CD8^+T细胞在大鼠慢性支气管炎中表达及意义

目的 CD8+T细胞在慢性阻塞性肺疾病患者气道中增多且持续存在,观察CD8+T细胞在烟草烟雾暴露及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠慢性支气管炎的膜性支气管表达以探讨CD8+T细胞在慢性支气管炎中的作用。方法18只健康雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为3组:假吸烟组、慢性支气管炎组、N-乙酰半胱氨酸(acetylcysteine,NAC)组,假吸烟组经气道注入等渗盐水,慢性支气管炎大鼠模型采用2次气管内注入LPS及烟熏4周法制备,NAC组在慢性支气管炎组基础上予NAC(200 mg/kg)灌胃干预。各组大鼠取肺组织HE染色观察膜性支气管的病理形态并进行炎症病变病理评分,核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)、Ⅰ类主要相容性复合体(major histocompatibility complex class I,MHC I)、CD8+T细胞和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)免疫组化采用免疫组化SP法染色检测。结果假吸烟组、NAC组病理积分[1.17±2.40、4.66±2.25]均较慢性支气管炎组(10.83±3.31)明显降低(P<0.05),假吸烟组与NAC组病理积分差异无统计学意义(P>0.05)。慢性支气管炎组NF-κB、MHC I、CD8+T细胞、VEGF表达的中位数(4.84、2.48、5.35、5.02)较假吸烟组(1.18、1.25、1.33、1.18)、NAC组(2.18、1.46、2.35、2.02)明显升高(P<0.05),而假吸烟组与NAC组的差异无统计学意义(P>0.05)。慢性支气管炎组NF-κB、MHC I与CD8+T细胞呈正相关(r=0.670,P<0.01;r=0.701,P<0.01),CD8+T细胞与VEGF、小气道病理积分呈正相关(r=0.689,r=0.782)。结论 NAC可能通过抑制小气道上皮组织生成NF-κB、MHC I来减轻CD8+T细胞和VEGF的表达从而减轻小气道炎症。

回阳生肌脂质体凝胶促进慢性皮肤溃疡大鼠创面愈合机制的研究

目的观察回阳生肌脂质体凝胶促进慢性皮肤溃疡愈合的作用,探讨其治疗阴证疮疡的药理机制。方法SD大鼠80只随机分为4组:正常组、模型组、传统回阳生肌膏治疗组(传统组)和回阳生肌脂质体凝胶治疗组(脂质体组)。采用"激素干预-皮肤缺损-细菌感染"复合因素叠加法制备慢性皮肤溃疡大鼠模型。观察大鼠一般生活行为,检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-8(IL-8)含量,免疫组化法检测疮疡区组织中增殖细胞核抗原(PCNA)和血管内皮生长因子(VEGF)表达,并行图像分析。结果与正常组比较,模型组大鼠血清中TNF-α和IL-8含量显著升高,溃疡区组织中PCNA表达增多、VEGF表达减少(P<0.05)。与模型组比较,脂质体组大鼠血清中TNF-α和IL-8含量均呈下降的趋势(P<0.05或P<0.01)。脂质体组大鼠溃疡面可见丰富的新生毛细血管且向伤口处聚集分布,VEGF在再生的血管壁胞浆表达阳性,真皮层中见到较多PCNA阳性细胞,而且还在新生血管内皮细胞中可见到棕黄色颗粒表达。与模型组比较,脂质体组PCNA和VEGF表达均有统计学差异(P<0.05)。结论回阳生肌脂质体凝胶具有促进慢性皮肤溃疡愈合的作用,其作用机制可能与该药促进慢性皮肤溃疡创面细胞增殖、调动血管内皮生长因子参与血管再生、减轻机体炎症反应有关。