大系统免疫组化方法 ,对 94例乳腺癌组织进行CD4 4v6和E Cad蛋白检测。结果 :CD4 4v6阳性表达及E Cad阴性表达均与乳腺癌的组织学分级、临床分期、淋巴结转移、复发和预后呈正相关 (P <0 0 5 )。乳腺癌中CD4 4v6表达与E Cad表达呈负相关 (P <0 0 5 )。结论 :CD4 4v6表达与E Cad表达具有负调节的协同作用。CD4 4v6和E Cad表达对估计乳腺癌淋巴结转移及患者生存期有重要意义 。

CD44v6、PCNA在非小细胞肺癌中的表达及其与预后的关系

目的研究CD44v6和增殖细胞核抗原(PCNA)在非小细胞肺癌中的表达以及对生存率预测的价值。方法采用免疫组化和流式细胞仪检测方法,对52例非小细胞肺癌患者手术标本CD44v6和PCNA进行检测,并于术后随访3a。结果肺癌组织CD44v6水平(22.72±15.16)%明显高于非癌肺组织(5.56±2.71)%(P<0.05)。CD44v6、PCNA的阳性表达率随分化程度从高到低逐渐增高(46.7%、60.0%和94.1%),(40.0%、60.0%和82.4%)。CD44v6在淋巴结转移组中的阳性表达率(31.30±14.74)显著高于无淋巴结转移组(11.99±6.58)(P<0.05)。多因素回归分析显示CD44v6、PCNA阳性表达率对生存率有显著影响(P<0.01)。结论CD44v6在肺癌中的表达可作为判断肺癌淋巴结转移潜能的一个辅助指标。CD44v6、PCNA在预测肺癌患者术后生存率方面是一个有意义的因子。

E-cadherin和CD44V6对乳癌腋窝淋巴结转移的预测价值

目的:探讨用乳癌组织中E-cadherin和CD44V6的表达水平预测乳癌腋窝淋巴结转移的价值。方法:用免疫组化法检测98例乳癌(浸润性导管癌)患者手术切除标本中E-cadherin和CD44V6的表达情况,以术后病理检查结果为金标准,根据E-cadherin和CD44V6的表达水平预测腋窝淋巴结转移情况,分析单一因素和联合模式预测的灵敏度、特异度、误诊率和漏诊率等指标。结果:E-cadherin单一因素预测腋窝淋巴结转移的灵敏度为60.71%,漏诊率为39.29%,特异度为92.86%,误诊率为7.14%;CD44V6单一因素预测腋窝淋巴结转移的灵敏度为64.29%,漏诊率为35.71%,特异度为61.91%,误诊率为38.10%;E-cadherin和CD44V6串联模式预测的灵敏度为41.07%,漏诊率为58.93%,特异度为95.24%,误诊率为4.76%;E-cadherin和CD44V6并联模式预测的灵敏度为83.93%,漏诊率为16.07%,特异度为59.52%,误诊率为40.48%。结论:E-cadherin单一因素和E-cadherin与CD44V6串联模式预测乳癌淋巴结转移的特异度高,可为腋窝淋巴结清扫术的取舍和术后治疗方案的选择提供帮助;E-cadherin与CD44V6并联能提高淋巴结转移的检出率。

E-cadherin、CD44V6和HLA-DR在非小细胞肺癌表达的临床意义

目的 :探讨E cadherin、CD44V6和HLA DR抗原在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义。方法 :采用免疫组化ABC法 ,检测 6 5例原发性非小细胞肺癌组织中E cadherin、CD44V6和HLA DR抗原表达情况 ,并分析了其表达与肺癌临床病理的关系。结果 :6 5例肺癌组织中E cadherin、CD44V6和HLA DR的阳性表达率分别为 5 3 8%(35 /6 5 )、5 8 5 %(38/6 5 )和5 3 8%(35 /6 5 )。E cadherin、CD44V6表达与组织学类型无明显相关 ,与肺癌淋巴结转移密切相关。HLA DR与组织学类型明显相关 ,与肺癌有无淋巴结转移无明显相关性。E cadherin、CD44V6和HLA DR阳性表达与病理分级及临床分期密切相关。结论 :E cadherin、CD44V6和HLA DR异常表达在肺癌发生、发展和转移过程中起着重要作用 ,联合检测对判断肺癌生物学行为具有重要意义。

粘附分子CD44v6和E-cadherin的表达与甲状腺乳头状癌侵袭转移的关系

目的 探讨粘附分子CD44v6和E cadherin表达与甲状腺乳头状癌 (PTC)侵袭转移的关系。方法 应用S P免疫组织化学方法检测 58例甲状腺乳头状癌组织中CD44v6和E cadherin的表达。结果 甲状腺乳头状癌组织中CD44v6和E cadherin表达阳性率分别为 72 .4%和 41 .4% ;CD44v6表达阳性率与PTC的侵袭和转移呈正相关 (P<0 .0 5) ,而E cadherin表达阳性率与PTC的侵袭和转移呈负相关 (P<0 .0 1 ) ,且两种粘附分子在PTC中的阳性表达呈负相关性 (P<0 .0 5)。结论 粘附分子表达与PTC侵袭和转移密切相关 ,检测CD44v6和E cadherin的表达可作为判断甲状腺乳头状癌预后的参考指标。

PCNA和CD44v6在皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌中表达的研究

目的:探讨增殖细胞核抗原PCNA、细胞粘附因子CD44v6在皮肤鳞状细胞癌(Squamous cell carcinoma,SCC)和基底细胞癌(Basal cell carcinoma,BCC)中表达的意义及相关性。方法:采用免疫组织化学法对82例石蜡包埋组织标本进行检测和统计分析。结果:①PCNA在皮肤SCC中阳性率(90.5%)显著高于皮肤BCC组(52%)和正常皮肤组(13.3%),CD44v6在正常皮肤中的阳性率(100%)显著高于皮肤SCC组(66.7%)和皮肤BCC组(20%);②PCNA的高表达率与皮肤SCC的分化程度呈负相关,CD44v6的高表达率与皮肤SCC的分化程度呈正相关;③PCNA和CD44v6在皮肤SCC和BCC中表达无明显相关。结论:CD44v6和PCNA与皮肤BCC和SCC的发生、分化密切相关,可作为研究和判断皮肤SCC和BCC生物学行为和预后独立的重要指标。

幽门螺杆菌感染的胃粘膜病变中c-met、PCNA与CD44v6间关系研究

目的 研究幽门螺杆菌 (HP)感染后胃粘膜病变中c met基因蛋白、增殖细胞核抗原 (PCNA)及CD4 4v6的表达及三者间关系。方法 采用免疫组化法检测经病理证实的 114例不同胃粘膜病变c met、PC NA、CD4 4v6基因表达 ;快速脲酶法和W S法检测HP感染。结果 HP阳性与HP阴性相比较c met,PCNA与CD4 4v6均有显著升高。HP感染的胃粘膜病中 ,c met基因蛋白与CD4 4v6的表达之间有显著正相关 ,PCNA与CD4 4v6之间也有显著正相关且与胃粘膜增殖程度有关。结论 HP感染促进了胃粘膜病变的发生发展过程 ,且促进了胃粘膜癌前病变向癌转变过程中相关癌基因的表达。HP感染使相关癌基因之间具有了一定的相关性。

E-Cadherin和CD44v6对Tca8113细胞系侵袭性影响的实验研究

目的通过检测粘附分子在立体胶原凝胶培养系统中对口腔黏膜鳞状细胞癌(SCC)细胞侵袭性的影响,加深了解口腔癌细胞侵袭和转移的可能机制,并评估其作为口腔癌预后判断指标的可行性。方法应用免疫组织化学方法检测粘附分子E-cadherin(E-cad)和CD44v6在舌鳞癌细胞系Tca8113细胞的表达;同时在体外建立鼠尾胶原凝胶三维立体侵袭系统,在此系统中观察粘附分子对Tca8113细胞侵袭胶原能力的影响。结果免疫组织化学检测显示,E-cad在Tca8113细胞有阳性表达,而CD44v6表达阴性;胶原凝胶侵袭实验表明:E-cad可以有效地减少Tca8113细胞在胶原凝胶中的浸润细胞数和程度(0.01<P<0.05)。结论虽然粘附分子只是影响肿瘤侵袭和转移的重要因素之一,但体外实验表明:E-cad具有抑制肿瘤细胞胶原侵袭的作用,提示E-cad有可能成为一种较好的临床评判口腔黏膜鳞癌预后的有用指标。

CD44v6、E-cadherin和ki-67蛋白质与腮腺多形性腺瘤的生物学行为相关性研究

为检测腮腺多形性腺瘤中CD44v6、E-cadherin和ki-67蛋白表达,以探讨其与腮腺多形性腺瘤生物学行为的相关性。应用免疫组织化学SP法染色检测腮腺多形性腺瘤组、多形性腺瘤恶变组和瘤旁非瘤组织组各组间CD44v6、Ecadherin和ki-67蛋白表达。结果显示,(1)CD44v6、E-cadherin和ki-67在腮腺多形性腺瘤组中的阳性表达率分别为100%、96%和73.8%;(2)E-cadherin和ki-67在腮腺多形性腺瘤组、多形性腺瘤恶变组和瘤周非瘤组织间的阳性表达率均有差异,其表达与腮腺多形性腺瘤的浸润转移有关;(3)CD44v6在腮腺多形性腺瘤组与瘤周非瘤组织组,多形性腺瘤恶变组与瘤周非瘤组织组中的表达有统计学差异。由此可知,E-cadherin和ki-67与腮腺多形性腺瘤的生物学行为有关,可作为新的肿瘤标志物,其表达对判断预后有一定的价值。