流式细胞术检测在脑梗死后精神病性障碍患者中的诊断价值

目的探讨流式细胞术检测脑脊液CD4^(+)T细胞比例在脑梗死后精神病性障碍患者中的诊断价值。方法选取2018年6月~2021年1月医院收治的172例脑梗死患者作为研究对象,按照有无精神病性障碍分为研究组(有精神病性障碍者,60例)和对照组(无精神病性障碍者112例)。比较两组NIHSS评分、血常规、血液生化等常规指标。检测脑脊液S100B蛋白与神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)含量,应用流式细胞术检测脑脊液CD4^(+)T细胞比例,采用多因素Logistic回归分析相关影响因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)并分析各项指标的诊断价值。结果两组间NHISS评分、收缩压、舒张压、白细胞、血小板、凝血酶原时间、总胆红素、谷丙转氨酶、天冬氨酸转氨酶、白蛋白和性别、年龄、体重指数、梗死部位等常规指标比较,无统计学差异(P>0.05)。与对照组比较,研究组脑脊液S100B、NSE含量均明显升高,CD4^(+)T细胞比例明显降低(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示脑脊液S100B、NSE、CD4^(+)T细胞比例是导致脑梗死后精神病性障碍发生的重要影响因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,脑脊液S100B、NSE、CD4^(+)T细胞比例在诊断脑梗死后精神病性障碍的曲线下面积分别为0.733、0.714、0.814,灵敏度为68.43%、70.39%、74.27%,特异度为83.72%、77.38%、80.31%。结论表达升高的脑脊液S100B、NSE含量和显著降低的CD4^(+)T细胞比例可能是脑梗死后精神病性障碍的诊断依据。在脑梗死后精神病性障碍患者的临床诊断中,流式细胞术检测脑脊液CD4^(+)T细胞比例具有重要诊断价值。

流式细胞术检测脑梗死患者的血小板活化

目的应用流式细胞术(FCM)三色分析检测全血活化血小板表达,研究其在脑梗死发生发展过程中的意义。方法应用 FCM 三色荧光标记即 PAC-1-FITC、CD 62P-PE、CD 61-PerCP 检测本院神经内科、急诊科72例脑梗死患者及15例对照者活化血小板情况,并对其结果进行比较。结果脑梗死组患者血小板 PAC-1表达为5.80±5.20%、 CD 62P 的表达为8.07±3.85%。正常对照组血小板 PAC-1表达为1.13±0.74%、CD 62P 的表达为0.23±0.15%。脑梗死组患者与正常对照组血小板 PAC-1、CD 62P 的表达差异有显著性(P＜0.01)。结论 FCM 检测活化血小板特异性高,结果真实可靠,为判断脑梗死及其他血栓性疾病的发生发展提供了可靠的依据。

西比灵对脑梗死患者脑血流量、红细胞变形能力和血小板表面分子标志物CD_(63)的影响

目的 观察西比灵对脑梗死患者脑血流量、红细胞变形能力和血小板溶酶体膜糖蛋白 CD6 3的影响。方法 对 3 1例脑梗死患者应用常规治疗 +西比灵 10 m g每晚口服 ,共服 3周。分别于急性期和恢复期检测大脑中动脉和基底动脉的血流速度、脉动指数、阻力指数 ,以及红细胞的变形指数和血小板溶酶体膜糖蛋白 CD6 3的含量 ,并与 3 1例常规治疗患者作对照。结果 治疗后西比灵组患者的血流速度、脉动指数增加明显高于对照组 ( P<0 .0 5 ) ,其中以椎 -基底动脉血流增加更为明显 ( P<0 .0 1) ;与对照组相比西比灵组血管阻力显著下降、红细胞变形能力显著增加、CD6 3显著降低 (均 P<0 .0 1)。结论 西比灵能明显增加血流量 ,增加红细胞变形能力 ,降低血小板的活化和聚集 。

奥扎格雷对急性脑梗死患者血小板CD62p和CD63表达的影响及其疗效

目的观察奥扎格雷对急性脑梗死(ACI)患者血小板CD62p、CD63表达的影响及其疗效。方法将64例ACI患者随机分为奥扎格雷治疗组和血塞通治疗组(对照组),采用流式细胞术检测ACI患者治疗前后及正常人(正常组)血小板CD62p、CD63的表达;观察奥扎格雷治疗组和对照组的临床疗效并进行比较。结果ACI患者血小板CD62p、CD63表达水平明显高于正常组(均P<0.01);奥扎格雷治疗组与对照组治疗后血小板CD62p、CD63表达水平较治疗前均有明显下降(P<0.05～0.01),奥扎格雷治疗组又明显低于对照组,差异有显著性(均P<0.05)。奥扎格雷治疗组的基本痊愈率、显著进步率、总有效率明显高于对照组(均P<0.05)。结论ACI发病后血小板CD62p、CD63表达水平显著增高;奥扎格雷有明显抑制血小板表达CD62p、CD63的作用,对ACI的治疗效果显著。

抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P CD63表达的调控作用

目的探讨抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白P选择素(CD62P)、溶酶体膜蛋白(CD63)表达的调控作用。方法选取2013-03—2015-04我院收治的急性脑梗死患者86例为研究对象,采用随机数表法分为观察组和对照组各43例,对照组采取阿司匹林单药治疗,观察组在此基础上联合应用氯吡格雷治疗,同时选取健康志愿者43例纳入正常组,比较3组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达水平,分析观察组与对照组血小板聚集达标率、不良反应。结果治疗前观察组CD62P阳性率、CD63阳性率分别为(26.92±2.06)%、(22.15±4.19)%,对照组分别为(26.91±2.07)%、(22.15±2.18)%,2组比较无显著差异(P>0.05),但均明显高于正常组(P<0.05);治疗半年内观察组血小板聚集达标率93.0%明显高于对照组76.7%(P<0.05);2组不良反应发生率(9.3%、4.7%)比较无显著差异(P>0.05)。结论抗血小板药可有效抑制血小板活化,降低血小板膜糖蛋白表达,且不良反应轻,值得临床推广应用。

抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达的调控作用

目的抗血小板药对急性脑梗死(ACI)患者血小板膜糖蛋白CD62P(α颗粒膜糖蛋白)、CD63(溶酶体膜蛋白)表达的调控作用。方法选取我院2014年6月至2015年6月70例ACI患者为研究对象,设为ACI组,另选取于我院体检的70例健康者为正常组;又将ACI患者抽签随机分为A组与B组,每组35例。A组给予氯吡格雷治疗,B组给予阿司匹林治疗。比较ACI组与正常组CD62P、CD63表达高低,记录A组与B组对CD62P、CD63表达的调控作用及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、IL-6、IL-8水平。结果 ACI组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达均高于正常组,有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d后A组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达水平分别为(7.08±3.25)%、(5.19±2.24)%,均低于B组(8.98±3.02)%、(6.99±2.16)%,有统计学意义(P<0.05)。治疗后A组hs-CRP水平低于B组,有统计学意义(P<0.05)。结论 ACI患者CD62P、CD63表达水平较高,抗血小板药物可降低CD62P、CD63表达水平,且氯吡格雷作用效果优于阿司匹林,氯吡格雷还可降低患者炎症水平。

血小板活化因子CD62P和CD63的表达在急性脑梗死中的临床意义

目的探讨血小板α颗粒膜糖蛋白CD62P和溶酶体膜糖蛋白CD63的表达与急性脑梗死的关系。方法用流式细胞仪和单克隆抗体标记法检测61例急性脑梗死患者CD62P和CD63水平,并与59例正常对照组比较。结果急性脑梗死患者CD62P和CD63的表达明显高于正常对照组(6.26%±1.68%比2.32%±1.14%和6.14%±1.89%比2.88%±1.15%,P<0.01)。结论急性脑梗死患者血栓的形成与血小板的活化密切相关,且活化血小板的检测可以作为脑梗死早期诊断一项较特异的指标。

急性脑梗死患者血小板CD62P、CD63表达的影响因素分析

目的观察脑梗死主要的危险因素对患者血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达的影响,为脑梗死的预防和治疗提供可靠的理论依据。方法采用流式细胞术检测82例ACI患者的血小板CD62P、CD63的表达水平,分别观察并比较高血压病、糖尿病和高脂蛋白血症等危险因素对其表达的影响。结果伴随高血压病、糖尿病和高脂蛋白血症的急性脑梗死患者,其血小板CD62P、CD63的表达增加,血小板活化。结论在急性脑梗死疾病发生过程中,高血压病、糖尿病和高脂蛋白血症均能促进体内血小板活化,增加脑血管病的发病风险。

急性脑梗死患者外周血CD133^+细胞动态变化及意义

目的探讨急性脑梗死患者外周血CD133+细胞的动态变化及其在评价脑梗死预后中的意义。方法采用流式细胞仪测定发病72h以内的急性期脑梗死患者(梗死组80例)和有脑血管危险因素但无脑梗死发生的患者(对照组40例)外周血CD133+细胞水平,并记录脑梗死患者入院时、3d、7d和14d外周血CD133+细胞水平和患者神经功能缺损评分(NI HSS评分)。结果急性梗死患者外周血CD133+细胞百分比低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且急性脑梗死患者外周血CD133+数量逐渐上升,第7天达高峰,脑梗死患者第7天CD133+细胞上升值与NI HSS评分改善值呈负相关(r=-0.673,P<0.05)。结论急性期脑梗死患者1周后外周血CD133+细胞明显升高提示预后良好,CD133+细胞对预测脑梗死预后具有一定意义。

丹红注射液对急性脑梗死患者血小板活化特异性指标CD62p、CD63的影响

脑梗死又称缺血性卒中,是指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧,出现相应神经功能缺损[1]。动脉硬化是本病的基本病因。

急性脑梗死CD_(62)p、CD_(63)水平变化及临床意义

急性脑梗死(ACI)是一种血小板血栓性的脑血管病,起病急,致残率、病死率高,是人类三大死亡原因之一,如何进行监测,预防或早期发现、早期治疗,至关重要.血小板活化在血栓形成的病理生理中起重要作用,血小板α-颗粒膜糖蛋白(CD62p)和血小板溶酶体膜糖蛋白(CD63)是识别活化血小板的分子标志物[1].本文对122例急性脑梗死患者血浆CD62p、CD63水平进行了检测,并观察了其中56例患者在发病后4周内上述指标的动态变化,以探讨其在ACI患者中的表达变化及其临床意义.

脑梗死与血小板溶酶体膜糖蛋白CD63

脑梗死的病因及发生机制复杂、多样。一般认为，绝大多数脑梗死是由于血管壁病变、血流动力学异常、血液成分变化等原因所致，这些原因可以引起脑部血液供应受阻，导致相应脑组织缺血、缺氧性坏死；在发生脑梗死后，闭塞的血管内可见动脉粥样硬化或血管炎性改变、血栓形成或栓子等。有很多原因显示，脑梗死的发生机制更加复杂，其中血小板扮演很重要角色。

外周血CD133＋细胞在急性脑梗死患者中的表达及意义

目的：探讨急性脑梗死患者外周静脉血CD133＋细胞的表达情况及其与神经功能缺损和梗死体积的相关性；评估CD133＋在预测脑卒中高危因素中的价值。方法总检测90例样本，其中急性脑梗死患者60例（脑梗死组），有脑血管危险因素但无脑梗死发生的住院患者30例（对照组）。以CD133＋细胞作为内皮组细胞（EPC）标记，采用流式细胞仪测定发病72 h以内的EPC数量，并分别记录脑梗死组患者神经功能缺损评分和梗死病灶体积。根据TOAST病因分型将患者分为5型：大动脉粥样硬化型（LAA）、心源性栓塞型（CE）、小动脉闭塞型（SAA）、其他明确病因型（SOE）、不明原因型（SUE）。结果与对照组比较，脑梗死组患者外周血CD133＋细胞百分比减低，差异有统计学意义（P＜0.05），且脑梗死组患者外周CD133＋细胞百分比与神经功能缺损评分（NIHSS评分）呈明显负相关（r=-0.787，P＜0.01）；与梗死病灶体积呈负相关（r=-0.746，P＜0.01），脑梗死各病因分型的外周血CD133＋细胞水平均高于对照组（P＜0.01）；SAA型中外周血CD133＋细胞水平高于LAA型、CE型（P＜0.01），LAA型与CE型相比差异无统计学意义（P＞0.05）。结论在脑缺血急性期，患者外周血CD133＋细胞水平明显降低，且急性脑梗死患者外周血CD133＋细胞水平与神经功能缺损程度、梗死灶体积有关。CD133＋水平具有预测缺血性脑卒中神经功能损伤程度的价值。

CD62p、CD63联合血栓弹力图检测在氯吡格雷治疗复发性脑梗死的临床意义

目的探讨初发脑梗死患者与复发脑梗死患者在氯吡格雷治疗后,血小板膜糖蛋白CD62p、CD63及血栓弹力图指标变化特点及其临床意义。方法纳入2019年7月至2021年1月在该院住院的急性缺血性脑卒中患者103例,分为复发脑梗死组(43例)和初发脑梗死组(60例)。入院后服用氯吡格雷(75 mg/d),服药后第8天采用流式细胞术测定患者血浆中血小板膜糖蛋白CD62p和CD63表达率,并行血栓弹力图(TEG)检测,包括血小板ADP抑制率(%)、血细胞凝集块形成时间(K)、凝血反应时间(R)、血细胞凝集块形成速率(α角)和血凝块最大硬度或强度(MA)等指标,分析TEG各参数与CD62P、CD63表达率特点及其相关性。结果初发组和复发组治疗后血小板糖蛋白CD62p、CD63表达阳性率较治疗前均下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。与初发组相比,复发组治疗后CD62p、CD63的表达阳性率下降幅度更小,差异具有统计学意义(P<0.05)。与初发组相比,复发组治疗后第8天检测血小板ADP抑制率更低、K值更短、MA更高,差异具有统计学意义(P<0.05)。初发组与复发组治疗第8天TEG检测中凝血反应时间R与CD63表达阳性率均呈负相关;CD62p表达阳性率与ADP抑制率均呈负相关。复发组ADP抑制率与CD63表达阳性率呈负相关。结论复发性脑梗死患者在氯吡格雷治疗后具有更高的血小板反应性、血小板活性和血凝状态,CD62p、CD63联合血栓弹力图指标检测有一定的临床意义。

脑梗死急性期白细胞CD11a,CD18和LFA-1表达与梗死体积的关系

目的 :探讨脑梗死患者急性期白细胞CD1 1a,CD1 8和LFA 1的表达及其免疫阳性细胞数与梗死灶体积的关系 .方法 :流式细胞技术测定 30例脑梗死患者急性期 (发病 72h内 )和 2 8例健康人多型核细胞 (PMN)、单核细胞 (MN)和淋巴细胞 (LC)CD1 1a,CD1 8和CD1 1a /CD1 8(LFA 1 )的表达 ,用阳性细胞百分率表示 (% ) ,并计算外周血中PMN ,MN和LCCD1 1a ,CD1 8,LFA 1免疫阳性细胞数 .结果 :脑梗死患者急性期PMN ,MN和LCCD1 1a ,CD1 8,LFA 1表达阳性百分率明显高于健康对照组 (P <0 .0 5 ) ,在大 (大于 1 0cm3 )、中 (5cm3 ～ 1 0cm3 )、小 (小于 5cm3 ) 3型不同梗死灶体积的脑梗死患者中 ,各型之间表达细胞百分率均无显著性差异 (P >0 .0 5 ) .外周血PMN表达CD1 1a,CD1 8和LFA 1的阳性细胞数在 3型梗死灶之间及与正常对照组之间均存在显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,表达阳性细胞数与梗死灶体积的大小有显著相关 (r1 =0 .396 ,P <0 .0 5 ;r2 =0 .987,P <0 .0 1 ;r3 =0 .794 ,P <0 .0 1 ) .MN和LCCD1 1a,CD1 8,LFA 1表达阳性细胞数在 3型梗死灶的患者中均无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,而与正常对照组之间均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) .结论 :脑梗死急性期PMN ,MN和LCCD1 1a ,CD1 8,LFA 1表达上调 ,外周血中PMNCD1 1a,CD1 8?

脑梗死患者单核细胞CD14^+CD16^+亚群及单核细胞-血小板聚集水平的检测及其意义

目的:通过检测脑梗死患者外周血单核细胞各亚群分布情况以及单核细胞-血小板聚集水平,探讨脑梗死患者外周血单核细胞状态、单核细胞-血小板聚集情况及其临床意义。方法:利用流式细胞仪(FCM)检测48例脑梗死患者及31例正常人外周血CD14、CD16、CD41的表达。结果:脑梗死组的CD14+CD16+亚群、单核细胞-血小板聚集比率与正常对照组比较显著增高(P<0.001);脑梗死组间的CD14+CD16+亚群、单核细胞-血小板聚集比率的差别不大(P>0.05)。结论:脑梗死患者单核细胞、血小板活性增高,因此检测单核细胞CD14+CD16+亚群及单核细胞-血小板聚集对于脑梗死患者早期诊断具有重要的临床应用价值。

双重抗血小板治疗对脑梗死患者血小板单核细胞聚集体的影响及急性期疗效评估

目的通过对脑梗死患者血小板-单核细胞聚集体(platelet-monocyte aggregations,PMA)水平及神经功能缺损评分(美国国立卫生院神经功能缺损评分,NIHSS)变化的研究,探讨氯吡格雷与阿司匹林联合用药与阿司匹林单药治疗的疗效差异。方法将80例急性脑梗死患者随机分为单药组(阿司匹林100 mg/d)及联合用药组(阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d)。使用流式细胞仪术检测所有病例PMA水平,对联合用药及单药组治疗前后PMA水平及NIHSS进行比较。结果治疗1周后,联合用药组PMA水平(24.67±4.09)较治疗前PMA水平(29.63±6.1)有显著下降,差异有统计学意义(P<0.01);治疗1周后单药组PMA水平(26.5±4.14)较治疗前PMA水平(29.44±5.21)有显著下降,差异有统计学意义(P<0.01);联合用药组治疗2周后PMA水平(19.51±3.26)及NIHSS(1.9±0.7)与单药组治疗2周后PMA水平(24.57±4.8)及NIHSS(3.5±1.3)比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论与单用阿司匹林比较,阿司匹林联合氯吡格雷能更有效抑制血小板活化,并能改善脑梗死患者局灶神经功能缺损症状。