靶向CD74的嵌合抗原受体T细胞的抗白血病细胞作用研究

嵌合抗原受体T细胞(chimeric antigen receptor T cell,CAR-T)疗法目前已应用于血液肿瘤的治疗,前期研究发现CD74在白血病患者白血病干细胞中高表达,为了探索其对白血病细胞的杀伤作用,通过CD74 CAR表达载体的构建、慢病毒载体的包装及T细胞的感染,制备CD74 CAR-T细胞。利用体外杀伤实验及细胞因子的释放检测确定CAR-T细胞对CD74^(+)的白血病细胞的特异性杀伤作用。结果显示,CD74 CAR-T分别与CD74^(+)的THP-1及CD74^(-)的K562白血病细胞共培养时,THP-1细胞可被清除,而对CD74^(-)的K562细胞无明显杀伤作用。CD74 CAR-T细胞可被CD74^(+)的THP-1细胞有效激活,通过细胞因子释放途径有效杀伤白血病细胞。研究成功构建了靶向CD74^(+)的白血病细胞的CAR-T细胞,为白血病的免疫治疗提供了新的靶点和免疫治疗策略。

抗CD74抗体在不同病程的中轴型脊柱关节炎患者中的水平变化及与疾病活动度的关系

目的探讨抗CD74抗体在不同病程的中轴型脊柱关节炎(axSpA)患者中的水平变化,以及与疾病活动度之间的关系。方法选取114例axSpA患者,包括100例强直性脊柱炎(AS)患者,14例放射学阴性中轴型脊柱关节炎(nr-axSpA)患者为研究对象,20例外周型脊柱关节炎患者(pSpA)、47例健康人(HC)为对照组。收集临床资料,用BASDAI、ASDAS评估疾病活动度。通过ELISA试剂盒检测各组血清中的抗CD74抗体IgG型浓度。结果axSpA(AS组、nr-axSpA组)患者的抗CD74抗体浓度与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。但AS组、nr-axSpA组的抗CD74抗体IgG型浓度的平均值均高于pSpA组和HC组。axSpA患者根据病程分组,axSpA患者病程<3年的抗CD74抗体IgG型浓度明显高于病程3~10年和>10年(P=0.001,P<0.001)。根据BASDAI、ASDAS将axSpA患者分组,不同疾病活动度的抗CD74抗体浓度差异无统计学意义(P>0.05)。axSpA患者按照病程和BASDAI分组,在病程<3年、3~10年及>10年的患者中,BASDAI≥4组(疾病活动期)与BASDAI<4组(疾病缓解期)患者的抗CD74抗体浓度差异均无统计学意义(P>0.05)。结论与长病程相比,病程短(<3年)的axSpA患者的抗CD74抗体的浓度更高。抗CD74抗体的浓度与疾病活动度之间无相关性。

血清HSP70、sCD74对慢性阻塞性肺疾病患者急性加重风险的预测效能

目的探讨血清热休克蛋白70(HSP70)、可溶性CD74(sCD74)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重风险的预测效能。方法选取2022年1—12月收治的COPD 103例为观察组,选取同期体检的健康者90例作为对照组。根据患者入院前1年内患者急性加重次数分为急性加重低风险组48例和急性加重高风险组55例。应用酶联免疫吸附试验检测血清热休克蛋白70(HSP70)、血清sCD74表达水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清HSP70、sCD74对COPD患者急性加重风险的预测价值;采用多因素Logistic回归分析COPD患者急性加重风险的影响因素。结果观察组血清HSP70水平低于对照组,血清sCD74水平高于对照组(P<0.01)。急性加重低风险组血清HSP70水平高于高风险组,血清sCD74水平低于高风险组(P<0.01)。血清HSP70、sCD74联合预测COPD患者急性加重风险的曲线下面积大于二者单独预测。HSP70<1.16μg/L,sCD74≥75.56 ng/mL是COPD患者急性加重高风险的危险因素(P<0.01)。结论低水平HSP70与高水平sCD74会增加COPD急性加重风险。HSP70、sCD74联合检测在COPD急性加重风险预测中具有较高效能。

CD74:a prospective marker for reactive microglia?

Cluster of differentiation 74(CD74),also called as major histocompatibility complex class Ⅱ(MHCⅡ)invariant chain,is involved in trafficking MHCⅡ cell surface molecules on antigen-presenting cells and has been implicated in many signaling pathways.For example,the interaction between CD74 and macrophage migration inhibitory factor cyto kine(MIF) leads to the activation of a plethora of pathways such as extracellular regulated protein kinases,phosphoinositide 3-kinase.

let-7c-5p通过靶向CD74基因在糖尿病视网膜病变中的致病作用

目的探索微RNA(miRNA)let-7c-5p通过靶向Ⅱ型穿膜蛋白CD74基因在糖尿病视网膜病变(DR)中的作用机制。方法2021年8月至2022年3月,基于基因表达综合数据库(GEO)数据集中43例正常对照和80例糖尿病视网膜病变病人的miRNA表达谱数据,通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)获得miRNA和核心基因,通过实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和双萤光素酶实验验证其调节机制。结果生物信息学分析显示miRNA let-7c-5p与CD74均是与DR进展相关的核心基因。与正常培养的人类视网膜细胞(1.01±0.02,1.00±0.01)相比,高糖处理人类视网膜细胞会显著下调let-7c-5p的水平(0.46±0.08,P<0.001)和显著上调CD74的水平(3.62±0.13,P<0.001);且高糖处理的人类视网膜细胞let-7c-5p与CD74表达呈现负相关关系(r=−0.99,P=0.012)。在ENCORI数据库中预测到let-7c-5p与CD74的结合位点,且let-7c-5p模拟物降低了细胞中CD74-WT的相对萤光素酶活性(1.00±0.01比0.43±0.06,P<0.001)。结论let-7c-5p通过靶向抑制CD74表达的减弱促进了DR进展。

HSP70、MIF、sCD74与脓毒症AKI预后

目的:探讨血清热休克蛋白70(HSP70)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、可溶性CD74(sCD74)对脓毒症急性肾损伤(AKI)预后的预测价值。方法:选择121例脓毒症患者,根据是否合并AKI分成合并AKI组(50例)、未合并AKI组(71例)。结果:两组HSP70、MIF、sCD74水平比较差异有统计学意义(P<0.05);HSP70+MIF+sCD74预测AUC(0.876)高于单独HSP70、MIF、sCD74(P均<0.001)。结论:脓毒症合并AKI患者HSP70水平降低,MIF、sCD74水平升高,三者联合可作为AKI的预测指标。

胰腺导管腺癌中CD74的表达及临床意义

目的检测CD74蛋白在胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)组织中的表达并探讨其临床意义。方法收集59例PDAC和23例慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)的存档石蜡包埋标本。HE染色、镜下观察神经纤维周围淋巴细胞病灶。免疫组化检测CD74的表达,统计分析其与PDAC临床病理参数的关系。结果 PDAC神经纤维周围淋巴细胞病灶发生率为67.8%。CD74在肿瘤细胞中阳性表达率为61%(36/59),明显高于CP导管上皮(13%,3/23,P=0.000)。CD74表达与神经纤维淋巴细胞病灶密切相关(P=0.009),与其它临床病理参数无关。CD74阳性的PDAC患者术后生存时间明显短于CD74阴性患者(P=0.006 9)。CD74在肿瘤细胞中的表达(P=0.009;rs=2.590)及pT(P=0.022;rs=1.482)为影响PDAC患者预后的独立危险因素。结论 CD74在胰腺导管腺癌组织中高表达与神经纤维周围淋巴细胞病灶及肿瘤预后相关,可能成为PDAC预后相关的分子靶标。

肺血管通透性指数联合血清sCD74对大面积烧伤并发急性呼吸窘迫综合征患者病情及预后的评估

目的探讨肺血管通透性指数(PVPI)联合血清可溶性分化簇74(sCD74)对大面积烧伤并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者病情及预后的评估价值。方法选取2021年1月—2022年12月山东省立第三医院创伤手足与创面修复外科收治大面积烧伤并发ARDS患者164例,根据氧合指数分为轻度组66例、中度组60例、重度组38例,根据28 d生存结局分为死亡亚组和存活亚组。监测PVPI和检测血清sCD74水平。采用Spearman相关性分析大面积烧伤并发ARDS患者PVPI和血清sCD74水平与氧合指数的相关性,Logistic回归分析大面积烧伤并发ARDS患者预后不良的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析PVPI和血清sCD74对大面积烧伤并发ARDS患者预后不良的评估价值。结果轻度组、中度组、重度组PVPI和血清sCD74水平依次升高(F/H=139.276、120.888,P均<0.001)。Spearman相关性分析显示,大面积烧伤并发ARDS患者PVPI、血清sCD74水平与氧合指数呈负相关(rs=-0.715、-0.790,P均<0.001)。164例大面积烧伤并发ARDS患者28 d死亡率为34.15%(56/164)。多因素Logistic回归分析显示,肾脏代替治疗和PVPI、sCD74升高为大面积烧伤并发ARDS患者预后不良的独立危险因素,氧合指数升高为独立保护因素[OR(95%CI)=2.794(1.054~7.405)、2.124(1.311~3.439)、1.061(1.031~1.091)、0.987(0.979~0.994)]。ROC曲线分析显示,PVPI、血清sCD74及二者联合评估大面积烧伤并发ARDS患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.792、0.789、0.871,二者联合评估大面积烧伤并发ARDS患者预后不良的AUC最大(Z=2.659、3.294,P=0.008、0.001)。结论PVPI和血清sCD74水平与大面积烧伤并发ARDS患者病情和预后有关,二者联合评估大面积烧伤并发ARDS患者预后的价值较高,可能成为大面积烧伤并发ARDS患者预后辅助评估指标。

巨噬细胞移动抑制因子及其受体CD74在宫颈癌组织中的表达及意义

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)及其受体CD74在宫颈癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学SABC法和半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测86例宫颈癌组织(63例无淋巴结转移,23例淋巴结转移)和21例正常宫颈组织中MIF、CD74蛋白及mRNA的表达并分析。结果 MIF、CD74mRNA在宫颈癌中的表达显著高于在正常宫颈组织中的表达(P<0.01),且在有转移的宫颈癌中的表达高于无转移的宫颈癌组织(P<0.01)。MIF及CD74在宫颈癌组织中的表达高于其在正常宫颈组织中的表达(P<0.01),且在宫颈癌转移组中的表达更高(P<0.01)。结论 MIF、CD74在宫颈癌的发生发展中起重要作用,且在促进宫颈癌转移中发挥及其重要的作用。

胃腺癌中CD74蛋白的表达及其临床意义

目的探讨CD74蛋白在胃腺癌组织中的表达及其临床意义,为临床医师判断肿瘤预后及靶向治疗提供新的可行性参考指标。方法选取手术切除胃腺癌患者58例不伴HP感染,同时选取正常胃黏膜20例作为对照。采用免疫组化SP两步法检测胃腺癌组织中CD74的表达,分析其与各临床病理特征间的关系。结果胃腺癌中CD74的阳性检出率(74.1%)高于正常组(13.3%),差异有统计学意义。CD74在胃腺癌患者中表达增高与肿瘤分期及淋巴结转移有关,与患者年龄、性别、肿瘤大小、浸润深度、肿瘤分化程度、有/无复发无关。CD74阳性检出率随肿瘤分期增高而上升,伴淋巴结转移的患者CD74阳性检出率较未转移者高(P<0.001)。CD74阳性者生存时间比CD74阴性者生存时间短(P=0.007)。结论 CD74可作为胃腺癌预后判断的一项独立指标及新的治疗靶点,CD74阳性胃腺癌患者预后较差。

急性呼吸窘迫综合征患者血清可溶性CD74水平变化及意义

目的观察急性呼吸窘迫综合征患者血清可溶性CD74(s CD74)水平变化,并探讨其临床意义。方法呼吸窘迫综合征患者93例作为观察组,根据氧合指数将患者分为轻度组20例、中度组42例、重度组31例;同期体检健康者50例作为对照组。检测各组血清s CD74、白细胞介素6(IL-6)、IL-10、IL-13,分析各组以上指标的变化,用Pearson相关分析各指标相关关系;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,用ROC曲线下面积(AUC)分析指标的诊断价值。结果观察组血清s CD740、IL-6、IL-10、IL-13水平均高于对照组(P均<0. 05)。轻、中、重度组血清s CD74、IL-6、IL-10、IL-13水平比较差异有统计学意义(P均<0. 05)。趋势检验结果显示血清s CD74、IL-6、IL-10、IL-13水平均随病情由轻到重呈现线性增加趋势(P均<0. 05)。观察组血清s CD74水平与IL-6、IL-10、IL-13均呈正相关(r分别为0. 643、0. 618、0. 604,P均<0. 05)。血清s CD74诊断急性呼吸窘迫综合征的AUC最大,均高于其他指标(P均<0. 05),且血清s CD74、IL-6、IL-10、IL-13联合检测诊断急性呼吸窘迫综合征的AUC亦高于上述各项指标单独检测(P均<0. 05)。结论急性呼吸窘迫综合征患者血清s CD74水平升高;与血清s CD74、IL-6、IL-10、IL-13联合检测可对急性呼吸窘迫综合征患者病情严重程度进行评估。

应用DNA shuffling及T7噬菌体展示技术定向进化并筛选鉴定sCD74突变体

目的利用DNA shuffling技术，结合T7噬菌体表面展示技术，定向进化MIF受体sCD74，以获得高亲和力突变体基因。方法定点突变的牛、小鼠、人CD74胞外同源区基因以DNaseⅠ消化，回收25—50bp片段进行DNA shuffling；将500bp shuffling产物经限制性酶切后与T7噬菌体DNA连接，与T7 package extracts组建噬菌体文库；采用竞争淘洗方法进行5轮筛选，富集得到高亲和力结合MIF的噬菌体；挑取20株噬菌体单克隆进行基因克隆并测序，对测序结果进行生物信息学分析，同时以竞争ELISA初步鉴定进化效果。结果20株噬菌体单克隆具有相同的sCD74突变基因，为相同克隆，将此克隆命名为sHCD74m，其基因命名为sHCD74mD；竞争性ELISA分析显示其MIF结合力提高。结论得到了与MIF高亲和力结合的sCD74突变体基因sHCD74mD。

利用酵母双杂交系统鉴定MIF与CD74胞外片段间的相互作用

目的利用酵母双杂交系统鉴定巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与Ⅱ型穿膜蛋白CD74胞外片段间可能的相互作用区域。方法利用分子克隆技术,分别构建以pGBKT7为载体的人全长MIF、MIF50-65、MIF1-50/65-115的重组诱饵质粒,以pGADT7为载体的人CD7473-232、CD7473-109、CD74109-149、CD74149-232的重组激活域(AD)质粒。用PEG/LiAC法将上述重组诱饵质粒分别与重组AD质粒两两共转化感受态酵母菌AH109,分别观察在SD/-Trp-Leu、含X-α-gal的SD/-Trp-Leu-Ade-His培养基上生长情况。结果限制性内切酶酶切和DNA测序证实所构建的重组质粒全部正确。3种重组诱饵质粒转化的酵母菌AH109均可在SD/-trp上生长,4种重组AD质粒转化的酵母菌AH109均可在SD/-leu上生长,而且上述转化的酵母菌AH109均无自身转录激活活性。只有MIF、MIF50-65、MIF1-50/65-115与CD7473-232表达质粒共转化的酵母菌AH109可在SD/-Trp-Leu-Ade-His培养基上生长,能激活MEL1报告基因,使X-α-gal变蓝。结论MIF能以功能域MIF50-65非依赖性方式与完整的CD74胞外片段相互结合,进行细胞信号转导。

血清HSP70、sCD74对脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征的预测价值

目的探讨血清热休克蛋白70(HSP70)、可溶性CD74(sCD74)和对脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的预测价值。方法选择154例脓毒症患者,其中49例并发ARDS(ARDS组),105例未并发ARDS(NARDS组)。入院后第2天检测血清HSP70、sCD74水平,收集临床资料,分析影响脓毒症并发ARDS的危险因素及HSP70、sCD74、HSP70+sCD74预测脓毒症并发ARDS的价值。结果ARDS组血清HSP70水平低于NARDS组(P<0.001),血清sCD74水平高于NARDS组(P<0.01)。Logistic回归分析结果显示,肺部感染、高APACHEⅡ评分、低水平HSP70和高水平sCD74是脓毒症并发ARDS的危险因素(P均<0.01)。HSP70+sCD74预测脓毒症患者并发ARDS的AUC为0.956,高于单独HSP70、sCD74的0.779、0.762(P均<0.05)。结论脓毒症并发ARDS患者血清HSP70水平降低,sCD74水平升高,低水平HSP70、高水平sCD74与脓毒症患者并发ARDS有关,HSP70、sCD74可作为脓毒症患者并发ARDS的预测指标。

干扰素调节因子-1和CD74的表达变化与自发性高血压大鼠源大血管平滑肌细胞增殖相关

目的：借助体外模型验证IRF-1、CD74、CD36、GAP43、CYP2E1和TCA4基因表达变化是否与糖尿病大血管病变相关。方法：取自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞，并将其分别培养于含不同浓度葡萄糖（5．5、15、25、30mmol／L和35mmol／L）、波动糖中（25mmol／L和5．5mmol／L葡萄糖交替，每一浓度持续12h）以及持续高糖（25mmol／L）中，48h后运用半定量RT—PCR检测IRF-1、CD74、CD36、CYP2E1和TCA4的表达变化，SPSS分析基因变化与平滑肌增殖的相关性。结果：葡萄糖浓度低于30mmol／L时，平滑肌细胞的增殖随糖浓度的增加而加速。持续高糖中培养平滑肌细胞自第6h起增殖明显。统计分析显示，CD74、IRF-1和GAP43的表达变化与平滑肌细胞的增殖存在相关性。结论：IRF-1和CD74参与调节糖尿病大血管病变中平滑肌细胞的增殖。

结肠腺癌中CD74的表达及临床意义

目的检测CD74蛋白在结肠腺癌中的表达,探讨其表达的临床意义及与预后的关系。方法应用免疫组化PV 9000法对53例结肠腺癌进行CD74免疫染色,同时选取结肠腺瘤38例、结肠炎11例及正常结肠黏膜26例作为对照,分析结肠腺癌中CD74的表达情况及与临床病理参数的关系。结果结肠腺癌CD74的阳性率(79%)高于各对照组,与正常黏膜组(12%)和结肠炎组(31%)比较差异显著,与结肠腺瘤组(68%)比较差异不显著。CD74在结肠腺癌中的阳性强度高于正常组、结肠炎组和结肠腺瘤组,且差异显著。结肠腺癌中CD74阳性检出率与肿瘤组织学分级和分期有关,与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤部位、浸润深度、有无淋/巴结转移无关;CD74阳性强度仅与肿瘤分化程度有关。CD74阳性的结肠腺癌患者5年生存率(57.1%)明显低于CD74阴性患者(81.8%),其中CD74阳性强度高的患者生存期比CD74阳性强度低的患者生存期短,Kaplan-Meier生存曲线分析差异显著。COX回归表明,CD74在结肠腺癌中的表达为影响结肠腺癌预后的独立危险因素(P<0.01)。结论CD74表达增高可能在结肠腺癌发生、发展中起重要作用,CD74阳性的结肠腺癌预后差。

人Ⅱ型穿膜蛋白CD74基因片段的克隆及原核表达

【目的】扩增、克隆人Ⅱ型穿膜蛋白 CD74基因片段,并在大肠杆菌中表达出具有生物活性的重组 CD74蛋白。【方法】根据人 CD74基因序列,设计、合成 PCR 引物,利用 RT-PCR 技术,从人 Raji B 细胞中扩增 CD74基因片段。将CD74基因定向插入原核表达载体 pGEX-4T-1,构建重组表达载体 pGEX-4T-CD74,并转化工程菌 BL21(DE3)。用 IPTG 诱导BL21(DE3)中导入的 CD74基因的表达,并行 SDS-PAGE 和 Western blot 鉴定表达产物。用 GSTrap 亲合柱纯化重组 CD74蛋白,通过体外血管生成实验鉴定重组 CD74蛋白对巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的阻断作用。【结果】扩增出人 CD74基因片段,并成功构建了重组质粒 pGEX-4T-CD74。测序结果显示,克隆的 CD74 cDNA 长480bp,序列与文献报道一致。经 IPTG诱导,特异表达出可溶性的44 KDa 的重组蛋白,其可被人 CD74抗体识别。体外血管生成实验结果显示,重组 CD74蛋白能特异地阻断 MIF 的促血管生成作用。【结论】克隆了人 CD74基因片段,并在大肠杆菌中表达出具有生物活性的重组 CD74蛋白。

shRNA靶向抑制CD74基因对人肾透明细胞癌细胞786-O生物学行为的影响

目的探讨抑制人CD74基因后对肾透明细胞癌786-O细胞生长和侵袭能力的影响。方法通过慢病毒lentivirus-CD74转染肾透明细胞癌786-O细胞后,MTT法检测786-O细胞活力的变化,利用流式细胞学检测肿瘤细胞的凋亡变化情况,Transwell小室实验检测786-O细胞侵袭能力改变情况,采用Westernblot方法检测转染前后786-O细胞CD74及相关蛋白的变化情况。结果慢病毒转染786-O细胞后细胞中CD74蛋白水平表达明显低于对照组(P<0.05),抑制CD74蛋白表达水平后786-O细胞生长明显受到抑制,细胞活力降低,凋亡增加,细胞侵袭能力降低,且Survivin、MMP-2、MM-9蛋白也随之下降,其与对照组结果对比差异具有统计学差异(P<0.05)。结论利用慢病毒转染技术抑制CD74的表达可以抑制肾透明细胞癌786-O细胞的增值和侵袭能力,CD74基因可能作为癌基因在肾透明细胞癌中起作用。

巨噬细胞迁移抑制因子受体CD74与乳腺癌转移及预后的相关性

目的:研究巨噬细胞迁移抑制因子受体CD74在乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231以及人乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌患者预后的关系。方法:应用荧光定量聚合酶链式反应(fluorescent quantitative polymerase chain reaction,FQ-PCR)和蛋白质印迹(Western blotting)方法分别检测不同转移潜能乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231 CD74的mRNA和蛋白表达量,并比较CD74在两者间的表达差异;应用免疫组织化学检测89例乳腺癌组织中CD74的表达情况,分析CD74与乳腺癌患者总生存率和无瘤生存率的关系。结果:高转移潜能乳腺癌细胞株MDA-MB-231中CD74表达显著高于低转移潜能细胞株MCF-7(P<0.001)。CD74表达水平是乳腺癌总生存率(P=0.001)和无瘤生存率(P<0.001)的独立预测因素。结论:CD74的表达水平与乳腺癌患者预后呈负相关。

CD74与RUNX3在人胰腺癌细胞内存在相互作用

目的探讨CD74和RUNX3在人胰腺癌Capan-2细胞内是否存在相互作用。方法构建CD74-siRNA的慢病毒表达载体和空白载体,酶切鉴定正确后,分别转染人胰腺癌Capan-2细胞,使用Westernblot和RT-PCR等方法对CD74的表达进行检测验证;运用Westernblot和RT-PCR等方法观察CD74低表达对RUNX3蛋白和mRNA表达的影响;利用免疫共沉淀法验证Capan-2细胞内CD74与RUNX3之间的相互作用。结果CD74在实验组Capan-2细胞中稳定低表达,实验组CD74蛋白(0.09±0.01vs2.78±0.04)、CD74mRNA(0.39±0.001vs1.00±0.00)低于对照组(P<0.05);抑制CD74可降低RUNX3蛋白和mRNA表达水平(P<0.05);CD74抗体免疫共沉淀下来的蛋白复合物中检测到RUNX3,同时RUNX3抗体免疫共沉淀下来的蛋白复合物中也检测到CD74。结论CD74和RUNX3在人胰腺癌Capan-2细胞内存在相互作用。