iNOS/CD163在人慢性根尖周炎组织中CD68^(+)细胞上的表达

目的:观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和CD163在人不同类型的慢性根尖周炎组织中CD68^(+)细胞的表达,分析在人不同类型的慢性根尖周炎组织中CD68^(+)细胞的表达情况。方法:45名受试者按根尖周炎类型分为3组(健康对照组、慢性根尖脓肿组和根尖周囊肿组),每组15名。免疫荧光双染色法观察根尖周标本中CD68^(+)-iNOS^(+)和CD68^(+)-CD163^(+)细胞在各组标本中的表达情况,计算双阳性细胞的平均密度。结果:(1)3组标本中CD68^(+)-iNOS^(+)和CD68^(+)-CD163^(+)细胞密度差异显著(P<0.01);(2)慢性根尖脓肿组标本中CD68^(+)-iNOS^(+)细胞密度高于根尖周囊肿组(P<0.01),而两组间CD68^(+)-CD163^(+)细胞密度无显著差异(P>0.05);(3)慢性根尖周脓肿组中CD68^(+)-iNOS^(+)/CD68^(+)-CD163^(+)比值显著高于根尖囊肿组(P<0.01),而慢性根尖周脓肿组和对照组CD68^(+)-iNOS^(+)/CD68^(+)-CD163^(+)比值的无显著差异(P>0.05)。结论:CD68^(+)-iNOS^(+)/CD68^(+)-CD163^(+)在慢性根尖脓肿组和根尖周囊肿组中表达的比值不同,调整其比值可能涉及慢性根尖周炎不同病程的发展。

人外周血CD68^+单核细胞体外的分选及诱导分化为破骨细胞

目的建立高纯度人活性破骨细胞方法,用于对破骨细胞生物化学和分子生物学的研究。方法用免疫磁珠法在人类外周血单核细胞中分选出CD68+细胞,用流式细胞仪分析分选效能,体外在10-8 mol/L地塞米松及25 μg/L巨噬细胞集落刺激因子的培养条件下用16 μg/L可溶性核因子κB受体活化子配体诱导(s-RANKL)分化,用降钙素受体抗体免疫组化染色及抗酒石酸磷酸酶染色鉴定,扫描电镜观察骨片贴壁细胞及骨吸收陷窝。结果分选获得CD68+单核细胞纯度为(93.06±0.61)%(n=4),经核因子κB受体活化子配体诱导后降钙素受体抗体免疫组化染色阳性,抗酒石酸磷酸酶染色,扫描电镜观察有骨吸收陷窝形成。结论人外周血单核细胞中CD68+细胞是破骨前体细胞,在RANKL在诱导下分化为成熟破骨细胞。

CD68^+、CD163^+巨噬细胞对食管癌浸润及预后的影响

目的探讨CD68+、CD163+巨噬细胞对食管癌浸润及预后的影响。方法收集手术切除的食管癌组织标本84例、食管癌旁组织标本49例,采用免疫组化法检测组织标本中CD68+、CD163+巨噬细胞浸润密度,并对患者预后进行分析。结果食管癌组织中CD68+、CD163+巨噬细胞浸润密度每视野(35.69±14.50)个和(29.78±12.36)个,中位数分别为32.8个和27.1个;癌旁正常组织中CD68+、CD163+巨噬细胞浸润密度每视野(4.26±2.30)个和(2.33±1.71)个,中位数分别为3.4个和2.2个。食管癌组织中CD68+、CD163+巨噬细胞浸润密度明显高于癌旁正常组织(P均<0.05)。TNMⅢ期者、有淋巴结转移者、低分化程度者CD68+、CD163+巨噬细胞浸润密度明显高于TNMⅠ~Ⅱ期者、无淋巴结转移者、高中分化程度者(P均<0.05);患者术后1年、3年、5年生存率分别为83%,67%,46%,中位生存时间为44.21个月。Spearman相关分析显示,CD68+、CD163+巨噬细胞浸润密度与患者生存时间呈现负相关性(P<0.05);多因素Cox回归分析TNM分期、淋巴结转移、分化程度、CD163+巨噬细胞浸润密度是影响患者预后的独立危险因素(P均<0.05)。结论食管癌患者局部病灶组织中CD68+、CD163+巨噬细胞浸润密度明显增高,CD163+巨噬细胞浸润密度增高是影响患者预后的独立因素。

CD68^+巨噬细胞表达与肺腺癌侵袭性及临床病理分期相关性分析

目的通过肺腺癌肿瘤实质中CD68^+巨噬细胞浸润情况的分析,及肿瘤实质中Ki67指数表达情况,探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)与肺腺癌临床病理分期及肿瘤侵袭能力相关性。方法选取南京市胸科医院2017年间130例肺腺癌组织切片,应用免疫组织化学技术观察并计数CD68^+巨噬细胞在肺腺癌肿瘤实质及间质浸润情况及Ki67指数表达情况分析其相关性。结果(1)肺腺癌肿瘤实质内TAMs表达低于肿瘤癌旁间质内TAMs表达(P<0.05)。(2)肺腺癌肿瘤实质及间质内TAMs表达与Ki67表达有相关性(P=0.0416)。(3)Ⅲ~Ⅳ期NSCLC肿瘤实质组织中CD68^+阳性TAMs表达显著高于Ⅰ~Ⅱ期,差异有统计学意义(P<0.05)。结论结果显示CD68+巨噬细胞浸润情况与肿瘤TNM分期、及Ki67表达有一定相关性。肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)浸润肿瘤实质及间质导致肺内炎症微环境,与肿瘤侵袭能力正相关。

肝癌组织中CD68^+肿瘤相关巨噬细胞数量与Ki-67蛋白表达及原发性肝癌预后的关系

目的探讨原发性肝癌(HCC)患者肝癌组织中CD68+肿瘤相关巨噬细胞(CD68+TAM)的数量与增殖指标Ki-67及肝癌预后的关系,寻找评估肝癌预后更可靠的指标。方法应用免疫组织化学SABC法检测73例HCC组织中CD68^+TAM的分布情况及增殖指标Ki-67蛋白表达,运用化学发光测定法检测血清AFP水平。结果 CD68^+TAM高密度组Ki-67阳性率明显高于低密度组(P=0.0191)。CD68^+TAM数量与HCC患者的年龄、性别无关(P>0.05),而与HCC病理分级有关(P=2.83E-04)。血清AFP水平与HCC患者的年龄、性别、病理分级无关(P>0.05)。CD68^+TAM高密度组的总生存时间显著短于低密度组(P=0.0004)。而AFP高水平组与低水平组比较,总生存时间、Ki-67阳性率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HCC患者肝癌组织中CD68^+TAM数量与肝癌增殖活性密切相关,是HCC预后的独立危险因素。与AFP相比,CD68+TAM有望成为评估肝癌预后更可靠的指标。

CD45RO^+T细胞和CD68^+细胞在外阴上皮内非瘤样病变和外阴癌中的侵润

目的:探讨CD45RO+T细胞和CD68+细胞在外阴上皮内非瘤样病变和外阴癌发生、发展过程中的侵润及作用。方法:免疫组化S-P法分别检测CD45RO+T细胞、CD68+细胞在各20例外阴鳞状上皮细胞增生、外阴硬化性苔藓、外阴鳞状上皮癌病变中的侵润,取10例外阴正常皮肤作对照。结果:CD45RO+T细胞和CD68+细胞在外阴正常皮肤中侵润水平极低,明显低于外阴鳞状上皮细胞增生、外阴硬化性苔藓和外阴鳞状细胞癌病变(P<0.05)。它们在外阴硬化性苔藓晚期病变中侵润明显高于早期病变(P<0.05);在中高分化外阴鳞状细胞癌组织中侵润明显高于低分化外阴鳞状细胞癌组织(P<0.05)。CD45RO+T细胞在中高分化外阴鳞状细胞癌组织中侵润最高,其次是晚期硬化性苔藓(P<0.05);CD68+细胞在中高分化外阴鳞状细胞癌和晚期硬化性苔藓病变中侵润最高,但二者之间没有统计学差异(P>0.05);它们均明显高于外阴鳞状细胞增生、低分化外阴鳞状细胞癌和早期硬化性苔藓(P<0.05),而在后三者之间侵润没有明显差异(P>0.05)。CD68+细胞和CD45RO+T细胞在外阴不同病变中侵润具有正相关性,相关系数为0.742(P<0.001),而且CD68+细胞多出现在CD45RO+T细胞的周围,且多在病变浅层。结论:CD45RO+T细胞和CD68+细胞参与皮肤的免疫反应,它们相互协同作用,在外阴上皮内非瘤样病变和外阴癌发生发展过程中发挥免疫调节作用。

肿瘤微环境中不同部位CD68^+巨噬细胞对鼻咽癌进展和预后的影响

目的研究免疫微环境对不同部位巨噬细胞对鼻咽癌(NPC)进展和预后的影响。方法收集在中山大学肿瘤防治中心经病理证实为鼻咽癌的石蜡标本557例。采用免疫组化染色法检测巨噬细胞分子标志物CD68,观察并计数CD68在癌巢和间质不同部位的表达,统计分析其阳性细胞数与临床病理特征及鼻咽癌患者预后的关系。结果 CD68+巨噬细胞在间质中浸润比癌巢中活跃(中位数:4.47/HPF相比1.87/HPF)。KaplanMeier生存曲线和log-rank统计分析结果表明,癌巢中的CD68^+巨噬细胞数量与NPC患者的无瘤生存时间及总体生存时间均显著正相关。间质中的CD68^+巨噬细胞数量与NPC患者的无瘤生存时间及总体生存时间亦显著正相关。单因素Cox比例风险模型显示,癌巢中的CD68^+巨噬细胞浸润较多的患者相比于数量较少的患者发生治疗后转移复发(HR=0.667,P=0.002)及死亡(HR=0.626,P=0.002)的风险较低。间质中的CD68^+巨噬细胞数量较多的患者较数量较少的患者发生治疗后转移复发(HR=0.664,P=0.005)及死亡(HR=0.66,P=0.008)的风险较低。结论免疫微环境中癌巢和间质中CD68^+巨噬细胞浸润数量增多与鼻咽癌患者预后呈正相关,CD68^+巨噬细胞浸润数量增多可降低局部复发和远处转移风险。

肿瘤相关巨噬细胞及CD8^(+)/CD68^(+)细胞比值是影响肺腺癌患者预后的独立危险因素

目的:探讨CD68^(+)肿瘤相关巨噬细胞(TAM)、CD8^(+)T细胞、Foxp3^(+)Treg细胞等在肺腺癌(LUAD)组织中浸润分布及其与患者预后的关系。方法:收集2004年9月至2009年4月间在苏州大学附属第三医院手术切除的93例LUAD组织及78例癌旁组织,采用组织芯片(TMA)及多重免疫荧光(mIF)技术检测其中的免疫细胞浸润与分布,Wilcoxon秩和检验比较癌与癌旁组织、癌巢与间质中浸润水平的差异,χ^(2)检验分析其浸润水平及CD8^(+)/CD68^(+)细胞比值与临床病理特征的关系,Kaplan-Meier法和COX模型分析影响患者OS的潜在危险因素。结果:与癌旁组织比较,癌组织中CD68^(+)TAM、CD8^(+)T细胞、Foxp3^(+)Treg细胞浸润水平均显著增加(均P<0.01),间质CD68^(+)TAM、CD8^(+)T细胞的浸润水平均显著高于癌巢(均P<0.01)。总CD68^(+)TAM、癌巢及间质CD68^(+)TAM浸润水平与淋巴结转移呈正向关联(均P<0.05),癌巢CD68^(+)TAM浸润水平与T分期呈正向关联(P<0.05),间质CD68^(+)TAM浸润水平与病理分级呈正向关联(P<0.05);癌组织中CD8^(+)/CD68^(+)细胞比值与病理分级、淋巴结转移均呈负向关联(均P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,LUAD组织中总CD68^(+)TAM、癌巢及间质CD68^(+)TAM高浸润患者OS均短于低浸润患者(P<0.05或P<0.01)、癌组织中CD8^(+)/CD68^(+)细胞比值高患者OS显著长于低比值患者(P<0.05)。多因素COX模型分析示,LUAD患者年龄、TNM分期及癌组织中CD8^(+)/CD68^(+)细胞比值是影响患者预后的独立风险因素(P<0.05或P<0.01)。结论:高度浸润的CD68^(+)TAM与LUAD的进展、侵袭、转移和不良预后显著关联,而高CD8^(+)/CD68^(+)细胞比值是影响LUAD患者OS的独立保护因素。

组织CD68^+巨噬细胞与CD57^+NK细胞对原发性食管癌生存状况的影响

目的:探究组织CD57^+自然杀伤(natural killer,NK)细胞与CD68^+巨噬细胞对原发性食管癌生存状况的影响。方法:回顾性分析2013年6月至2015年6月期间我院收治的96例原发性食管癌患者的临床资料。通过免疫组织化学染色法对患者CD57^+NK细胞与CD68^+巨噬细胞的浸润水平进行评估,分析96例患者CD57^+NK细胞与CD68^+巨噬细胞浸润情况、细胞浸润水平与病理特征的关系、CD57^+NK细胞与CD68^+巨噬细胞与TNM分期的关系、细胞浸润对原发性食管癌患者生存状况的影响。结果:原发性食管癌患者上皮组织中CD57^+NK细胞高度浸润程度为64.58%,CD68^+巨噬细胞为51.04%。原发性食管癌患者上皮组织中CD57^+NK细胞与CD68^+巨噬细胞浸润水平与患者的年龄、性别、肿瘤大小、N分期、T分期、TNM分期均无显著相关性(P>0.05)。原发性食管癌患者CD57^+NK细胞、CD68^+巨噬细胞在TNM分期Ⅰ-Ⅱ期与Ⅲ-Ⅳ期上的比较,癌旁CD57^+NK细胞与CD68^+巨噬细胞计数无统计学差异(P>0.05)。Ⅰ-Ⅱ期患者癌中CD57^+NK细胞与CD68^+巨噬细胞计数分别为(8.35±5.36)个/HP和(39.43±14.05)个/HP,均明显高于Ⅲ-Ⅳ期患者[(5.34±4.55)个/HP、(20.18±9.62)个/HP],差异具有统计学意义(P<0.05)。采用Cox模型(Forward:LR,引入α=0.05,剔除α=0.10)分析细胞浸润对原发性食管癌患者生存状况的影响。原发性食管癌患者肿瘤组织中CD57^+NK细胞低浸润水平具有较高的死亡风险(P=0.046,RR=0.794,95%CI=0.633~0.996);原发性食管癌患者肿瘤组织中CD68^+巨噬细胞高浸润水平具有较高的死亡风险(P=0.000,RR=1.925,95%CI=1.364~2.717)。结论:CD57^+NK细胞与CD68^+巨噬细胞浸润水平能够反映机体免疫状态,CD57^+NK细胞与CD68^+巨噬细胞浸润水平检测在判断原发性食管癌患者的生存状况方面具有一定的临床价值。

CypA/CD147及MMP-2在人慢性牙周炎牙龈组织中CD68^(+)细胞上表达的研究

目的:观察亲环素A(CypA)、CD147及基质金属蛋白酶2(MMP-2)在人慢性牙周炎患者牙龈组织中CD68^(+)细胞(单核细胞/巨噬细胞)的表达情况,探讨CD68^(+)细胞中CypA、CD147及MMP-2在不同病变程度牙周炎牙龈组织中的表达及作用机制。方法:将60例受试者分为4组,每组15例,分别为:健康组及慢性牙周炎(轻、中、重)组。免疫荧光双染色(DIF)后荧光显微镜下分别观察牙龈组织中CD68-CypA、CD68-CD147及CD68-MMP-2双阳性细胞表达情况并计算单位面积双阳性细胞密度。结果:(1)各组牙龈组织中CD68-CypA、CD68-CD147及CD68-MMP-2双阳性细胞密度差异显著(P<0.01);(2)各组牙龈组织中CD68-CypA双阳性细胞(r=0.959,P=0.000)、CD68-CD147双阳性细胞(r=0.948,P=0.000)及CD68-MMP-2双阳性细胞密度(r=0.945,P=0.000)与牙周炎的严重程度呈正相关;(3)各组牙龈组织中CD68-CypA与CD68-MMP-2双阳性表达正向相关(r=0.933,P=0.000);CD68-CD147与CD68-MMP-2双阳性表达水平正相关(r=0.954,P=0.000)。结论:牙龈组织中CD68-CypA、CD68-CD147及CD68-MMP2双阳性细胞密度随牙周病程加重而增多,且CD68-CypA和CD68-CD147双阳性细胞的密度与CD68-MMP-2双阳性细胞密度呈正相关。

乳腺癌T淋巴细胞及CD68^(+)肿瘤相关巨噬细胞浸润的临床病理观察

目的分析乳腺癌T淋巴细胞、CD68^(+)肿瘤相关巨噬细胞(TAM)浸润的临床病理意义。方法60例初治乳腺癌患者,以免疫组织化学法检测患者术后组织标本T淋巴细胞、CD68^(+)TAM表达情况及Ki-67增殖指数表达情况,分析光学显微镜下T淋巴细胞数、CD68^(+)TAM数。比较不同Ki-67增殖指数患者的T淋巴细胞、CD68^(+)TAM表达情况,分析T淋巴细胞数和CD68^(+)TAM数与临床特征的关系。结果Ki-67增值指数≥14%、≥20%、≥30%患者的T淋巴细胞低表达率比较差异无统计学意义(P>0.05);Ki-67增殖指数≥50%患者的T淋巴细胞低表达率85.71%高于Ki-67增值指数≥14%患者,差异具有统计学意义(P<0.05);Ki-67增殖指数≥14%、≥20%、≥30%、≥50%患者的CD68^(+)TAM低表达率对比差异无统计学意义(P>0.05)。不同年龄、组织学分级、HER2(-或+)患者的T淋巴细胞数比较差异均无统计学意义(P>0.05);肿块直径≤3 cm患者的T淋巴细胞数(175.05±20.50)个/HPF高于>3 cm患者的(148.50±18.50)个/HPF,淋巴转移阴性患者的T淋巴细胞数(174.50±20.50)个/HPF高于阳性患者的(147.02±22.20)个/HPF,ER+患者的T淋巴细胞数(182.20±10.30)个/HPF高于ER-患者的(133.30±10.50)个/HPF,PR+患者的T淋巴细胞数(179.50±14.50)个/HPF高于PR-患者的(165.40±24.50)个/HPF,差异具有统计学意义(P<0.05)。不同肿块直径、ER(-或+)、PR(-或+)患者的CD68^(+)TAM数比较差异均无统计学意义(P>0.05);年龄≤51岁患者的CD68^(+)TAM数(90.95±9.50)个/HPF高于>51岁患者的(83.30±8.08)个/HPF,组织学分级Ⅲ级患者的CD68^(+)TAM数(91.55±8.50)个/HPF高于Ⅰ~Ⅱ级患者的(85.20±8.80)个/HPF,淋巴转移阳性患者的CD68^(+)TAM数(90.99±9.02)个/HPF高于阴性患者的(84.50±9.60)个/HPF,HER2+患者的CD68^(+)TAM数(92.30±8.20)个/HPF高于HER2-患者的(84.08±8.50)个/HPF,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论浸润CD68^(+)TAM与乳腺癌的进展关系密切,有助于临床工作的开展。

针刺对胚胎着床障碍大鼠子宫CD68^(+)巨噬细胞的影响

目的观察针刺对胚胎着床障碍大鼠子宫CD68^(+)巨噬细胞的影响。方法将48只妊娠大鼠随机分为正常组(N)、模型组(M)、针刺组(A)和黄体酮组(P)。其中M、A和P组于妊娠第1天(D1)给予米非司酮-麻油溶液造模,N组作为对照仅给予等量麻油溶液。同时,A组用自制布袋固定并于D1开始每天针刺三阴交、后三里,N组和M组仅固定,P组则肌肉注射黄体酮,直至处死。于D8、D10分别收集各组子宫样本,采用免疫组织化学法、Western blot和Real-time PCR等方法测定子宫CD68的表达。结果与N组相比,M组大鼠D8、D10子宫CD68蛋白和mRNA的表达均明显降低(P<0.05);与M组相比,A组和P组大鼠D8、D10子宫CD68蛋白的表达明显增高(P<0.05);与M组相比,A组大鼠D8和P组大鼠D8、D10子宫CD68mRNA的表达明显增高(P<0.05)。结论针刺可能通过调节大鼠子宫CD68+巨噬细胞的表达而改善胚胎着床障碍,从而促进胚胎着床。

干扰素γ和CD68^+细胞在急性冠脉综合征的作用

目的:观察急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者外周血单个核细胞中细胞因子干扰素γ(interferon gamma,IFN-γ)及CD68^+细胞比例的变化及其与冠状动脉病变严重程度的关系,并探讨其临床意义。方法:将经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)的患者,根据临床表现、心电图及冠状动脉造影结果等综合诊断分为急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)组30例、不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)组30例、稳定型心绞痛(stable angina pectoris,SAP)20例和正常对照组20例。采用流式细胞仪检测各组患者外周血单个核细胞中IFN-γ及CD68^+细胞比例。结果:AMI组、UA组、SAP组外周血单个核细胞中IFN-γ的比例均明显高于正常对照组。PCI术后,AMI组、UA组外周血单个核细胞中IFN-γ的比例较术前明显降低。AMI组、UA组外周血单个核细胞中CD68^+细胞的比例均高于SAP组、正常对照组。ACS患者外周血单个核细胞中IFN-γ比例、CD68^+细胞比例均与Gensini评分成正相关。结论:ACS患者外周血中IFN-γ、CD68^+细胞比例明显升高,且均与Gensini评分成显著正相关,提示两者与冠状动脉严重程度有相关,且均参与ACS的发展,其检测有助于临床病情的评估与判断。

乳腺癌组织中STING和CD68的表达及其临床意义

目的:探讨干扰素基因刺激因子(STING)和CD68在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测83例乳腺癌病人癌组织及其癌旁组织中STING和CD68的表达情况,分析上述两种蛋白的表达与乳腺癌病人临床病理参数、临床预后之间的关系,并结合TGCA数据库进行生物信息分析两种蛋白表达情况的相关性及其代表的cGAS-STING信号通路于肿瘤相关巨噬细胞的相关性。结果:STING蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率为24.1%(20/83),低于癌旁组织中的39.7%(33/83)(P<0.05),其表达情况与病人的HER-2阳性率、分子分型相关(P<0.05)。CD68蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率为69.8%(58/83),高于癌旁组织中的39.7%(33/83)(P<0.01),其表达情况与病人的分子分型、TNM分期、淋巴结转移相关(P<0.05)。STING蛋白表达水平与病人中位生存期相关,高表达组中位OS为42个月(95%CI:34.263~49.458),STING低表达组中位OS为19个月(95%CI:17.614~24.683),差异有统计学意义(χ^(2)=6.25,P<0.05)。结合生物信息分析,STING蛋白表达水平与CD68表达水平呈正相关关系(Kappa=0.241,r=0.636,P<0.01)。乳腺癌中STING表达水平与包括巨噬细胞在内的各种免疫细胞浸润密切相关,并且与巨噬细胞M1/M2极化标志物表达水平呈正相关关系。结论:乳腺癌病人癌组织中STING蛋白表达降低,CD68蛋白表达升高,两者可能共同参与乳腺癌的进展,从cGAS-STING信号通路活化可能有助于TAMs浸润及极化,STING激动剂有望成为TAMs调控和增强免疫治疗响应性的有效手段。

CD68、TGF-β2及VEGF在良性前列腺增生中的水平变化及临床应用价值

目的分析巨噬细胞标志物(CD68)、转化生长因子标志物(TGF-β2)及血管内皮生长因子(VEGF)在良性前列腺增生中的水平变化及临床应用价值。方法选取2020年1月至2022年12月于重庆市永川区中医院进行治疗的良性前列腺增生患者207例(观察组)为研究对象,选取同期进行中老年男性健康体检者150名为对照组。对比两组血清CD68、TGF-β2、VEGF水平;对比观察组不同疾病程度BPH患者的CD68、TGF-β2、VEGF水平;采用Kappa一致性检验评估血清CD68、TGF-β2、VEGF单独以及联合诊断BPH与病理活检结果的一致性;绘制ROC曲线,分析血清CD68、TGF-β2、VEGF单独及联合诊断BPH的价值。结果对照组血清CD68、TGF-β2、VEGE水平均低于观察组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组血清CD68、TGF-β2、VEGE水平:Ⅲ度>Ⅱ度>Ⅰ度,差异有统计学意义(P<0.05);血清CD68、TGF-β2、VEGF单独以及联合诊断BPH与病理活检结果的一致性Kappa值分别为0.536、0.617、0.631、0.878;血清CD68、TGF-β2、VEGF三者联合诊断BPH的AUC为0.812,高于三指标单独检测(P<0.05)。结论可通过检测血清CD68、TGF-β2、VEGF水平变化,了解BPH的发展情况,三指标有利于临床对患者进行早期诊断以及预后评估。

CD57^＋自然杀伤细胞及CD68^＋巨噬细胞浸润密度对食管癌患者预后的影响

目的 探讨食管癌上皮组织中CD57^＋自然杀伤细胞（NK）及CD68^＋巨噬细胞浸润密度与临床病理特征的相关性及对食管癌患者预后的影响.方法 应用免疫组织化学方法检测138例Ⅱ～Ⅲ期食管癌患者组织中CD57^＋ NK及CD68^＋巨噬细胞的浸润水平,采用x2检验分析其浸润密度与临床病理特征的相关性,拟合多因素Cox模型分析上述指标对食管癌患者生存时间及预后的影响.结果 CD57^＋ NK及CD68^＋巨噬细胞浸润水平与人口学及临床病理特征无明显相关;在调整了性别、年龄、肿瘤大小及TNM分期的影响后,食管癌肿瘤组织中CD57^＋ NK细胞浸润水平高的患者具有更低的死亡风险[风险比（HR）=0.615,95％可信区间（CI）：0.405～0.933,P＜0.05];CD68^＋巨噬细胞浸润水平高的食管癌患者具有更高的死亡风险（HR=1.499,95％CI：1.008～2.230,P ＜0.05）;CD57^＋ NK细胞浸润水平低并且CD68^＋巨噬细胞浸润水平高的食管癌患者具有更高的死亡风险（HR=2.573,95％ CI：1.408 ～4.701,P＜0.01）;联合CD57、CD68阳性细胞浸润密度构建的Cox模型具有更好的拟合优度.结论 食管癌组织中CD57^＋ NK和CD68^＋巨噬细胞浸润密度均为独立预后因素,两者联合检测具有更优的预后判断能力.

成人急性髓系白血病患者CD68、C反应蛋白、血小板计数与疗效的相关性研究

目的探讨成人急性髓系白血病(AML)患者CD68、C反应蛋白(CRP)、血小板计数(PLT)与疗效的相关性。方法根据疗效是否为完全缓解(CR)将96例AML患者分为CR组(n=53)和非CR组(n=43)。分析疗效的影响因素及CD68、CRP、PLT与疗效的相关性。结果CR组患者CD68和CRP均明显低于非CR组,PLT明显高于非CR组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。多因素分析显示,CD68、CRP及PLT均是AML患者疗效的独立影响因素(P﹤0.05)。Kendall分析显示,AML患者疗效与CD68、CRP均呈负相关,与PLT呈正相关(P﹤0.01)。结论CD68、CRP及PLT均是AML患者接受治疗后疗效的独立影响因素,并且CD68、CRP与疗效呈负相关,PLT与疗效呈正相关,因此在AML患者的治疗过程中,动态监测相关影响因素的变化情况可以为临床医师诊断病情提供依据。

食管鳞癌中p53、p57^(Kip2)和CD68的表达及其临床意义

目的探讨p53、p57Kip2和CD68蛋白在食管鳞癌组织中的表达及其与食管鳞癌生物学行为的关系。方法应用免疫组化SP法检测51例食管鳞癌组织中p53、p57Kip2和CD68蛋白的表达,并分析3种蛋白表达之间及其分别与临床病理特征之间的关系。结果食管鳞癌组织中p53、p57Kip2和CD68的阳性表达率分别为64.71%、45.09%和58.82%;p53和CD68表达与分化程度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05);p57Kip2的阳性表达与分化程度和淋巴结转移有关(P<0.05),与TNM分期无关(P>0.05)。p53阳性表达者的p57Kip2阳性表达率为24.24%,明显低于p53阴性表达者的83.33%(P<0.05);CD68阳性表达者的p57Kip2阳性表达率为20.00%,亦明显低于p53阴性表达者的80.95%(P<0.05)。结论 p57Kip2与CD68、p53在食管鳞癌中的表达呈负相关,3项指标联合检查有助于判断患者的预后。

CD68-TAMs和CD105-MVD在喉鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨以CD68标记的肿瘤相关巨噬细胞(CD68-TAMS)及CD105标记的微血管密度(CD105-MVD)在喉鳞癌组织的表达及临床意义。方法:回顾性研究经手术切除及病理检查确诊的喉鳞癌石蜡标本40例,并以20例癌旁正常组织(未被喉癌细胞浸润)作为对照组。采用免疫组织化学SP法检测CD68-TAMs和CD105蛋白表达情况和微血管密度MVD,采用Keplan-meier法分析CD68-TAMs和CD105-MVD表达与患者预后的关系。结果:喉癌组CD68-TAMS阳性表达率77.5%(31/40)明显高于对照组20.00%(2/20),两者比较差异有统计学意义(P<0.05),CD105-MVD喉癌组阳性表达率72.50%(31/40)明显高于对照组30.00%(6/20),两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。CD68-TAMs表达与淋巴结转移、肿瘤分化程度、TNM分期有关(P<0.05),CD105-MVD表达与淋巴结转移、肿瘤分化程度有关(P<0.05)。CD68-TAMs和CD105-MVD呈正相关关系(r=0.528);CD68-TAMs表达阳性患者术后3年生存率低于低表达者(P<0.05);CD105-MVD表达阳性患者术后3年生存率低于低表达者(P<0.05)。Cox回归分析显示,CD68-TAMs阳性、CD105-MVD阳性、肿瘤分期、淋巴结转移为喉癌预后不良的独立影响因素(P<0.05)。结论:CD68-TAMs和CD105-MVD在喉癌组织的表达情况说明两者促进肿瘤的血管形成和肿瘤发展,可作为喉鳞状细胞癌诊断的标志物,喉癌组织中CD68-TAMs阳性、CD105-MVD阳性、肿瘤分期、淋巴结转移与预后密切相关,可作为喉癌预后不良的独立评估指标。

PD-L1、BRAF^(V600E)、CD68蛋白表达及肿瘤浸润淋巴细胞在恶性黑色素瘤诊断中的意义

目的分析PD-L1、BRAF^(V600E)、CD68蛋白和肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)在恶性黑色素瘤诊断中的意义。方法应用高通量组织芯片技术及免疫组化方法,检测60例原发性恶性黑色素瘤组织中PD-L1、BRAF^(V600E)、CD68蛋白表达;分析PD-L1、BRAF^(V600E)、CD68蛋白以及TIL与患者的临床病理特征及预后关系。结果(1)恶性黑色素瘤组织中CD68蛋白表达与肿瘤T分期之间,差异有统计学意义(P=0.018),而与肿瘤大小、肿瘤浸润深度、淋巴结转移和溃疡形成之间,差异均无统计学意义(P>0.05);(2)PD-L1、BRAF^(V600E)和TIL与肿瘤T分期、肿瘤大小、肿瘤浸润深度、淋巴结转移和溃疡形成之间,差异均无统计学意义(P>0.05);(3)皮肤黑色素瘤BRAF^(V600E)突变率约36.67%(22/60),其中,肢端型黑色素瘤BRAF^(V600E)突变率约68.18%(15/22);黏膜黑色素瘤BRAF^(V600E)突变率约23.33%(14/60);(4)Cox回归生存分析结果显示肿瘤淋巴结转移是影响恶性黑色素瘤患者预后的因素。结论(1)CD68蛋白表达在判定患者预后方面可能有一定作用;(2)皮肤部位的黑色素瘤建议行BRAF^(V600E)免疫组化检测;(3)患者存在淋巴结转移可作为恶性黑色素瘤预后判断的参考指标。