iNOS/CD163在人慢性根尖周炎组织中CD68^(+)细胞上的表达

目的:观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和CD163在人不同类型的慢性根尖周炎组织中CD68^(+)细胞的表达,分析在人不同类型的慢性根尖周炎组织中CD68^(+)细胞的表达情况。方法:45名受试者按根尖周炎类型分为3组(健康对照组、慢性根尖脓肿组和根尖周囊肿组),每组15名。免疫荧光双染色法观察根尖周标本中CD68^(+)-iNOS^(+)和CD68^(+)-CD163^(+)细胞在各组标本中的表达情况,计算双阳性细胞的平均密度。结果:(1)3组标本中CD68^(+)-iNOS^(+)和CD68^(+)-CD163^(+)细胞密度差异显著(P<0.01);(2)慢性根尖脓肿组标本中CD68^(+)-iNOS^(+)细胞密度高于根尖周囊肿组(P<0.01),而两组间CD68^(+)-CD163^(+)细胞密度无显著差异(P>0.05);(3)慢性根尖周脓肿组中CD68^(+)-iNOS^(+)/CD68^(+)-CD163^(+)比值显著高于根尖囊肿组(P<0.01),而慢性根尖周脓肿组和对照组CD68^(+)-iNOS^(+)/CD68^(+)-CD163^(+)比值的无显著差异(P>0.05)。结论:CD68^(+)-iNOS^(+)/CD68^(+)-CD163^(+)在慢性根尖脓肿组和根尖周囊肿组中表达的比值不同,调整其比值可能涉及慢性根尖周炎不同病程的发展。

血清sCD68、AMH、HSP70检测在多囊卵巢综合征诊断及临床转归预测中的应用

目的探讨血清可溶性CD68(sCD68)、抗苗勒管激素(AMH)、热休克蛋白70(HSP70)水平对多囊卵巢综合征(PCOS)的诊断效能及在预测转归中的应用价值。方法选取2021年6月至2023年4月南阳市第一人民医院230例PCOS患者为研究对象,根据月经情况分为轻度组、中度组及重度组,另选取70例健康体检者为对照组。对比4组治疗前血清sCD68、AMH、HSP70水平,ROC分析治疗前血清各指标联合检测对PCOS的诊断价值,对比不同预后患者治疗前、治疗4周后血清各指标水平及临床资料,Logistic回归分析PCOS患者预后不良的危险因素,分析血清各指标不同水平患者预后不良的危险度。结果治疗前4组血清sCD68、AMH、HSP70水平比较:重度组>中度组>轻度组>对照组(P<0.05),治疗前血清sCD68、AMH、HSP70联合检测诊断PCOS的曲线下面积(AUC)为0.736。治疗前预后良好患者卵泡数、卵巢体积低于预后不良患者,治疗前及治疗4周后预后不良患者sCD68、AMH、HSP70水平均高于预后良好患者(P<0.05)。Logistic回归分析卵泡数、卵巢体积及血清sCD68、AMH、HSP70为PCOS患者预后不良的危险因素(P<0.05),治疗前及治疗4周后血清sCD68、AMH、HSP70高水平患者发生预后不良是低水平的数倍(P<0.05)。结论血清sCD68、AMH、HSP70水平检测对临床诊断PCOS具有重要应用价值,同时可作为预测转归的有效血清因子。

乳腺癌组织中STING和CD68的表达及其临床意义

目的:探讨干扰素基因刺激因子(STING)和CD68在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测83例乳腺癌病人癌组织及其癌旁组织中STING和CD68的表达情况,分析上述两种蛋白的表达与乳腺癌病人临床病理参数、临床预后之间的关系,并结合TGCA数据库进行生物信息分析两种蛋白表达情况的相关性及其代表的cGAS-STING信号通路于肿瘤相关巨噬细胞的相关性。结果:STING蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率为24.1%(20/83),低于癌旁组织中的39.7%(33/83)(P<0.05),其表达情况与病人的HER-2阳性率、分子分型相关(P<0.05)。CD68蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率为69.8%(58/83),高于癌旁组织中的39.7%(33/83)(P<0.01),其表达情况与病人的分子分型、TNM分期、淋巴结转移相关(P<0.05)。STING蛋白表达水平与病人中位生存期相关,高表达组中位OS为42个月(95%CI:34.263~49.458),STING低表达组中位OS为19个月(95%CI:17.614~24.683),差异有统计学意义(χ^(2)=6.25,P<0.05)。结合生物信息分析,STING蛋白表达水平与CD68表达水平呈正相关关系(Kappa=0.241,r=0.636,P<0.01)。乳腺癌中STING表达水平与包括巨噬细胞在内的各种免疫细胞浸润密切相关,并且与巨噬细胞M1/M2极化标志物表达水平呈正相关关系。结论:乳腺癌病人癌组织中STING蛋白表达降低,CD68蛋白表达升高,两者可能共同参与乳腺癌的进展,从cGAS-STING信号通路活化可能有助于TAMs浸润及极化,STING激动剂有望成为TAMs调控和增强免疫治疗响应性的有效手段。

CD68、TGF-β2及VEGF在良性前列腺增生中的水平变化及临床应用价值

目的分析巨噬细胞标志物(CD68)、转化生长因子标志物(TGF-β2)及血管内皮生长因子(VEGF)在良性前列腺增生中的水平变化及临床应用价值。方法选取2020年1月至2022年12月于重庆市永川区中医院进行治疗的良性前列腺增生患者207例(观察组)为研究对象,选取同期进行中老年男性健康体检者150名为对照组。对比两组血清CD68、TGF-β2、VEGF水平;对比观察组不同疾病程度BPH患者的CD68、TGF-β2、VEGF水平;采用Kappa一致性检验评估血清CD68、TGF-β2、VEGF单独以及联合诊断BPH与病理活检结果的一致性;绘制ROC曲线,分析血清CD68、TGF-β2、VEGF单独及联合诊断BPH的价值。结果对照组血清CD68、TGF-β2、VEGE水平均低于观察组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组血清CD68、TGF-β2、VEGE水平:Ⅲ度>Ⅱ度>Ⅰ度,差异有统计学意义(P<0.05);血清CD68、TGF-β2、VEGF单独以及联合诊断BPH与病理活检结果的一致性Kappa值分别为0.536、0.617、0.631、0.878;血清CD68、TGF-β2、VEGF三者联合诊断BPH的AUC为0.812,高于三指标单独检测(P<0.05)。结论可通过检测血清CD68、TGF-β2、VEGF水平变化,了解BPH的发展情况,三指标有利于临床对患者进行早期诊断以及预后评估。

成人急性髓系白血病患者CD68、C反应蛋白、血小板计数与疗效的相关性研究

目的探讨成人急性髓系白血病(AML)患者CD68、C反应蛋白(CRP)、血小板计数(PLT)与疗效的相关性。方法根据疗效是否为完全缓解(CR)将96例AML患者分为CR组(n=53)和非CR组(n=43)。分析疗效的影响因素及CD68、CRP、PLT与疗效的相关性。结果CR组患者CD68和CRP均明显低于非CR组,PLT明显高于非CR组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。多因素分析显示,CD68、CRP及PLT均是AML患者疗效的独立影响因素(P﹤0.05)。Kendall分析显示,AML患者疗效与CD68、CRP均呈负相关,与PLT呈正相关(P﹤0.01)。结论CD68、CRP及PLT均是AML患者接受治疗后疗效的独立影响因素,并且CD68、CRP与疗效呈负相关,PLT与疗效呈正相关,因此在AML患者的治疗过程中,动态监测相关影响因素的变化情况可以为临床医师诊断病情提供依据。

CD68-TAMs和CD105-MVD在喉鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨以CD68标记的肿瘤相关巨噬细胞(CD68-TAMS)及CD105标记的微血管密度(CD105-MVD)在喉鳞癌组织的表达及临床意义。方法:回顾性研究经手术切除及病理检查确诊的喉鳞癌石蜡标本40例,并以20例癌旁正常组织(未被喉癌细胞浸润)作为对照组。采用免疫组织化学SP法检测CD68-TAMs和CD105蛋白表达情况和微血管密度MVD,采用Keplan-meier法分析CD68-TAMs和CD105-MVD表达与患者预后的关系。结果:喉癌组CD68-TAMS阳性表达率77.5%(31/40)明显高于对照组20.00%(2/20),两者比较差异有统计学意义(P<0.05),CD105-MVD喉癌组阳性表达率72.50%(31/40)明显高于对照组30.00%(6/20),两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。CD68-TAMs表达与淋巴结转移、肿瘤分化程度、TNM分期有关(P<0.05),CD105-MVD表达与淋巴结转移、肿瘤分化程度有关(P<0.05)。CD68-TAMs和CD105-MVD呈正相关关系(r=0.528);CD68-TAMs表达阳性患者术后3年生存率低于低表达者(P<0.05);CD105-MVD表达阳性患者术后3年生存率低于低表达者(P<0.05)。Cox回归分析显示,CD68-TAMs阳性、CD105-MVD阳性、肿瘤分期、淋巴结转移为喉癌预后不良的独立影响因素(P<0.05)。结论:CD68-TAMs和CD105-MVD在喉癌组织的表达情况说明两者促进肿瘤的血管形成和肿瘤发展,可作为喉鳞状细胞癌诊断的标志物,喉癌组织中CD68-TAMs阳性、CD105-MVD阳性、肿瘤分期、淋巴结转移与预后密切相关,可作为喉癌预后不良的独立评估指标。

CD68和CD166在结直肠癌组织中的表达及临床意义

目的研究结直肠癌(CRC)组织中肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)标志物CD68和肿瘤干细胞(CSCs)标志物CD166表达变化,探讨其与CRC患者临床病理特征及预后的关系。方法选取2014年1月至2019年10月CRC患者148例,取术中切除癌组织和配对的癌旁正常组织(距癌组织边缘>5 cm),应用免疫组化SABC法检测CD68^(+)TAMs与CD166^(+)CSCs的表达。比较癌组织与癌旁正常组织CD68^(+)TAMs、CD166^(+)CSCs阳性表达率;比较不同临床病理特征CRC患者癌组织CD68^(+)TAMs、CD166^(+)CSCs表达水平,Spearman相关法分析癌组织CD68^(+)TAMs、CD166^(+)CSCs表达的相关性;Kaplan-Meier法及Log-Rank检验比较CD68^(+)TAMs与CD166^(+)CSCs无高表达组、单一高表达组及均高表达组的5年生存率;多因素Cox回归分析CRC患者预后不良的影响因素。结果CRC患者癌组织CD68^(+)TAMs、CD166^(+)CSCs阳性表达率均高于癌旁正常组织(P<0.05)。CD68^(+)TAMs、CD166^(+)CSCs表达水平与肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期及分化程度密切相关,差异均有统计学意义(P<0.05),且二者的表达水平呈正相关(r=0.777,P<0.01)。CD68^(+)TAMs、CD166^(+)CSCs无高表达组、单一高表达组、均高表达组的5年生存率依次降低,差异有统计学意义(P<0.05)。肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期、CD68^(+)TAMs和CD166^(+)CSCs联合分组与患者的总生存期有关(P<0.05),且淋巴结转移、TNM分期、CD68^(+)TAMs和CD166^(+)CSCs联合分组为影响患者总生存期的独立因素(P<0.05)。结论CD68^(+)TAMs与CD166^(+)CSCs在CRC的发生发展中可能起协同促进作用,联合检测二者可进一步提高对CRC患者预后的评估价值,并指导临床进行更为精准的治疗。

弥漫大B细胞淋巴瘤CD68和CD34表达情况及临床价值

目的探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)CD68和CD34的表达及对预后的影响。方法选取2016年5月至2019年5月该院确诊的67例DLBCL患者为研究对象。采用免疫组化法检测CD68和CD34的表达情况,分析不同特征DLBCL患者CD68、CD34的阳性表达及共表达情况,以及对预后的影响。结果67例DLBCL患者有40例CD68表达阳性,35例CD34表达阳性。Ann Arbor临床分期为Ⅲ~Ⅳ期、国际预后指数(IPI)评分为3~4分、有骨髓侵犯DLBCL患者的CD68和CD34阳性率,以及二者的共表达率明显高于Ann Arbor临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、IPI评分为0~2分、无骨髓侵犯DLBCL患者,差异有统计学意义(P<0.05)。CD68和CD34阳性患者3年总生存率和无进展生存率均低于CD68和CD34阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CD68和CD34阳性表达与DLBCL患者的Ann Arbor临床分期、IPI评分、骨髓侵犯及预后情况具有一定的关系,且CD68和CD34阳性DLBCL患者预后不良。

结节性红斑患者皮损处CD68和VEGF的表达

目的 研究结节性红斑皮损中CD68和VEGF的表达情况,探讨上述因素在其发病中的作用机理。方法采用Max Vision TM免疫组织化学染色法检测49例结节性红斑患者皮损(疾病组)及10例正常皮肤组织(对照组)CD68和VEGF分子的表达情况。结果 疾病组CD68阳性表达率为95.92%,显著高于正常组CD68阳性表达率(60.00%),差异有统计学意义(P<0.01);疾病组VEGF阳性表达率为95.92%,显著高于正常组VEGF阳性表达率(60.00%),差异有统计学意义(P<0.01)。结论 CD68和VEGF在EN皮损处的高表达,提示EN皮损处有大量处于激活状态的炎细胞浸润、聚集,引起血管内皮细胞损伤,考虑炎症反应和内皮细胞损伤参与了结节性红斑皮损的发病。

PBMC中PPARγ、CD68和CD163表达水平在乳腺疾病诊断中的价值

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、CD68和CD163在乳腺癌和乳腺纤维瘤患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达情况及其与孕激素受体表达(PR)的相关性,以判断PPARγ、CD68和CD163在乳腺疾病诊断和预后判断中的临床价值,以期为临床乳腺疾病诊疗提供一种新的方法。方法选取符合要求的乳腺疾病患者及同期健康体检人群共47例,分为乳腺癌(术前、术后)、乳腺纤维瘤和健康对照(HC)4组,分离PBMC,检测CA153和CEA在手术前后乳腺癌和乳腺纤维瘤患者标本中的表达差异;采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(qPCR)法检测PPARγ、CD68和CD163在乳腺癌和乳腺纤维瘤患者样本中的表达情况,受试者工作特征(ROC)曲线分析诊断效率,并分析三者与PR的相关性。结果CEA和CA153在乳腺良恶性疾病中的表达不具有统计学差异(P>0.05);PPARγ、CD68和CD163在健康组与乳腺癌术前组、乳腺癌术前组与乳腺癌术后组、乳腺纤维瘤组与健康组之间的表达差异均具有统计学意义(P<0.05);PPARγ、CD68和CD163对乳腺癌诊断均具有较高的灵敏度和特异性;此外,PPARγ、CD68与PR表达呈正相关,CD163与PR呈负相关。结论PPARγ、CD68和CD163在乳腺癌诊断和预后判断中具有较高的诊断效率,三者与PR的相关性可为乳腺癌的治疗和预后提供一种新的思路。

氯沙坦钾对2型糖尿病肾病大鼠肾脏TGF-β_1、CD68和MCP-1表达的影响

目的:探讨氯沙坦钾对2型糖尿病肾病大鼠转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)、CD68(巨噬细胞标记物)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)表达的影响,进一步说明氯沙坦钾对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法:雄性SD大鼠30只,按随机数字表法分为正常对照组、模型组和治疗组,每组10只。15周后,观测肾组织形态学、肾功能和24 h尿蛋白定量等指标的变化,用免疫组化法检测肾脏TGF-β1、CD68和MCP-1表达水平的变化。结果:(1)与正常对照组相比,模型组及治疗组大鼠体重均降低,血糖、甘油三酯、胆固醇及MCP-1、CD68、TGF-β1的阳性细胞数升高,模型组24 h尿蛋白和肌酐升高;(2)与模型组相比,治疗组血肌酐、24 h尿蛋白、甘油三酯及MCP-1、CD68、TGF-β1的阳性细胞数明显降低。结论:在2型糖尿病肾病大鼠中氯沙坦钾可以通过减少肾组织MCP-1表达,阻止巨噬细胞的浸润,下调TGF-β1表达,对糖尿病肾病病变起到保护作用。

CD68、CD163阳性巨噬细胞在食管癌组织浸润及对预后的影响

目的探讨CD68+/CD163+巨噬细胞在食管癌组织浸润及其对预后的影响。方法应用免疫组化方法检测CD68+、CD163+巨噬细胞在食管癌组织的浸润,比较CD68、CD163阳性巨噬细胞浸润密度及对食管癌患者预后的影响。结果食管癌组织CD68、CD163阳性巨噬细胞浸润密度较癌旁正常组织明显增多(t=21.379,P<0.01;t=21.712,P<0.01)。CD68+、CD163+巨噬细胞浸润密度与患者生存时间均呈负相关性(r=-0.281,P<0.01;r=-0.344,P<0.01)。CD68+、CD163+巨噬细胞浸润高密度组5年生存率低于低密度组,分别为30.5%vs56.9%,27.1%vs60.3%(P<0.05),但COX风险因素分析CD68+巨噬细胞不是独立的预后因素(P>0.05),而CD163+巨噬细胞是独立的预后因素(P<0.01)。结论 CD68+、CD163+巨噬细胞在食管癌组织中具有较高的浸润密度,CD163+巨噬细胞浸润密度与患者预后具有密切相关性。

MMP-3、IgG和CD68在青少年与中老年突出腰椎间盘组织中的表达分析

目的：比较细胞因子基质金属蛋白酶3（matrix metalloproteinases3，MMP-3）、IgG和CD68在青少年与中老年患者突出腰椎间盘组织中的表达，探讨两个年龄段腰椎间盘突出的病因。方法：收集40例腰椎间盘突出症患者的突m腰椎间盘髓核标本，青少年组18例，年龄11～25岁，平均20．6±3．4岁；中老年组22例，年龄40～72岁，平均48．0±10．3岁。HE染色观察标本退变情况，免疫组化染色检测MMP-3、IgG和CD68的表达．光学显微镜下观测并计录数据。结果：标本HE染色提示多数（17／22）中老年组腰椎间盘存在明显退变．青少年组多数椎间盘（13／18）退变不明显或无退变。MMP-3阳性率青少年组（33-33％）低于中老年组（81．82％）：IgG阳性率青少年组（66．67％）高于中老年组（31．82％）；CD-68阳性率青少年组（83_33％）高于中老年组（45．45％），两组MMP-3、IgG和CD68的表达阳性率比较．差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：免疫和炎症反应可能是青少年腰椎间盘突出的重要病因，而中老年腰柞间盘突出可能主要与退变有关。

下瘀血汤对肝硬化大鼠肝组织CD68和CD163蛋白表达的影响

目的探讨下瘀血汤抗肝硬化的作用机制。方法 SD雄性大鼠ip给予硫代乙酰胺200 mg·kg-1每周2次,连续8周,制备大鼠肝硬化模型。造模成功后,模型大鼠于第9周首日ig给药下瘀血汤0.313,0.626和1.252 g·kg-1,每天1次,连续3周。于第11周末处死大鼠,取肝组织,用Western蛋白质印迹法和免疫组化法测定肝组织CD68和CD163蛋白表达;用激光共聚焦方法检测肝组织CD68+TUNEL+和CD163+TUNEL+双阳性细胞,观察ED1和ED2肝巨噬细胞凋亡。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血清谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)活性增强(P<0.01),血清总胆红素(TBil)水平升高(P<0.01),血清白蛋白(Alb)水平显著降低(P<0.01)。与模型组比较,下瘀血汤0.626和1.252 g·kg-1组大鼠血清GPT和GOT活性以及Tbil水平均显著降低(P<0.05,P<0.01),Alb水平显著升高(P<0.01)。Western蛋白质印迹和免疫组化实验结果显示,与正常对照组比较,模型组CD68表达升高(P<0.01),CD163表达明显降低(P<0.01);与模型组相比,下瘀血汤0.626和1.252 g·kg-1组CD68表达明显降低(P<0.01),CD163表达显著升高(P<0.01)。激光共聚焦实验结果表明,与正常对照组比较,模型组大鼠CD68+TUNEL+双阳性细胞显著增加(P<0.05);与模型组比较,下瘀血汤0.626和1.252 g·kg-1组CD68+TUNEL+双阳性细胞进一步增加(P<0.05,P<0.01);所有组别均未检测到CD163+TUNEL+双阳性细胞。结论下瘀血汤对肝硬化大鼠肝功能具有改善作用,可抑制肝硬化大鼠肝组织CD68表达,促进CD163表达。

肝内CD68阳性细胞及TNF-α在慢加急性乙型肝炎肝衰竭发病机制中的作用

目的通过研究肝内CD68+和TNF-α阳性细胞的表达,来探讨它们在乙型肝炎慢加急性肝衰竭(ACLF)发病机制中的作用。方法采用免疫组化法检测乙型肝炎ACLF患者、慢性乙型肝炎(CHB)患者及正常对照人群肝内TNF-α的表达以及其分泌细胞CD68+细胞的数量。结果ACLF患者肝内TNF-α阳性分泌细胞平均数为90/高倍视野(hpf),明显高于CHB患者及正常对照组(分别为12/hpf和5/hpf),差异均非常显著(P<0.001);ACLF患者肝内CD68+细胞平均数为94/hpf,明显高于CHB患者及正常对照组(分别为48/hpf和15/hpf),差异均非常显著(P<0.001);TNF-α阳性分泌细胞与CD68阳性细胞数量具有显著的正相关(r=0.866,P<0.001)。结论乙型肝炎ACLF患者肝内CD68+细胞数量明显增加,其分泌的TNF-α也明显增加,推测TNF-α可能参与了乙型肝炎ACLF的发病过程。

动脉粥样硬化大鼠血清IL-1β、IL-6以及冠状动脉巨噬细胞CD68的变化

目的检测动脉粥样硬化(AS)模型大鼠血清中IL-1β、IL-6以及冠状动脉巨噬细胞CD68 mRNA的表达,探讨其在冠状动脉粥样硬化发生、发展中的作用及机制。方法将24只成年SD大鼠普通基础饲料饲喂1 w后,随机分成两组:实验组12只,正常对照组(NC组)12只,各组雌雄各半。实验组按60万单位/kg体重腹腔注射维生素D3后饲以高脂饲料(0.2%甲硫氧嘧啶,0.3%胆酸钠,1%胆固醇,7.5%化猪油,10%蛋黄粉,81%基础饲料),自由进水;NC组饲以普通基础饲料,自由进食进水。饲喂9 w后,大鼠禁食12 h,眼球取血、离心、取血清,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),ELISA测定IL-1β、IL-6,RT-PCR检测冠状动脉巨噬细胞CD68的变化。结果实验组(TC)、(TG)、(LDL-C)、(HDL-C)含量较对照组升高显著(P<0.01,P<0.05,P<0.01,P<0.05);实验组血清IL-1β、IL-6以及冠状动脉巨噬细胞CD68 mRNA较对照组显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。结论血清IL-1β、IL-6以及冠状动脉巨噬细胞CD68与动脉粥样硬化发生关系密切,可能通过相互诱导、相互协同共同参与动脉粥样硬化发生、发展过程。

RAS、CD68和CD34在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨RAS、CD68和CD34在乳腺癌中的表达情况及其临床意义。方法收集2010年1月至2012年9月泗洪县人民医院普外科手术切除的乳腺癌患者肿瘤组织蜡块65例,采用免疫组化染色法检测乳腺癌组织标本中活化的RAS、CD68和CD34的表达水平。分析RAS表达水平与TNM分期、淋巴结转移、HER-2、ER、PR、肿块大小等临床病理特征的关系及其与CD68、CD34表达的相关性。结果 65例乳腺癌标本中,43例RAS阳性,63例CD68阳性,中位CD68阳性细胞数为12个,中位微血管密度(MVD)为49个。RAS表达与肿瘤直径、HER-2呈显著正相关(r=0.342,P=0.005;r=0.334,P=0.006)。CD68阳性细胞水平与肿瘤直径、TNM分期、HER-2呈显著正相关(r=0.303,P=0.014;r=0.358,P=0.003;r=0.325,P=0.008)。RAS水平与CD68阳性细胞水平呈显著正相关(r=0.277,P=0.026)。MVD水平与CD68阳性细胞水平呈显著正相关(r=0.330,P=0.007)。结论乳腺癌中RAS、CD68阳性细胞水平与HER-2、肿瘤直径、TNM分期明显相关。RAS可能影响了肿瘤相关巨噬细胞促进MVD生成的过程,其机制仍需进一步研究。

HIF-1α及CD68在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨低氧诱导分子-1α(HIF-1α)及肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)标记抗原CD68在胃癌组织中的表达及两者间关系。方法:应用免疫组织化学法检测56例胃癌和癌旁组织中HIF-1α、CD68的表达情况。结果:HIF-1α在胃癌组织中的阳性表达率为50.0%,CD68在胃癌组织中的阳性表达率为42.9%,均明显高于癌旁组织(P<0.01);HIF-1α、CD68与胃癌组织的病理分期、淋巴结转移有关(P<0.05);胃癌组织中HIF-1α表达与CD68表达呈正相关(r=0.866,P<0.01)。结论:胃癌组织中HIF-1α和CD68表达明显增高,且两者的表达显著正相关。胃癌缺氧/坏死区域对TAMs有确切的趋化作用。

CD68-阳性巨噬细胞在人冠状动脉粥样硬化病变中的分布特点及其意义

目的探讨人冠状动脉粥样硬化病变中CD68-阳性巨噬细胞的分布以及与冠状动脉粥样硬化病变类型、管腔狭窄之间的关系及其意义。方法选用53例尸检病例的312块冠状动脉组织标本,光镜下诊断弥漫性内膜增厚和冠状动脉粥样硬化病变及其类型,用免疫组织化学计数冠状动脉粥样硬化病变中CD68-阳性巨噬细胞,用Sc ion图像软件系统检测和计算冠状动脉标本中管腔狭窄程度、脂质坏死核心和钙化基质面积。结果在冠状动脉粥样病变中,40%（124/312）为弥漫性内膜增厚,5%（16/312）为Ⅰ型,10%（31/312）为Ⅱ型,21%（66/312）为Ⅲ型,4%（14/312）为Ⅳ型,18%（55/312）为Ⅴ型和2%（6/312）为Ⅵ型。脂质坏死核心面积在高胆固醇组明显大于正常胆固醇组（P〈0.05）,而钙化基质面积在早期病变（ⅠⅢ型）和进展期病变（ⅣⅥ型）之间有显著性差异（P〈0.05）;冠状动脉粥样硬化病变CD68-阳性巨噬细胞随着冠状动脉粥样硬化病变进展和管腔狭窄程度的加重而增多,分别呈正相关（P〈0.01）,且不同病变类型、管腔狭窄程度之间以及正常胆固醇组与高胆固醇组之间有显著性差异（P〈0.05）。结论CD68-阳性巨噬细胞随着人冠状动脉粥样硬化病变进展和管腔狭窄程度的加重而增多,表明巨噬细胞浸润始终始发和加重冠状动脉粥样硬化病变,大量巨噬细胞主要在斑块肩部区浸润和脂质坏死核心的增大与冠状动脉粥样硬化病变进展、不稳定性斑块破裂及并发症的发生有关。

人外周血CD68^+单核细胞体外的分选及诱导分化为破骨细胞

目的建立高纯度人活性破骨细胞方法,用于对破骨细胞生物化学和分子生物学的研究。方法用免疫磁珠法在人类外周血单核细胞中分选出CD68+细胞,用流式细胞仪分析分选效能,体外在10-8 mol/L地塞米松及25 μg/L巨噬细胞集落刺激因子的培养条件下用16 μg/L可溶性核因子κB受体活化子配体诱导(s-RANKL)分化,用降钙素受体抗体免疫组化染色及抗酒石酸磷酸酶染色鉴定,扫描电镜观察骨片贴壁细胞及骨吸收陷窝。结果分选获得CD68+单核细胞纯度为(93.06±0.61)%(n=4),经核因子κB受体活化子配体诱导后降钙素受体抗体免疫组化染色阳性,抗酒石酸磷酸酶染色,扫描电镜观察有骨吸收陷窝形成。结论人外周血单核细胞中CD68+细胞是破骨前体细胞,在RANKL在诱导下分化为成熟破骨细胞。