血清转铁蛋白受体CD71水平对重症肺炎预后的预测价值

目的:探讨血清转铁蛋白受体CD71水平对重症肺炎预后的预测价值。方法:选取2019年1月至2021年12月安庆市立医院收治的117例重症肺炎患者为研究对象,根据入科28 d内结局分为存活组和死亡组。收集患者一般资料和实验室检查指标。将预后结局(1=死亡,0=存活)作为因变量,血清CRP和CD71水平作为自变量,进行Logistic回归分析,构建两者联合预测模型。绘制ROC曲线,评估血清CD71、C反应蛋白(CRP)水平及两者联合对重症肺炎预后的预测效能。结果:28 d内死亡50例,病死率为42.7%。Logistic回归分析结果显示,血清CRP和CD71水平的OR(95%CI)分别为1.982(1.355~2.889)、3.615(2.654~4.575)。血清CD71、CRP水平及两者联合预测的AUC(95%CI)分别为0.831(0.752~0.911)、0.763(0.672~0.855)和0.848(0.773~0.923)。结论:血清CD71具有较好预测重症肺炎预后的效能。

转铁蛋白受体CD71在脓毒症诊疗及预后中的研究进展

脓毒症是重症监护病房患者的主要死亡原因,由于缺少特异性诊断标志物和针对性治疗,其死亡率一直居高不下。转铁蛋白受体1 (Transferrin Receptor 1, TfRl),即CD71分子,是一种参与铁代谢和调节细胞生长所必需的膜蛋白,其在许多类型的细胞表面均有表达,与细胞的成熟、增殖、分化密切相关。近年来研究发现铁代谢在脓毒症中意义重大,同时铁死亡被证实在脓毒症的病程发展中发挥着重要的作用,这使铁代谢的研究具有重大的意义。本文综述了脓毒症中铁代谢的研究现况以及转铁蛋白受体1在临床中的相关应用,通过分析其共同的病理生理过程,以期找到更多转铁蛋白受体CD71在脓毒症中表达的意义,为帮助鉴别诊断脓毒症,判断患者病情严重程度,指导预后等提供潜在的生物标志物,同时为脓毒症提供新的干预靶点和治疗手段。

缺铁性贫血患者血清Hepcidin和红细胞CD71的变化

目的探讨缺铁性贫血患者血清Hepcidin和红细胞CD71的变化及其意义。方法分别应用酶联免疫吸附法和流式细胞仪检测50例缺铁性贫血患者(病例组)和20例健康体检者(对照组)血清Hepcidin和红细胞CD71水平。结果病例组与对照组比较血清Hepcidin明显降低(P<0.01),红细胞CD71明显升高(P<0.01)。中度贫血组和重度贫血组血清Hepcidin与轻度贫血组比较明显降低(P均<0.05),重度贫血组红细胞CD71与轻度贫血组比较明显升高(P<0.05)。病例组血清Hepcidin与血红蛋白(Hb)、红细胞平均体积(MCV)、平均血红蛋白含量(MCH)、平均血红蛋白浓度(MCHC)和血清铁蛋白(SF)呈正相关(P均<0.05),与红细胞分布宽度(RDW)呈负相关(P<0.01),与网织红细胞百分比(RET%)和红细胞CD71无相关性(P均>0.05);红细胞CD71与Ret%呈正相关(P<0.01),与HB、MCV、MCH、MCHC、SF和RDW无相关性(P均>0.05)。结论缺铁性贫血患者血清Hepcidin降低和红细胞CD71升高,其变化程度与疾病严重程度相关。

MDS与AA患者骨髓CD34^+和CD71^+CD45^-细胞水平的变化

本研究旨在观察MDS和AA患者骨髓血CD34+和CD71+CD45-细胞数的变化。2010年1月至2013年10月在河北联合大学附属医院血液科门诊和住院的25例初治MDS和43例AA患者(其中SAA 18例,NSAA 25例)纳入本研究。对所有患者均进行血常规、骨髓涂片、骨髓活检、染色体核型分析以及骨髓血细胞免疫分型检测(主要是CD34+、CD71+CD45-细胞占有核细胞的比例);比较CD34+和CD71+CD45-细胞在MDS组、AA(SAA、NSAA)组中的变化;比较MDS和NSAA组CD71+CD45-细胞数≥15%或<15%有核细胞数的患者的外周血白细胞数、血小板数和血红蛋白含量的差异。结果表明,MDS组CD34+数明显高于AA组、NSAA组和SAA组(P<0.05);MDS组CD71+CD45-细胞数明显高于SAA组(P<0.05),MDS组与NSAA组间差异无统计学意义。CD71+CD45-≥15%的MDS组外周血小板数明显高于NSAA组(P<0.05);而CD71+CD45-<15%的MDS组白细胞、血小板数和血红蛋白含量与NSAA组比较均无统计学差异(P>0.05)。结论:MDS组CD34+细胞数显著高于AA组和SAA组。MDS组CD71+CD45-细胞数显著高于SAA组。CD71+CD45-细胞≥15%的MDS组外周血小板数显著高于NSAA组。

CD71荧光抗体和PI染色的微核流式细胞术检测研究

目的探索CD71荧光抗体和PI染色的微核流式细胞术自动化检测方法。方法采用-85℃甲醇固定细胞,CD71荧光抗体和PI染色,以伯氏疟原虫感染小鼠血细胞为微核模式生物调校流式细胞仪,建立微核流式细胞术检测方法,并对秋水仙素(COL)诱导的小鼠外周血含微核网织红细胞进行了检测。结果所建立的方法能明确分辨外周血含与不含微核的网织红细胞和成熟红细胞,COL处理小鼠的外周血含微核网织红细胞率呈明显的剂量依赖性升高,流式细胞术与显微镜检测的外周血含微核网织红细胞率有良好相关性(r=098)。结论微核流式细胞术检测方法能准确地检测小鼠外周血含微核网织红细胞。

急性白血病患儿白血病干细胞表面CD96和CD71的表达对其疗效和预后的影响

目的:观察白血病干细胞(LSC)表面CD96和CD71表达对急性白血病患儿疗效及预后的影响,阐明白血病患儿LSC的分子生物学特征与其疗效和预后的关联性。方法:选择80例急性白血病患儿作为研究对象,其中急性淋巴细胞白血病(ALL)39例,急性髓系白血病(AML)41例。应用流式细胞术对其LSC表面CD96和CD71表达情况进行检测,对患者的首次化疗疗效、5年生存率、化疗后感染、化疗后复发和髓外浸润发生率进行观察和比较。结果:38例(47.5%)患儿LSC表面CD96阳性表达,45例(56.3%)患儿LSC表面CD71阳性表达,2种抗原阳性表达率比较差异无统计学意义(χ~2=1.227,P=0.268);AML患儿LSC表面CD96和CD71阳性表达率均明显高于ALL患儿(χ~2=22.225,χ~2=34.028,均P<0.01)。LSC表面CD96阴性表达患儿首次化疗后的临床有效率和疗效分布均优于LSC表面CD96阳性表达患儿,LSC表面CD71阴性表达的患儿首次化疗后的临床有效率和疗效分布优于LSC表面CD71阳性表达患儿(χ~2=11.323,χ~2=16.589,P<0.05;U=2.939,U=2.291,P<0.05)。LSC表面CD96阴性表达患儿的5年生存率明显高于LSC表面CD96阳性表达患儿(χ~2=5.051,P<0.05),化疗后感染、化疗后复发和髓外浸润发生率明显低于LSC表面CD96阳性表达患儿(χ~2=8.316,χ~2=13.288,χ~2=5.389,均P<0.05);LSC表面CD71阴性表达患儿化疗后感染发生率和化疗后复发率明显低于LSC表面CD71阳性表达的患儿(χ~2=6.622,χ~2=10.787,均P<0.05)。结论:急性白血病患儿LSC表面的CD96和CD71表达水平与疾病亚型、首次化疗疗效具有一定的关联性,可作为辅助诊断和评价疗效的标志物;CD96的表达水平与患者的预后具有关联性,可作为预测患儿预后的指标。

通痹灵总碱对T淋巴细胞活化CD71表达的影响

目的 :通痹灵总碱 (TBL)是从通痹灵中提取出来的总生物碱部位。本研究旨在探索TBL对T淋巴细胞活化CD71表达的影响 ,探讨通痹灵免疫调控作用的机理。方法 :对清洁级小鼠T淋巴细胞进行培养 ,体外加入通痹灵总碱 ,采用流式细胞仪检测T淋巴细胞CD71的表达率。结果 :TBL(10 0 μg mL)对ConA或PDB激活的大鼠T淋巴细胞活化表达CD3+ CD71+ 抗原有明显的下调作用 (P <0 0 1) ,并且随着剂量的增加 ,其抑制作用加强 (P <0 0 1) ,呈明显的量效关系 ;对ConA活化组的作用要强于PDB。结论 :TBL对ConA和PDB诱导活化T细胞的CD71表达率均有明显的抑制作用 ,而且呈明显的量效关系。提示对TBL在T细胞活化信号传导过程有明显作用 ,在治疗RA的过程中可能可以通过影响上游T淋巴细胞的活化 ,调节其细胞免疫机制来达到治疗RA的目的。

慢性高原病患者骨髓CD71^+、CD235a^+有核红细胞增殖及凋亡变化

目的观察慢性高原病(CMS)患者骨髓CD71^+、CD235a^+有核红细胞增殖、凋亡变化。方法提取16例CMS患者(CMS组)及16例单纯陈旧性骨折患者(对照组)骨髓单个核细胞(BMMNCs),用免疫磁珠法分选CD71^+、CD235a^+有核红细胞。用CCK-8法检测骨髓CD71^+、CD235a^+有核红细胞增殖能力,Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术测算细胞凋亡率,集落形成实验测算骨髓CD71^+、CD235a^+有核红细胞及BMMNCs克隆形成率。结果与对照组比较,CMS组骨髓CD71^+、CD235a^+有核红细胞增殖能力升高,凋亡率降低(P均<0.05)。培养第7、14天,两组骨髓CD71^+、CD235a^+有核红细胞克隆形成率比较,P均>0.05;两组BMMNCs克隆形成率比较,P均<0.05。结论 CMS患者骨髓CD71^+、CD235a^+有核红细胞增殖增加、凋亡减少。

PD98059对高原红细胞增多症患者骨髓CD71^+、CD235a^+有核红细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究Ras/Raf/MEK/ERK信号通路蛋白激酶MEK特异性抑制剂PD98059对高原红细胞增多症(HAPC)患者骨髓CD71^+、CD235a^+有核红细胞增殖和凋亡影响及HAPC发病机制。方法:采用免疫磁珠法分选16例HAPC患者及16例对照者骨髓CD71^+、CD235a^+有核红细胞,分别加入5、10和20μmol/L不同浓度PD98059及DM SO溶剂,低氧培养72 h,以Annexin V和PI双染流式细胞术测定细胞凋亡,CCK8检测细胞增殖。同时观察加入5、10和20μmol/L等不同浓度PD98059及DMSO溶剂对骨髓单个核细胞(BMMNC)红系集落形成能力。结果:HAPC患者骨髓CD71^+、CD235a^+有核红细胞凋亡率随PD98059浓度增加上升(r=0.807,P<0.01);增殖率随PD98059浓度增加而下降(r=0.502,P<0.01)。HAPC患者骨髓BM M NC红系集落形成率随PD98059浓度增加而下降(r=0.504,P<0.01),7和14 d时各组比较均有统计学差异(P<0.05)。结论:M EK特异性抑制剂PD98059对HAPC患者CD71^+、CD235a^+有核红细胞具有抑制增殖、促进凋亡作用,对红细胞过度积累有一定的抑制作用。

CD71抗体靶向转移系统的构建及对细胞的生长抑制作用

目的:构建肝癌靶向性的Survivin反义RNA/HSP70基因转移系统,并研究其在体外对肝癌细胞的生长抑制作用。方法:体外培养抗转铁蛋白受体(CD71)抗体的杂交瘤细胞株D2C5.6,诱导裸鼠产生腹水并纯化,以水溶性碳二亚胺介导CD71抗体与多聚左旋赖氨酸(PLL)的连接,再与Survivin反义RNA/HSP70双基因载体按比例混匀,得到-PLL-载体系统;转染人肝癌细胞株HepG2后,采用MTT法观察细胞的生长情况。结果:分析型酸性尿素凝胶电泳实验证实抗CD71抗体与PLL成功连接;MTT试验显示,Ab-PLL-Survivin反义RNA/HSP70基因转移系统处理的HepG2细胞生长明显受到抑制。结论:CD71抗体介导的肝癌靶向转移系统已经成功构建,为肝癌的基因治疗提供了一定的实验基础。

总咖啡酸酯对IgA肾病大鼠肾脏系膜CD71TGF-β_1表达的影响

目的:探讨总咖啡酸酯(Total Caffeoylquinic Acid Ester,TCaf)对IgA肾病(IgAN)大鼠肾脏系膜CD71与TGF-β1表达的影响。方法:建立IgAN大鼠模型,随机分成模型组(IgAN组)、总咖啡酸酯组(TCaf组)和对照组。用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法分别检测肾组织CD71和TGF-β1蛋白和基因表达水平。结果:与IgAN组比较,TCaf组大鼠24h尿蛋白定量减少、血清肌酐和尿素氮浓度降低;TCaf组在基因和蛋白水平均能够有效抑制CD71和TGF-β1在肾组织中的表达。结论:总咖啡酸酯能改善IgAN大鼠的血尿和蛋白尿,其下调CD71、TGF-β1在肾脏的表达,可能是总咖啡酸酯延缓肾脏纤维化的机制之一。

肺癌组织CD44、CD71的检测及与病理学的关系

目的了解肺癌组织CD44、CD71的表达与病理学的关系。方法应用流式细胞术对53例肺癌患者癌组织的CD44、CD71进行检测,并与其组织细胞学分类、分型,年龄,淋巴结转移等进行分析。结果CD44、CD71在低分化肿瘤细胞的表达明显高于中、高分化肿瘤细胞;肺肿瘤发生淋巴转移时,其CD44的表达明显增高,60岁以下患者CD71表达率明显高于60岁以上的患者。结论肺癌组织CD44的表达与肿瘤细胞的分化程度、淋巴结转移有关,CD71的表达与肿瘤细胞的分化程度、患者的年龄有关。

探讨CD71在铁缺乏贫血患者中的诊断价值

目的检测CD71在缺铁性贫血患者红细胞膜上的表达,并探讨其应用价值。方法将研究对象分为4组:正常对照组、缺铁性贫血(IDA)组、慢性病贫血伴缺铁(CDID)组和慢性病贫血(ACD)组,运用流式细胞仪检测红细胞膜上CD71的表达;并检测其相关红细胞指标以及铁含量、不饱和铁结合力、总铁结合力、血清转铁蛋白、转铁蛋白饱和度、转铁蛋白受体和血清铁蛋白。结果 IDA、CDID组红细胞膜CD71百分比和平均荧光强度,比正常对照组、ACD组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论红细胞膜CD71可以作为慢性贫血伴缺铁,特别是IDA的辅助诊断指标。

分泌抗CD71人-鼠嵌合抗体的转染瘤细胞分泌抗体的特异性与稳定性的研究

目的 研究在液氮中冻存 2年的分泌抗CD71人 鼠嵌合抗体的转染瘤细胞分泌抗体的特异性、稳定性及抗体产量。方法 利用人IgG和鼠IgG作为浓度标准 ,绘制浓度曲线 ,比较研究转染瘤细胞培养上清的抗体分泌量。腹腔接种转染瘤细胞诱导裸鼠产生腹水抗体 ,经离子交换法纯化 ,电泳鉴定纯化嵌合抗体。结果 1× 10 5个 5ml转染瘤细胞培养 5天的上清中 ,嵌合抗体分泌量为 (0 .5～ 5 ) μg ml。Balb c裸鼠腹腔接种转染瘤细胞后 ,每只裸鼠腹水量在 (3～ 5 )ml,腹水抗体经纯化 ,抗体产量约为 (1～ 2 )mg (ml腹水 )。经离子交换法纯化 ,电泳鉴定 ,在分子量 5 5kDa和 2 5kDa处 ,可见有抗体IgG蛋白质的重链和轻链的染色条带。结论 由我们制备的在液氮中冻存 2年的分泌抗CD71人 鼠嵌合抗体 (D2C)的转染瘤细胞体外生长良好 ,抗体分泌稳定 ,产量高 ,特异性强。

肾炎Ⅱ号水丸对紫癜性肾炎小鼠肾脏系膜区CD71表达的影响

目的探讨肾炎Ⅱ号水丸(SY)对紫癜性肾炎(HSPN)小鼠肾系膜区CD71表达的影响。方法口服麦胶蛋白+尾静脉注射印度墨水的方法建立小鼠HSPN模型。17周后考马斯亮蓝法测各组小鼠24 h尿蛋白量(UPE);苦味酸法测血清肌酐(Scr)含量;免疫荧光法观察肾脏系膜区IgA沉积和CD71受体表达情况。结果模型组UPE较空白组明显增多(P<0.01),SYH组、SYM组UPE较模型组明显减少(P<0.01)。与空白组比较,模型组IgA呈团块状在系膜区沉积明显增多(P<0.05);与模型组比较,SYH组IgA沉积明显减少(P<0.01),SYM组IgA沉积明显减少(P<0.05)。与空白组比较,模型组肾系膜区CD71受体表达明显降低(p<0.01);与模型组比较,SYH组、SYM组表达明显增加(P<0.01),SYL组表达明显增加(P<0.05)。结论 SY增加HSPN模型肾系膜区CD71的表达从而促进系膜区IgA的清除可能是其治疗HSPN的机理之一。

CD146、CD71、C3及MCP-1与IgA肾病关系的研究进展

Ig A肾病在全球范围内是最常见的肾炎类型，是肾小球系膜病变一个特殊类型，其病理改变多样，既可以有肾小球固有细胞的改变，也可以有各种炎性细胞的浸润，新月体形成等。其共同特点是以Ig A为主的免疫球蛋白弥漫沉积在肾小球系膜区及毛细血管袢，从而引起的一系列临床症状及病理改变，也可并发于一些全身性疾病，Ig A肾病的病因及发病机制目前尚未明确，系膜区Ig A 的沉积，经历多个环节，受到多方面的因素干预，但目前没有有效的处理方法，疾病活动20年后，有20％～30％的患者进展成肾衰［1］。系膜上沉积IgA 来源于哪一种系统有两种不同的观点，一种认为Ig A肾病中沉积在系膜上的pIgA1来源于黏膜免疫系统，因为一些Ig A肾病病例常常同呼吸道和胃肠道疾病相关。但另一种观点相反，因为移植正常肾的Ig A 肾病患者易复发，所以是血液异常而不是局部的肾脏异常引起，且血中免疫复合物（包括pIg A ）和系膜上沉积的IgA基本上是 IgA1，未发现有 sIgA ，因此系膜上IgA明显来源于骨髓［1］。现就 CD71、C3、MCP-1、CD146与Ig A肾病关系做一综述。

抗CD71人-鼠嵌合抗体的体外抗肿瘤效应研究

目的 对抗 CD71人 -鼠嵌合抗体体外抗肿瘤效应进行研究。方法 以表达 CD71分子的 3种人类肿瘤细胞( K5 62 ,CEM和 SMMC- 772 1)为靶细胞 ,以正常人外周血单个核细胞 ( PBMC)为效应细胞 ,在效 /靶细胞比为 5 0∶1的条件下 ,测定嵌合抗体依赖性细胞介导的细胞毒效应 ( ADCC) ;以 CEM和 SMMC- 772 1为靶细胞 ,在有新鲜补体存在下 ,测定嵌合抗体的补体依赖性细胞毒效应 ( CDC)。结果 抗 CD71人 -鼠嵌合抗体 ( D2 C)能够通过识别 CD71分子 ,并通过人抗体 Fc段介导 ADCC。在有新鲜补体存在下 ,介导 CDC。结论 抗 CD71人 -鼠嵌合抗体对 CD71+肿瘤细胞可介导 ADCC和 CDC。

灭活HIV-1颗粒对人CD4^+T细胞活化标记分子CD25、CD71和HLA-DR表达的作用

目的通过深入研究AT-2灭活HIV-1颗粒对人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PB-MCs)来源的CD4+T细胞中期活化标记分子(CD25)和晚期活化标记分子(CD71和HLA-DR)的作用,进一步探讨HIV病中普遍性的免疫过度活化的病理机制。方法AT-2灭活HIV-1IIIB型病毒颗粒,ELISA法检测p24抗原的含量,调整p24抗原含量为50 ng/mL;然后按照p24抗原量为0.1 ng/mL(记作HIV-1 1/500组)、1 ng/mL(记作HIV-1 1/50组)和10 ng/mL(记作HIV-11/5组)的浓度加入到PBMCs中,以植物血凝素(phytohemagglutinin,PHA)组为阳性对照,24 h后,运用免疫荧光抗体染色技术结合流式细胞术检测PBMCs中CD4+T细胞CD25的表达百分率;48 h后,运用免疫荧光抗体染色技术结合流式细胞术检测PBMCs中CD4+T细胞CD71和HLA-DR的表达百分率。结果24 h后,空白对照组中,CD4+T细胞CD25的表达百分率为(9.46±2.12)%,PHA组为(79.45±3.72)%,HIV-1 1/500组为(14.89±2.53)%,HIV-1 1/50组为(19.04±2.41)%,HIV-11/5组为(23.50±2.21)%;48 h后,空白对照组中,CD4+T细胞CD71的表达百分率为(3.39±1.40)%,PHA组为(75.52±5.14)%,HIV-1 1/500组为(11.70±2.34)%,HIV-1 1/50组为(18.45±3.19)%,HIV-1 1/5组为(22.59±2.96)%;CD4+T细胞HLA-DR的表达百分率为(8.11±2.13)%,PHA组为(66.48±6.81)%,HIV-1 1/500组为(14.52±1.68)%,HIV-1 1/50组为(19.94±2.38)%,HIV-1 1/5组为(23.74±2.30)%。结论AT-2灭活的HIV-1IIIB颗粒能够明显的诱导PBMCs中CD4+T细胞活化,并可能引起CD4+T细胞增殖,从而为HIV-1感染提供更多的"燃料细胞"。

质膜脂质构成对淋巴细胞CD71蛋白表达及其分子特性的影响

通过磷脂酰胆硷／胆固醇（ＰＣ／Ｃｈ）摩尔比不同的小单片层人工脂双层膜（ＳＵＶ）与淋巴细胞孵育，将外源性脂质导入淋巴细胞，进而研究质膜脂质组成的变化对淋巴细胞膜ＣＤ７１蛋白表达、ＣＤ７１分子与配体结合特性及内在化运动的影响，结果显示，ＳＵＶｓ处理后质膜Ｃｈ增加，磷脂／Ｃｈ比降低，ＣｏｎＡ刺激培养４８ｈ，ＣＤ７１阳性细胞百分率、膜表面ＣＤ７１配体可结合位点增加，受体配体复合物内在化运动加快，但ＣＤ７１与配体亲和力下降；加用ＨＭＧ－ＣｏＡ还原酶抑制剂抑制内源性胆固醇合成，ＣＤ７１分子数量明显减少，但其与配体亲和力升高，后者可能是质膜Ｃｈ降低，膜脂液相区增加，ＣＤ７１蛋白易于形成高亲和性配体结合位点结构的缘故，斑点杂交分析表明，ＣＤ７１ｍＲＮＡ的变化趋势与膜ＣＤ７１蛋白表达分析结果基本吻合，提示ＳＵＶｓ处理细胞膜ＣＤ７１分子数量的变化可能主要缘于基因转录活性的改变。

TfR1/CD71在甲状腺乳头状癌中表达的意义

目的探讨TfR1/CD71在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达和鉴别诊断中的价值。方法复习60例PTC、32例结节性甲状腺肿伴乳头状增生(NGWPH)及18例滤泡性腺瘤(FA)患者的资料,观察HE切片并运用免疫组织化学方法检测TfR1/CD71的表达并与CK19、34βE12、HBME-1、Galectin-3和CD56的表达作比较。结果 TfR1/CD71在PTC组、NGWPH组和FA组的阳性率分别为93.3%、9.4%、11.1%,在甲状腺良恶性病变中的表达有明显差异性(P<0.05),其诊断PTC的敏感度为93.3%,特异度为90.0%,准确度为91.8%。CK19、34βE12、HBME-1、Galectin-3和CD56诊断PTC的敏感度、特异度和准确度分别为98.3%,86.0%,92.7%;71.7%,98.0%,83.6%;85.0%,92.0%,88.2%;90.0%,78.0%,84.5%;96.7%,100.0%,98.2%。结论 TfR1/CD71在PTC的诊断与鉴别诊断中具有一定的价值。