菲醌的生物活性

本文对菲醌在细胞毒、抗氧化、抗炎、抗菌和CD45抑制剂等方面的生物活性,取代基对其活性的影响,以及菲醌的天然来源等方面进行了综述。

黄芪皂苷Ⅱ调控CD45分子介导CD4^+T细胞活化效应的研究

目的研究黄芪皂苷Ⅱ调控CD45分子介导CD4^+T细胞活化效应的机制。方法将细胞按随机数字表法分为阴性对照组、刺激对照组、黄芪皂苷Ⅱ组、CD45抑制剂组、联合组。除阴性对照组外,其余各组采用CD3/CD28抗体构建CD4^+T细胞活化效应细胞模型;黄芪皂苷Ⅱ组加入10 nmol/L黄芪皂苷Ⅱ进行干预,CD45抑制剂组加入CD45PTPase抑制剂0.8 μmol/L进行干预,联合组加入10 nmol/L黄芪皂苷Ⅱ和CD45PTPase抑制剂0.8 μmol/L进行干预。干预36 h后,采用Ki67胞内染色法测定活化CD4^+T淋巴细胞增殖功能;ELISA法检测CD4^+T细胞活化模型IFN-γ、IL-4、IL-2水平;流式细胞术检测T淋巴细胞表面标志CD44、CD25和胞内细胞因子IFN-γ表达。结果与刺激对照组比较,黄芪皂苷Ⅱ组T细胞CD4^+Ki67^+[(5.37±0.92)%比(1.19±0.23)%]、CD4^+CD25^+[(50.23±4.65)%比(15.89±1.13)%]、CD4^+CD44^+[(33.16±6.08)%比(15.36±1.45)%]、CD4^+IFN-γ^+[(1.42±0.44)%比(0.38±0.06)%]阳性比例增加(P<0.01),IFN-γ、IL-4、IL-2水平升高(P<0.01)。CD45抑制剂可抑制黄芪皂苷Ⅱ的促增殖和细胞因子产生作用,阻断黄芪皂苷Ⅱ促T淋巴细胞表面标志CD44、CD25表达上调。结论黄芪皂苷Ⅱ可能通过激活CD45蛋白酪氨酸磷酸酯酶介导Th1淋巴细胞克隆性增殖、活化及Th1细胞因子的产生。