氯沙坦钾对2型糖尿病肾病大鼠肾脏TGF-β_1、CD68和MCP-1表达的影响

目的:探讨氯沙坦钾对2型糖尿病肾病大鼠转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)、CD68(巨噬细胞标记物)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)表达的影响,进一步说明氯沙坦钾对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法:雄性SD大鼠30只,按随机数字表法分为正常对照组、模型组和治疗组,每组10只。15周后,观测肾组织形态学、肾功能和24 h尿蛋白定量等指标的变化,用免疫组化法检测肾脏TGF-β1、CD68和MCP-1表达水平的变化。结果:(1)与正常对照组相比,模型组及治疗组大鼠体重均降低,血糖、甘油三酯、胆固醇及MCP-1、CD68、TGF-β1的阳性细胞数升高,模型组24 h尿蛋白和肌酐升高;(2)与模型组相比,治疗组血肌酐、24 h尿蛋白、甘油三酯及MCP-1、CD68、TGF-β1的阳性细胞数明显降低。结论:在2型糖尿病肾病大鼠中氯沙坦钾可以通过减少肾组织MCP-1表达,阻止巨噬细胞的浸润,下调TGF-β1表达,对糖尿病肾病病变起到保护作用。

DLBCL患者CD68、cyclin D1蛋白表达和BCL-6基因重排及与生存期的相关性分析

目的分析弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、CD68蛋白表达和B淋巴细胞瘤-6(BCL-6)基因重排及与生存期的相关性。方法回顾性选取98例均获随访的DLBCL患者石蜡标本,通过免疫组化法对其cyclin D1、CD68和BCL-6进行免疫标记,并通过荧光原位杂交技术对BCL-6基因重排进行测定。分析cyclin D1、CD68蛋白表达和BCL-6基因重排与生存期的相关性。采用单因素分析法分析cyclin D1、CD68蛋白表达和BCL-6基因重排与DLBCL患者临床病理特征的相关性,并分析DLBCL患者临床病理特征与预后效果的关系,同时采用多因素COX风险模型分析cyclin D1、CD68蛋白表达和BCL-6基因重排与DLBCL患者生存期的相关性。结果 98例患者随访时间为1~36个月,平均为(21. 54±4. 65)个月,其中死亡14例,死亡率为14. 29%。98例患者中,cyclin D1蛋白高水平表达37例(37. 76%),CD68蛋白高水平表达17例(17. 35%),BCL-6基因重排20例(20. 41%)。cyclin D1、CD68蛋白表达和BCL-6基因重排与患者年龄、性别、血清乳酸脱氢酶(LDH)含量、Ann Arbor分期、原发部位、国际预后指数(IPI)及化疗方案均无显著关系(均P> 0. 05)。单因素分析结果显示,性别、原发部位与患者预后均无显著相关性(P> 0. 05),而年龄≥60岁、Ann Arbor分期为Ⅲ~Ⅳ、血清LDH≥245 IU/L、IPI评分为3~5分、化疗方案为CHOP的患者预后均较差(P <0. 05)。cyclin D1蛋白高表达、CD68蛋白高表达、BCL-6基因重排患者的生存率明显低于cyclin D1蛋白低表达、CD68蛋白低表达、BCL-6基因未重排者(均P <0. 05)。多因素COX模型分析结果发现,cyclin D1蛋白高表达、CD68蛋白高表达、BCL-6基因重排与患者预后效果均存在显著关系(P <0. 05)。结论 cyclin D1、CD68和BCL-6基因与DLBCL患者预后效果均存在密切关系,其中cyclin D1、CD68蛋白高表达及BCL-6基因重排者预后情况较差,提示cyclin D1、CD68蛋白及BCL-6基因可作为评估DLBCL患者预后的重要指标。

Bowen病中P63蛋白表达及CD68阳性巨噬细胞反应研究

目的探讨Bowen病中P63蛋白与巨噬细胞CD68的表达情况,并分析两者之间的相关性。方法回顾性选取2015年7月至2018年10月沈阳市第七人民医院皮肤科存档的28例Bowen病患者的病理组织标本,均通过沈阳市第七人民医院2名经验丰富的皮肤病理学专家确诊,取同期进行手术切除的16名健康者皮肤组织作为对照,采用免疫组化SP染色法对Bowen组患者的皮损以及16名正常皮肤组织进行P63蛋白以及CD68染色处理。结果 P63蛋白与巨噬细胞CD68在皮肤健康者组织中的表达均较低,而在Bowen病中,呈较强阳性反应,染色强度升高,差异具有统计学意义(χ~2=7. 922、8. 441,P=0. 001、0. 000)。在Bowen病中,P63蛋白与巨噬细胞CD68阳性表达水平呈较为显著的正相关性(r=0. 447,P=0. 000)。结论 P63蛋白以及巨噬细胞CD68与Bowen病的发生均相关,巨噬细胞CD68阳性反应以及过度表达的P63均参与了Bowen病变细胞增生的过程。

成人急性髓系白血病患者CD68、C反应蛋白、血小板计数与疗效的相关性研究

目的探讨成人急性髓系白血病(AML)患者CD68、C反应蛋白(CRP)、血小板计数(PLT)与疗效的相关性。方法根据疗效是否为完全缓解(CR)将96例AML患者分为CR组(n=53)和非CR组(n=43)。分析疗效的影响因素及CD68、CRP、PLT与疗效的相关性。结果CR组患者CD68和CRP均明显低于非CR组,PLT明显高于非CR组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。多因素分析显示,CD68、CRP及PLT均是AML患者疗效的独立影响因素(P﹤0.05)。Kendall分析显示,AML患者疗效与CD68、CRP均呈负相关,与PLT呈正相关(P﹤0.01)。结论CD68、CRP及PLT均是AML患者接受治疗后疗效的独立影响因素,并且CD68、CRP与疗效呈负相关,PLT与疗效呈正相关,因此在AML患者的治疗过程中,动态监测相关影响因素的变化情况可以为临床医师诊断病情提供依据。

蜱传脑炎病毒感染小鼠脑组织单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、CD68和核因子κB(NF-κB)表达增加

目的探讨蜱传脑炎病毒(TBEV)感染小鼠单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、CD68和核因子κB(NF-κB)表达情况。方法1周龄BALB/c小鼠8只,随机分为对照组和感染组,分别进行PBS或TBEV颅内注射。感染8 d后处死取一半脑组织固定,HE染色检测脑组织病理改变;免疫组织化学染色法检测小鼠大脑MCP-1、NF-κB和CD68的表达,镜下观察并统计阳性细胞数量;免疫荧光化学染色法结合激光扫描共聚焦显微镜观察MCP-1和CD68的共表达情况。结果与对照组相比,TBEV感染后小鼠脑组织MCP-1、NF-κB和CD68阳性细胞数均显著增加,MCP-1在CD68阳性及非阳性细胞中均有表达。结论TBEV感染小鼠CD68、NF-κB、MCP-1表达增强。

鲜生地对肝损伤模型大鼠枯否细胞功能的影响

目的探讨鲜生地在大鼠肝损伤时对肝脏枯否细胞功能的影响。方法取健康成年大鼠64只,随机分成4组:假手术组,肝损伤组,肝损伤+鲜生地组和肝损伤+乳果糖组。前两组以生理盐水灌胃,后两组分别以鲜生地和乳果糖灌胃。观察大鼠血浆内毒素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、谷丙转氨酶(ALT)以及枯否细胞表面CD68蛋白表达。结果与肝损伤组比较,鲜生地组和乳果糖组血浆ET、TNF-α、IL-1、ALT明显降低(P<0.05),CD68蛋白表达减少。结论鲜生地具有抑制肝脏枯否细胞吞噬及分泌作用,减少炎症因子释放,从而减轻肝细胞损伤。

MCP-1在IgA肾病患者肾组织中的表达

目的:检测IgA肾病患者肾活检组织中的单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达,并对其表达水平与病变类型进行相关性分析。方法:88例IgA患者肾活检组织,根据病理改变分为轻微病变型、系膜增生型、局灶硬化型和弥漫硬化型4组,免疫组织化学SP法检测MCP-1和CD68在肾组织中的表达,采用图像分析法对其表达进行半定量分析,同时收集患者的一般临床资料。结果:肾小球中MCP-1表达在4组中无统计学差异,而在肾小管间质中MCP-1的表达分别为轻微病变组1.43±0.60、系膜增生组5.98±0.92、局灶硬化型组10.60±0.76、弥漫硬化型组11.65±0.39,局灶硬化型组、弥漫硬化型组明显高于轻微病变组、系膜增生组,差异有统计学意义(P<0.01);肾小球内几乎未见CD68+细胞;而肾小管间质中CD68的表达在4组中分别为:0.75±0.71,5.87±0.96,10.42±0.61,11.40±0.49,差异有统计学意义(P<0.01)。MCP-1在肾小管间质内的表达与CD68在肾小管间质中的表达呈正相关(r=0.688,P<0.01);MCP-1在肾小管间质内的表达与24 h尿蛋白量呈明显正相关(r=0.531,P<0.01)。结论:MCP-1对IgA肾病患者肾组织中单核细胞的浸润起重要作用,MCP-1的表达水平与肾脏损害的程度及临床预后相关。

霉酚酸酯在大鼠糖尿病肾病模型中的实验研究

目的探讨霉酚酸酯(MMF)在大鼠糖尿病肾病模型中的作用及其机制。方法SD大鼠随机分为3组:对照组(C组)、糖尿病组(D组)和糖尿病治疗组[M组,20mg/(kg·d)]。大鼠单侧肾脏切除后,腹腔注射链脲菌素(STZ)成糖尿病模型,对照组仅注射等量缓冲液。观察12周后,检测大鼠血糖(BG)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、肾脏肥大指数(肾重KW/体重BW)、肌酐清除率(Ccr)和24h尿蛋白(24Upro)。肾组织做常规光镜和电镜检查,观察组织形态。用免疫组织化学方法检测肾组织中单核细胞趋化蛋白(MCP-1)和巨噬细胞抗原(CD68)的蛋白表达。用半定量RT-PCR的方法检测肾组织中MCP-1的mRNA的表达。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠BG、KW/BW、24Upro、BUN、Scr和Ccr均显著上升(P<0.05或0.01);肾小球系膜区相对面积和肾小球基底膜厚度均显著增加(P<0.01);肾组织内MCP-1和CD68的蛋白质表达及MCP-1的mRNA表达均显著上调(P<0.05或0.01)。在糖尿病治疗组,上述指标除血糖外都被显著抑制(P<0.05或0.01)。结论在糖尿病大鼠模型中,MMF能下调MCP-1的表达,减少单核/巨噬细胞的聚集,减少尿蛋白,从而达到对糖尿病肾病的保护作用。

肺表面活化蛋白A相似分子在炎症肠道疾病组织中的过量表达(英文)

目的:阐明炎症肠道疾病(inlammatory bowel disease,IBD)中肺表面活化蛋白A(pulmonary surfactant protein A,SP-A)相似分子的分布特征和CD68阳性巨噬细胞的免疫反应。方法:外科手术获得的结肠组织标本来自布朗大学医学院罗得岛医院病理科,应用免疫组织化学方法检测IBD患者肠道组织中SP-A相似分子的表达。结果:SP-A相似分子分布在肠道上皮、肠道绒毛表面,连接组织血管和某些炎症细胞。具有SP-A相似分子和CD68阳性表达的巨噬细胞数量炎症区域明显增加,高于正常组织。而免疫荧光双标记实验显示,一些CD68阳性巨噬细胞可以表达SP-A相似分子免疫反应。结论:SP-A是肺脏一种重要的宿主防御因子。

霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1表达和炎症细胞浸润的影响

目的观察霉酚酸酯(MMF)对糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1表达和炎症细胞浸润的影响,并探讨其对肾脏的保护作用及机制。方法SD大鼠随机分为三组:对照组(C组)、糖尿病组(D组)和糖尿病治疗组(M组,20mg.kg-1.d-1)。大鼠单侧肾脏切除后,腹腔注射链脲菌素(STZ)成糖尿病模型,对照组仅注射等量缓冲液。观察12周后,检测大鼠血糖(BG)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、肾脏肥大指数(肾重KW/体重BW)、肌酐清除率(Ccr)和24小时尿蛋白(24Upro)。肾组织做常规光镜和电镜检查,观察组织的形态结构。用免疫组织化学方法检测肾组织中巨噬细胞抗原(CD68)和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达。用半定量RT-PCR的方法检测肾组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的mRNA的表达。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠BG、KW/BW、24Upro、BUN、Scr、Ccr均显著上升(P<0.05或0.01);肾小球系膜区相对面积和肾小球基底膜厚度均显著增加(P<0.01);肾组织内CD68和PCNA的蛋白质表达和MCP-1的mRNA表达均显著上调(P<0.05或0.01)。在糖尿病治疗组,上述指标除血糖外都被显著抑制(P<0.05或0.01)。结论在糖尿病大鼠模型中,MMF能减少尿蛋白,对糖尿病肾病有保护作用,其机制可能与其抑制炎症因子-MCP-1的表达,下调CD68和PCNA的水平,减少肾组织单核/巨噬细胞的聚集有关。

子宫内膜癌中单核细胞趋化蛋白-1表达及其与巨噬细胞浸润的关系

目的:分析子宫内膜癌中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达及其与巨噬细胞浸润的关系。方法:纳入2016年1月-2017年12月60例在本院治疗的子宫内膜癌患者,同时纳入同期在本院治疗的子宫内膜不典型增生患者60例和增生期子宫内膜患者60例。采用免疫组化SP法检测所有患者子宫内膜中的MCP-1蛋白表达和CD68标识巨噬细胞浸润表达情况,分析子宫内膜癌中MCP-1蛋白表达与CD68标识巨噬细胞浸润两者之间的关系。结果:在增生期子宫内膜、子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生中MCP-1的阳性表达率分别为11.67%(7/60)、78.33%(47/60)和13.33%(8/60),三者比较差异有统计学意义(P<0.05)。在增生期子宫内膜、子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生中CD68标识巨噬细胞的阳性表达率分别为6.67%(4/60)、81.67%(49/60)和18.33%(11/60),三者对比差异有统计学意义(P<0.05)。子宫内膜癌组织中MCP-1蛋白表达与CD68标识巨噬细胞浸润均明显高于增生期子宫内膜和子宫内膜不典型增生患者(P<0.05)。子宫内膜癌组织中MCP-1蛋白与CD68标识巨噬细胞浸润之间呈正相关关系(r=0.913,P<0.05)。结论:子宫内膜癌的发生、发展与MCP-1及巨噬细胞的异常表达之间有密切的关系,子宫内膜癌组织中浸润的MCP-1和巨噬细胞能够促进肿瘤淋巴管和血管的形成,加速肿瘤的浸润和转移。

来氟米特对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨来氟米特对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其作用机制。方法:将实验动物分为正常对照组、糖尿病组和来氟米特组,来氟米特组给予来氟米特治疗性灌胃。12周后检测各组大鼠24h尿蛋白定量、血糖、血清肌酐、尿素氮、肌酐清除率、肾脏标本测肾脏重量、HE及PAS染色观察肾脏病理改变。免疫组化方法检测肾组织中单核细胞趋化蛋白-1及单核/巨噬细胞特异性抗原(CD68)的表达。结果:来氟米特可以减少糖尿病大鼠24h尿蛋白排泄率及内生肌酐清除率,使大鼠肾脏组织中MCP-1和CD68的表达降低,并改变肾脏病理结构。结论:来氟米特对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能通过下调糖尿病大鼠肾脏MCP-1的表达,减少糖尿病大鼠肾组织单核/巨噬细胞浸润有关。

EBV感染后LMP-1阳性霍奇金淋巴瘤患者临床特点及预后分析

本研究探讨霍奇金淋巴瘤(Hodgkin's lymphoma,HL)组织内EB病毒感染诱导潜伏膜蛋白1(latent membrane protein-1,LMP-1)的阳性率及CD68阳性肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAM)计数状况,分析其与HL患者临床特征及预后的相关性。采用免疫组织化学方法检测72例HL组织标本中LMP-1和CD68阳性TAM计数,并统计学分析其与临床特征及预后的关系。结果表明,72例HL组织标本中,LMP-1阳性率为18.1%(13/72),LMP-1阳性表达情况下CD68阳性TAM计数更多(以CD68阳性TAM数目250/hpf为分界点,P=0.003);统计学分析显示混合细胞型HL中LMP-1阳性更为多见(P=0.000)。在白蛋白水平<40 g/L及年龄≥45岁的患者中LMP-1阳性率更高(P<0.05);LMP-1表达状况和CD68阳性TAM计数与本组HL的近期疗效未见相关性;但在随访时间≥5年的HL患者中,LMP-1阳性患者的总生存期较短(P=0.040),但CD68阳性TAM计数和HL患者的总生存期之间无统计学相关性。结论:HL组织中LMP-1阳性情况下CD68阳性TAM计数高更为多见;LMP-1表达状态和HL患者的病理类型、年龄以及白蛋白水平均存在相关性,LMP-1阳性HL患者预后不良,提示LMP-1有可能成为HL患者的一种新的预后标记物。

结外Rosai-Dorfman病的相关临床病理特征及文献复习

目的 观察18例结外Rosai-Dorfman病(RDD)的临床病理特征并结合文献探讨其病理诊断以提高病理医生及临床医生对此病的认识。方法 收集2013年8月至2019年12月昆明医科大学第一附属医院病理科18例结外Rosai-Dorfman病患者的临床资料,描述病例的显微镜下特点,并对所有病例进行CD68、S-100及CD1a蛋白免疫组化染色。结果 RDD可以发生于人体大部分器官且均为首发部位。显微镜下可见由组织细胞和混合性炎症细胞组成交替分布的淡染带和深染带,伴有特征性的窦组织细胞(Rosai-Dorfman细胞)增生;免疫组化染色组织细胞均弥漫强阳性表达S-100、CD68,不表达CD1a。经过后期电话随访所有患者均健在且无复发。结论 结外RDD的发生与性别无关,所有年龄段均可发病,全身上下所有系统均可发生,病理学诊断依据其典型的显微镜下特征及免疫组织化学结果,手术切除可治愈。

CD68与ABHD5在胃癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨CD68与含自水解酶域蛋白5（ABHD5）在胃癌组织中的表达及其与胃癌患者临床病理特征之间的关系以及两者的相关性。方法 采用免疫组织化学法检测CD68及ABHD5蛋白在60例胃癌组织及30例癌旁正常组织中的表达情况，分析二者与胃癌患者临床病理特征的关系及二者的相关性。结果 CD68在胃癌组织和癌旁正常组织中的阳性表达率分别为65.00%、26.67%，差异有统计学意义（χ2=11.779，P=0.001）；ABHD5在胃癌组织和癌旁正常组织中的阳性表达率分别为60.00%、30.00%,差异有统计学意义（χ2 =7.200，P=0.007）。CD68的表达与临床TNM分期（χ2=7.959，P=0.005）、淋巴结转移（χ2=6.901，P=0.009）、浸润程度（χ2=5.833，P=0.016）相关，与病理分级（χ2=0.028，P=0.866）、性别（χ2=0.533，P=0.465）、年龄（χ2=0.060，P=0.807）无关；ABHD5的表达与病理分级（χ2=4.318，P=0.038）、TNM分期（χ2=4.051，P=0.044）、浸润程度（χ2=5.275，P=0.022）相关，与淋巴结转移（χ2=0.545，P=0.460）、性别（χ2=0.191，P=0.662）、年龄（χ2=1.358，P=0.244）无关。列联相关分析发现胃癌组织中CD68和ABHD5的表达呈正相关（c=0.328，P=0.010）。结论 在胃癌组织中CD68及ABHD5表达较癌旁正常组织显著升高，二者表达与胃癌不同的临床病理特征相关，且CD68与ABHD5的表达呈正相关，联合检测胃癌组织中CD68和ABHD5的表达可能有助于对胃癌的转移、侵袭能力及预后进行评估。

胰岛素联合百令胶囊对早期糖尿病肾病患者临床疗效的影响

目的:探讨胰岛素联合百令胶囊对早期糖尿病肾病患者临床疗效的影响。方法:选取前来我院就诊的已确诊的早期糖尿病肾病患者70例,随机分为对照组和治疗组,每组35例。对照组给予门冬胰岛素治疗;治疗组在对照组基础上联合百令胶囊。比较治疗前后两组患者的血糖、尿白蛋白排泄率(UAER)、24 h尿蛋白定量、β2—微球蛋白(β2-MG)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、T淋巴细胞(CD68)水平的变化情况,记录分析两组患者的临床疗效。结果:治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者血糖、UAER、24h尿蛋白定量、β2-MG、SCr、BUN、CD68水平均较治疗前显著降低,且治疗组低于对照组(P<0.05)。结论:胰岛素和百令胶囊的联合应用能有效控制早期糖尿病肾病患者的血糖水平,减少肾脏损伤,缓解临床症状,提高临床疗效。

尿毒症患者桡动脉上炎症因子表达和氧化脂质沉积对内瘘寿命影响的COX分析

目的研究氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)及巨噬细胞表面抗原(CD68)在尿毒症患者桡动脉壁上的沉积和表达对内瘘使用寿命的影响。方法对23例年龄为29～68岁尿毒症患者在初次手术行桡动脉-头静脉端端吻合建立动静脉内瘘时,保留其手术中因修剪而去除的桡动脉组织。采用免疫组化法测定桡动脉血管壁ox-LDL、MCP-1及CD68的表达。随访内瘘使用寿命,进行内瘘生存分析。失效事件定义为动静脉内瘘非外伤原因引起的堵塞。失访、终止观察为截尾事件。结果用ox-LDL、MCP-1及CD68分别建立COX风险比例模型时,3者的表达每增加1个单位,内瘘寿命缩短的风险比将分别增加1,008(P= 0．008,95%CI∶1．002064～1．014104)、1．007(P=0．000,95%CI∶1．003853～1．010966)及1．098(P= 0．000,95%CI∶1．047909～1．151526)。若3者同时进入COX风险比例模型,整个模型成立(决定系数为52．7,P=0．000)。整个模型中,ox-LDL、MCP-1及CD68 3者缩短内瘘寿命的风险比分别为0．997(P=0．414)、1．006(P=0．025)及1．113(P=0．001)。结论ox-LDL、MCP-1及CD68在尿毒症患者桡动脉壁上的表达增加将缩短内瘘使用寿命,尤其是尿毒症患者炎症因素的影响更大。

活性维生素D_3对大鼠早期糖尿病肾病相关炎性因子的影响

目的探讨活性维生素D3对2型糖尿病大鼠肾脏损伤的预防保护作用。方法雄性SD大鼠30只随机分为对照组、2型糖尿病组(T2DM组)、2型糖尿病活性维生素D3干预组(干预组)各10只。对照组饲以普通饲料,T2DM组及干预组饲以高脂高糖饲料喂养6周后,干预组大鼠给予活性维生素D3灌胃,T2DM组给予等量花生油灌胃,7周后检测3组24h尿蛋白水平,观察大鼠肾脏组织形态学和肾功能、血生化指标,采用免疫组织化学法检测3组肾脏转化生长因子-β1,CD68和单核细胞趋化蛋白-1表达情况。结果 T2DM组大鼠三酰甘油、血糖、24h尿蛋白、胆固醇高于对照组,尿素氮、体质量低于对照组(P<0.05);干预组24h尿蛋白、血糖、肾质量高于对照组,尿素氮低于对照组(P<0.05);干预组胆固醇、24h尿蛋白低于T2DM组,肾质量和体质量高于T2DM组(P<0.01);T2DM组单核细胞趋化蛋白-1、CD68和转化生长因子-β1阳性细胞数明显高于对照组及干预组(P<0.01)。结论活性维生素D3可通过抑制糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β1、CD68及单核细胞趋化蛋白-1等细胞因子表达,抑制巨噬细胞浸润,对糖尿病大鼠肾脏损伤有预防保护作用。

SKLB010对MRL/lpr小鼠尿蛋白和单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的探讨小分子药物SKLB010对自发性狼疮小鼠肾脏中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,研究SKLB010对MRL/lpr狼疮小鼠的治疗作用,并初步探讨其作用机制。方法将20只8周龄狼疮小鼠,随机分为SKLB010治疗组与模型组。治疗组经ig口服50 mg·kg-1.d-1 SKLB010后,观察小鼠的尿蛋白、肾功能与肾脏病理的改变。运用免疫组织化学,检测MRL/lpr狼疮小鼠肾组织中MCP-1、CD68的表达。结果模型组狼疮小鼠的尿蛋白水平上调,肾小球基底膜增厚,系膜基质增多,肾组织中MCP-1表达上调,CD68阳性细胞数明显增多。与模型组相比,治疗组狼疮小鼠的尿蛋白水平下降,肾组织中MCP-1表达减少,CD68阳性细胞数减少。结论 SKLB010对MRL/lpr小鼠的自发狼疮肾炎具有治疗作用,其机制可能通过抑制肾组织中MCP-1的表达,减少肾组织单核细胞的浸润,从而延缓狼疮性肾炎的病理损害。