结直肠癌组织中CD44v3,v6蛋白的表达意义

目的研究 CD44v3,v6蛋白在结直肠癌组织中的表达及其预后意义.方法应用 Envision^(TM)免疫组化法,回顾性分析121例结直肠癌石蜡组织 CD44v3,v6的表达.患者中位随访时间为67.77mo.结果 CD44v3,v6在结直肠癌中的阳性率分别为60.3%和57.9%.CD44v3的阳性表达与患者肿瘤部位,淋巴结转移状况、远处转移与否、临床分期密切相关(P<0.05,Spearman 等级相关检验).CD44v6的阳性表达与患者性别、淋巴结转移状况、远处转移与否、临床分期密切相关(P<0.05,Spearman 等级相关检验).Kaplan-Meier 生存曲线,Log-rank 检验单因素生存分析结果显示,CD44v3阴性、阳性患者的五年生存率分别为81.25%,60.27%,两者之间存在显著性差异(P=0.035);CD44v6阴性、阳性患者的5a 生存率分别为80.39%,60.00%,两者之间亦存在显著性差异(P=0.0299).Cox 模型多因素生存分析结果显示,CD44v3表达是影响结直肠癌预后的独立因素.结论 CD44v3,v6蛋白与结直肠癌转移、预后相关,CD44v3是影响结直肠癌预后的独立因素.

黏附分子CD44v3、CD44v6与非小细胞肺癌预后关系的研究

目的研究CD44v3、CD44v6在非小细胞肺癌中的表达以及对生存率预测价值。方法本实验采用RTPCR和免疫组化等技术,对52例非小细胞肺癌患者手术标本进行CD44v3、CD44v6检测,并随访。结果低分化CD44v3、CD44v6的阳性表达率显著高于高分化和中分化(P<0.05),有淋巴结转移的肺癌患者CD44v3、CD44v6阳性表达率显著高于无淋巴结转移(P<0.05)。TMN分期中Ⅲ期显著高于1期和Ⅱ期(P<0.05)。多元Logistic回归分析显示,CD44v3、CD44v6阳性表达率和pTNM分期对生存率有显著影响(P<0.05)。结论检测CD44v3、CD44v6有助于预测肺癌患者术后生存。

CD44v3短发夹RNA对透明质酸诱导人结肠癌SW480细胞体外粘附和侵袭的抑制作用

目的:研究CD44v3的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)对体外培养的人结肠癌SW480细胞CD44v3表达及透明质酸诱导的粘附侵袭行为的抑制作用。方法:设计和构建带有U6启动子的CD44v3基因特异性的shRNA干扰表达质粒,转染至SW480细胞,以RT-PCR和Western blot检测SW480细胞转染前后CD44v3表达,以平板粘附模型和Boyden小室模型检测SW480细胞转染前后粘附和侵袭能力。结果:和转染前相比,转染了RNA干扰表达质粒的SW480细胞CD44v3mRNA和蛋白表达、以及受透明质酸诱导而粘附于平板和穿过Boyden小室隔膜的细胞数皆显著减少(P<0.01)。结论:针对CD44v3的短发夹RNA能显著抑制透明质酸诱导人结肠癌SW480细胞体外粘附和侵袭行为。

膀胱移行细胞癌中CD44V3与CD44V5表达及临床意义

目的 :探讨膀胱移行细胞癌 (BTCC)中细胞粘附分子CD4 4V3与CD4 4V5表达的临床意义。方法 :采用免疫组织化学方法检测 86例BTCC患者及 10例正常膀胱粘膜组织中的CD4 4V3与CD4 4V5表达 ,并根据随访结果 ,采用双变量相关分析、COX多因素分析和Kaplan -Meier法进行生存分析。结果 :CD4 4V3、CD4 4V5在正常膀胱粘膜组织中不表达 ,其表达与BTCC的临床分期、病理分级呈负相关 ;CD4 4V3的高表达同CD4 4V5表达增强显著相关 ;CD4 4V3和CD4 4V5低表达是BTCC患者预后不良的独立危险因素 ;CD4 4V3和CD4 4V5同步表达患者比非同步表达或表达缺失患者有较低的术后复发率和较长的生存期。结论 :CD4 4V3、CD4 4V5在BTCC侵袭进程中发挥重要作用 ,可对其恶性程度及预后做出较准确的评估 ,对拟定全面的综合治疗方案有重要的指导意义。

干扰CD44v3的表达对肺腺癌A549细胞侵袭行为的影响

目的研究肺腺癌细胞A549的侵袭能力和黏附分子CD44v3的关系。方法用pRNAT-H1.1/Neo(6.1 kb)质粒构建一个能够稳定转录短发卡RNA(shRNA)并干扰CD44v3分子表达的表达载体,将其转染A549细胞,用荧光免疫细胞化学法和Western blot检测A549细胞CD44v3表达的变化。用Boyden室和人工基底膜构建癌细胞的体外侵袭模型,计数并比较各实验组穿过人工基底膜的细胞数。结果肺腺癌细胞A549表达CD44v3分子,分子量为130 kD(1 kD=0.992 1 ku)。转染干扰质粒表达载体能够使A549细胞的CD44v3表达降低46%。癌细胞的离体侵袭模型中发现干扰组癌细胞侵袭能力为(4.00±1.22),空载对照组为(13.20±4.92),前者的癌细胞侵袭能力较后者下降70%(P<0.01)。抗CD44v3单克隆抗体(阳性对照组)也可降低A549细胞的侵袭能力,干扰组和阳性对照组比较,两者差异无显著性意义(P>0.05)。结论肺腺癌细胞A549表达CD44v3分子,用RNAi技术可降低其表达。CD44v3表达降低的A549细胞侵袭能力受到抑制。

CD44v3和CD54在口腔黏膜癌变中的表达

目的:研究细胞黏附分子CD44v3和CD54在口腔癌前病变中的表达,揭示其在口腔癌前病变中的作用。方法:收集人正常黏膜及单纯性增生黏膜19例,上皮异常增生黏膜22例,口腔癌26例,应用免疫组化SP法检测CD44v3和CD54在正常及异常组织中的表达。结果:CD44v3和CD54蛋白在正常和单纯增生黏膜中不表达或微表达,在上皮异常增生和口腔黏膜癌中表达依次增高,3组间差异有显著性(P<0.05)。经Spearman相关性分析CD44v3和CD54蛋白染色强度与细胞增殖程度之间存在明显正相关性(P<0.05)。结论:CD44v3和CD54蛋白在口腔癌的发生发展中发挥重要作用。

P16、CD44v3在胆囊癌中的表达及临床意义

目的探讨P16、CD44v3在胆囊癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组化技术检测43例 胆囊癌组织、16例胆囊良性肿瘤及20例慢性胆囊炎组织中P16、CD44v3蛋白的表达。结果P16在胆 囊癌的阳性表达低于良性病变(P=0．033),CD44v3在胆囊癌的阳性表达高于良性病变组(P=0．006), 在胆囊良性肿瘤与慢性胆囊炎粘膜组织间的表达差异无统计学意义(P>0．05)。在胆囊低、中、 高分化腺癌中,P16表达随着分化程度的恶化,其阳性率降低(P<0．05),CD44v3表达差异无统计 学意义(P>0．05)。有淋巴转移原发癌组织P16的表达低于无淋巴转移者,CD44v3表达高于无淋 巴转移者(P<0．05)。P16在胆囊癌临床Ⅰ-Ⅱ期的表达高于Ⅲ-Ⅳ期,而CD44v3的表达低于Ⅲ-Ⅳ 期(P<0．05)。P16、CD44v3阳性表达与胆囊癌患者的性别和年龄无关(P>0．05)。P16与CD44v3在胆 囊癌组织中的表达无相关性(P>0．05)。结论P16、CD44v3表达与胆囊癌的浸润转移有关,两者在胆 囊癌中的表达无协同关系。。

CD44v3在非小细胞肺癌中的表达以及对生存率的预测价值

目的 研究CD44v3在非小细胞肺癌中的表达及其对患者生存的预测价值。方法 采用RT PCR和免疫组化SP法等技术 ,对 5 2例非小细胞肺癌患者手术标本进行CD44v3检测 ,并随访。结果 两种方法测得 5 2例肺癌CD44v3阳性表达率分别为 5 7.7% (SP法 )和 71.2 % (RT PCR法 )。其中鳞癌CD44v3的阳性表达率显著高于腺癌 (P <0 .0 1) ,低分化者显著高于高分化和中分化 (P <0 .0 5 ) ,有淋巴结转移的肺癌患者显著高于无淋巴结转移者 (P <0 .0 5 ) ,Ⅲ期患者显著高于Ⅰ期和Ⅱ期 (P <0 .0 5 )。多元Logistic回归分析显示 ,CD44v3阳性表达率和 p TNM分期对生存率有显著影响 (P <0 .0 5 )。 结论 CD44v3普遍存在于非小细胞肺癌组织中。检测CD44v3有助于预测肺癌患者术后生存。

口腔念珠菌白斑中CD44H、CD44v3和CD44v6的异常表达

目的 研究口腔念珠菌白斑 (oralcandidalleukoplakia ,OCL)上皮中CD44H、CD44v3和CD44v6的表达特点及其与炎症、癌变的关系。方法 用免疫组织化学方法对 2 9例OCL上皮中CD44H、CD44v3和CD44v6的表达进行研究。结果 OCL单纯增生、轻度异常增生上皮有CD44H、CD44v3和CD44v6的强阳性表达 ;重度异常增生上皮全部出现低表达 ,与对照组非白念白斑一致 ;形成微脓肿或炎症密集区的上皮出现低表达。结论 口腔念珠菌白斑伴上皮重度异常增生者CD44H、CD44v3及CD44v6表达下降 ,可能与癌变有关 ;炎症明显区域CD44H。

整合素α5β1及CD44V3与胃癌关系的研究进展

胃癌是世界上最高发肿瘤之一[1].目前临床大多数就诊患者均处于进展期,确诊时已发生不同程度的浸润及转移.胃癌晚期常出现多器官转移,一旦出现器官转移患者的治疗以及预后都比较差.所以寻找胃癌的早期诊断指标和找到一个特定的途径来抑制转移,或切断其作用机制在某些领域,将有可能有效地预防和控制肿瘤的侵袭、转移.

CD44v3及CD44v9在口腔鳞状细胞癌组织中的表达

目的:探讨细胞黏附分子CD44v3及CD44v9在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中表达的意义。方法:用SP免疫组织化学方法检测43例OSCC组织中CD44v9的表达和42例OSCC组织中CD44v3的表达。结果:在13例发生淋巴结转移的病例中,CD44v3在原发灶及转移灶(淋巴结内)的表达有统计学意义(P<0.05);CD44v3及CD44v9随着病理分化程度的降低其表达也随之减少。CD44v3和CD44v9的表达在部位、发生或未发生淋巴结转移的原发灶中的差异无统计学意义。结论:CD44v3在OSCC的转移中可能起着重要的作用。

KAI-1和CD44v3在喉癌组织中的表达及其相关性研究

目的了解喉癌组织中KAI1和CD44v3表达的情况,探讨其在喉癌中的意义及与淋巴转移的关系。方法采用免疫组织化学(SP)法分别检测40例喉癌患者的咽喉黏膜组织、30例正体检者咽喉黏膜组织中KAIl和CD44v3的表达水平。并分析两者在喉癌不同分化程度、临床分、有无淋巴结转移的癌组织中表达的差异及其相关性。结果癌组织中KAI1的表达低于在正常喉黏膜组织中的表达(x^2=8.86,P<0.01),在癌组织中表达与分化程度、临床分期及是否有淋结转移无关(P>0.05),但阳性表达的强度与临床分期及是否有淋巴结转移有关(P<0.05);CD44v3在癌组织中的表达高于正常咽喉黏膜组织(x^2=18.36,P<0.01),表达与临床分期及是有淋巴结转移有关(P<0.05),与分化程度无关。KAI1及CD44v3在癌组织中的表达具有相性(x^2=4.19,P<0.05),关联系数r=0.67。结论 KAI1的表达可能抑制喉癌的发生及转移程,CD44v3可能促进了喉癌的发生和转移。

CD44V3和CD44V6在非小细胞肺癌组织中的表达及预后意义的研究

目的 为了探讨ＣＤ４４Ｖ３和ＣＤ４４Ｖ６ 在非小细胞肺癌组织中的表达及预后意义。方法应用免疫组织化学链菌素抗生物素蛋白过氧化物酶连接法（Ｓ－ Ｐ法），对６２ 例有５ 年随访资料的非小细胞肺癌组织进行了ＣＤ４４Ｖ３ 和ＣＤ４４Ｖ６ 蛋白的检测。结果 非小细胞肺癌的ＣＤ４４Ｖ３ 和ＣＤ４４Ｖ６ 阳性表达率分别为６６．１％ 和６７．７％ ，皆与肿瘤病理分级及组织学类型无明显相关性；ＣＤ４４Ｖ３ 和ＣＤ４４Ｖ６阳性表达与非小细胞肺癌临床分期、淋巴结转移有显著相关性；非小细胞肺癌的ＣＤ４４Ｖ３ 和ＣＤ４４Ｖ６ 阳性表达在１ 年、３ 年术后生存率分别与５ 年比较有显著意义；结果还表明ＣＤ４４Ｖ３ 和ＣＤ４４Ｖ６ 阳性表达率与肿瘤大小有关，肿瘤直径＞ ３ｃｍ 者明显高于肿瘤直径≤３ｃｍ 者（Ｐ＜ ０．００５）。结论 在非小细胞肺癌中，ＣＤ４４Ｖ３ 和ＣＤ４４Ｖ６阳性表达提示容易发生淋巴结转移，多见于晚期肺癌，预后较差。ＣＤ４４Ｖ３和ＣＤ４４Ｖ６可作为临床评估非小细胞肺癌进展的辅助指标之一。

舌鳞癌原发灶及其淋巴结转移灶中CD44v3的表达

目的:研究细胞黏附分子变异体CD44v3在舌鳞癌(TSCC)原发灶和淋巴结转移灶的表达。方法:应用免疫组织化学SP法检测59例TSCC标本原发灶癌组织和其中21例发生淋巴结转移的转移灶中CD44v3蛋白的表达,并分析其与临床病理参数的关系。结果:59例原发灶标本中CD44v3蛋白表达强度,有淋巴结转移组与无淋巴结转移组之间差异无统计学意义(P>0.05)。而在21例发生淋巴结转移的病例中,其转移灶癌细胞CD44v3的表达强度高于原发灶,且差异有统计学意义(P<0.01)。CD44v3蛋白表达与患者的年龄、性别、组织学分级、临床分期、肿瘤大小等因素均无相关性。结论:CD44v3蛋白高表达的TSCC细胞更容易发生转移。

CD44v3在乳腺癌及其淋巴结转移组织中的表达

目的探讨粘附分子CD4 4v3在乳腺肿瘤浸润转移中的作用及意义。方法应用病理形态观察及免疫组织化学技术对 5 0例乳腺癌及 2 3例淋巴结转移灶的CD4 4v3蛋白表达情况进行检测。结果CD4 4v3在乳腺良性组织表现为肌上皮细胞着色 ;在浸润性乳腺癌中 ,除肌上皮细胞外 ,有些癌细胞胞膜也着色。癌细胞胞膜表达阳性率达 5 8.8%,与乳腺癌组织学分级、淋巴结转移、癌栓、肿瘤大小及病理核分裂未见相关关系。CD4 4v3在淋巴结转移灶中仅表现为转移癌细胞胞膜表达 ,其阳性率为 5 2 .1%,与原发灶接近。结论CD4 4v3在乳腺癌癌细胞胞膜呈阳性表达 。

整合素α2β1和CD44V3表达与宫颈鳞癌临床病理关系探究

目的:分析整合素α2β1和CD44V3在宫颈鳞癌中的表达及临床意义。方法:收集2015年1月—2017年1月本院诊治的宫颈鳞癌标本36例(宫颈鳞癌组)、子宫平滑肌瘤手术切除的良性病变宫颈黏膜组织标本36例(对照组),应用免疫组化检测检测宫颈组织中的整合素α2β1、CD44V3的mRNA表达水平。结果:对照组整合素α2β1mRNA的表达值(0.09±0.03)低于宫颈鳞癌组(0.52±0.08)(t=30.197,P=0.000),整合素CD44V3mRNA的表达(0.13±0.02)低于宫颈鳞癌组(0.65±0.11)(t=27.906,P=0.000);整合素α2β1和CD44V3在宫颈鳞癌组织中阳性率(66.7%、72.2%)均高于对照组(27.8%、38.9%)(χ~2=10.923、8.100,P=0.001、0.004);整合素α2β1和CD44V3的阳性表达与宫颈鳞癌患者的年龄无相关性(P>0.05),但与宫颈鳞癌患者的PTNM分期、分化程度、是否淋巴结转移及浸润深度均存在相关性(P均<0.05)。整合素α2β1和CD44V3在宫颈鳞癌组织中的表达呈正相关性(r=0.369,P<0.05)。结论:整合素α2β1和CD44V3在宫颈鳞癌组织中呈高表达,且与患者的PTNM分期、分化程度、是否淋巴结转移及浸润深度密切相关,整合素α2β1和CD44V3联合检测可为宫颈鳞癌患者的诊治及预后评估提供参考。

KAI1 CD44v3表达与喉癌的相关性研究

目的了解喉癌组织中KAI1和CD44v3表达的情况,探讨其在喉癌中的意义及与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学(SP)法分别检测40例喉癌患者的咽喉黏膜组织、30例正常体检者咽喉黏膜组织中KAI1和CD44v3的表达水平。并分析两者在喉癌不同分化程度、临床分期、有无淋巴结转移的癌组织中表达的差异及其相关性。结果癌组织中KAI1的表达低于在正常咽喉黏膜组织中的表达(χ2=8.86,P<0.01),在癌组织中表达与分化程度、临床分期及是否有淋巴结转移无关(P>0.05),但阳性表达的强度与临床分期及是否有淋巴结转移有关(P<0.05);CD44v3在癌组织中的表达高于正常咽喉黏膜组织(χ2=18.36,P<0.01),表达与临床分期及是否有淋巴结转移有关(P<0.05),与分化程度无关。KAI1及CD44v3在癌组织中的表达具有相关性(χ2cs=4.19,P<0.05),关联系数r=0.67。结论KAI1的表达可能抑制喉癌的发生及转移过程,CD44v3可能促进了喉癌的发生和转移。

CD44v3在透明质酸诱导人肺腺癌A549细胞体外粘附和侵袭中的作用

目的:研究CD44v3在透明质酸诱导A549细胞体外粘附和侵袭中的作用。方法:设计和构建能产生针对CD44v3的短发夹RNA(shorthairpinRNA,shRNA)的RNA干扰质粒,转染A549细胞,以RT-PCR和Westernblot检测A549细胞转染前后CD44v3表达,以平板粘附模型和波登氏小室模型检测A549细胞转染前后粘附和侵袭能力。结果:和转染前相比,转染了RNA干扰质粒的A549细胞CD44v3mRNA和蛋白表达以及受透明质酸诱导而粘附于平板和穿过波登氏小室隔膜的细胞数皆明显减少(P<0.01)。结论:CD44v3介导了透明质酸诱导人肺腺癌A549细胞体外粘附和侵袭行为。

粘附分子CD44v3在胃癌中的表达及其临床意义

目的探讨胃癌中CD44v3的表达及其临床意义。方法应用免疫组化SP法检测63例胃癌组织中CD44v3的表达。结果CD44v3在正常胃组织、癌周组织及远癌组织中无表达,癌组织中CD44v3阳性表达率为41.27%;其表达与胃癌的病理类型、远处转移、癌组织分化程度、TNM分期、Lauren分型、Borrmann分型无关(P>0.05);有淋巴结转移的组中CD44v3阳性表达率高于无淋巴结转移组(P<0.05);CD44v3表达强度与浸润深度呈正相关(rs=0.4253)。结论CD44v3在胃癌组织中有中等程度的表达,且与胃癌的淋巴结转移、浸润深度有关,CD44v3对提示胃癌病程进展和预测胃癌转移潜能有一定价值。

CD44V3在口腔鳞状细胞癌组织中的表达

目的:研究细胞黏附分子CD44v3在口腔鳞状细胞癌中的表达及其与临床病理因素的关系。方法:采用免疫组织化学法(SP法)检测42例原发口腔鳞状细胞癌及其中13例转移淋巴结内CD44v3的表达,并分析其与口腔鳞癌患者的年龄、性别、肿瘤分化程度、淋巴结转移等临床病理因素的关系。结果:13例发生淋巴结转移的病例中,在原发灶内CD44v3表达强度高于对应的转移灶,差异有统计学意义(P<0.05);42例原发灶中CD44v3表达强度,在有淋巴结转移组与无淋巴结转移组之间表达差异无统计学意义(P>0.05)。CD44v3表达与患者的年龄、性别、病理分级等因素均无相关性。结论:CD44v3的表达可能与口腔鳞癌转移有关。