原发性胆汁性肝硬化患者中自身抗原丙酮酸脱氢酶特异性CD8+CTL表位预测及鉴定

目的鉴定原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者中自身抗原丙酮酸脱氢酶(PDC-E2)上的HLA-A觹0201限制性CD8+CTL表位,为临床探索特异性免疫治疗奠定基础。方法应用数据库SYFPEITHI预测PDC-E2上两段涵盖B细胞表位和CD4+T细胞表位的氨基酸序列(163～184aa和36～49aa)附近可能存在的HLA-A觹0201限制性T细胞表位,再通过T2细胞株、细胞增殖试验和细胞毒性检测分别分析各抗原肽与HLA-A觹0201的结合力、诱导患者外周血单个核细胞(PBMCs)增殖能力及抗原肽诱导的抗原特异性T细胞杀伤毒性,逐步鉴定HLA-A觹0201限制性CD8+CTL细胞表位。结果数据库初步预测到5个可能性较大的HLA-A觹0201限制性抗原肽,其中两个抗原肽(159～167aa和165～174aa)显示与T2细胞上HLA-A觹0201分子有较高的亲和力,这两个抗原肽能刺激大部分HLA-A觹0201阳性PBC患者PBMC增殖,并且由其诱导产生的CTL具有特异杀伤活性。结论位于PDC-E2内酯酰区上的KLSEGDLLA穴159～167aa)和LLAEIETDKA穴165～174aa雪是PBC患者体内HLA-A觹0201限制性的CD8+CTL表位。

CD8+CTL在乙型肝炎发病作用中的研究现状及进展

乙型肝炎的发病机制主要是机体清除乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)而引发的细胞免疫损伤.机体产生的针对HBV的细胞毒性T细胞(cytotoxic T cell,CTL)在病毒清除及肝细胞损伤方面均起关键作用.CD8+CTL是CTL的主要功能亚群,他们通过细胞毒机制和非细胞毒机制清除病毒.在急性自限性HBV感染时,CTL应答呈多克隆性和多特异性,能够及时清除病毒;而在慢性HBV感染时,CTL应答呈单克隆性和寡特异性,导致HBV持续感染.慢性HBV感染可能与CD8+CTL数量不足及功能缺陷有关.

肿瘤抗原多肽诱导的CD8^+CTL的体内外抗瘤效应

利用海绵移植模型,将Friend小鼠白血病病毒gag编码的二个多肽CCLCLTVFL(gPr80 gag 85-93)和RSPTNLAKV(Pr65 gag P30 131-139)分别注入正常或经FBL-3肿瘤细胞免疫过的C57BL/6小鼠皮下的植入海绵中,10天后,收集海绵中浸润淋巴细胞,在体外用免疫肽周期性刺激培养扩增。实验结果表明:用多肽体内免疫正常或经FBL-3免疫的B6小鼠均能诱导出对免疫多肽特异的CD8^+CTL。其中,P85-93多肽诱导的CD8^+CTL除能杀伤该多肽致敏的同系靶细胞外,还能特异性杀伤FBL-3瘤细胞.抗原多肽诱导的CD8^+CTL在体外经用免疫多肽致敏的同系小鼠脾细胞作周期性刺激并在低浓度IL-2的条件下培养,可长期生长并大量扩增。用体外培养扩增的P85-93多肽特异性CD8^+CTL过继转输治疗FBL-3荷瘤小鼠,能有效治愈FBL-3白血病荷瘤小鼠。上述结果表明,用肿瘤抗原多肽替代肿瘤细胞体内免疫动物可诱导特异性抗瘤效应的CD8^+CTL,并可在体外扩增用于肿瘤过继性免疫治疗。

MGBA抗原特异性CD8^+CTL细胞与CIK细胞杀瘤活性的对比研究

目的比较乳腺珠蛋白A(MGBA)抗原特异性CD8^+CTL细胞与CIK细胞对乳腺癌细胞的杀伤效果。方法从健康志愿者外周血中提纯单个核细胞,体外分离、诱导培养成树突状细胞(DC)、CTL和CIK细胞,用免疫磁珠法从CTL细胞中分选CD8^+CTL细胞;用表达乳腺珠蛋白的重组腺病毒(Ad-MGBA)转染DC细胞后,经刺激制备MGBA抗原特异性CD8+CTL与CIK细胞,用流式细胞术检测两种杀伤细胞对乳腺癌细胞的杀伤效果。结果 CD8^+CTL和CIK对表达MGBA抗原的乳腺癌MDA-MB-415细胞杀伤率分别是63.07%和48.35%(P <0.05);对不表达MGBA抗原的乳腺癌MDA-MB-231细胞的杀伤率是14.62%和29.29%(P<0.05)。结论抗原特异性CD8+CTL对表达该抗原的乳腺癌杀伤效果高于CIK细胞,而对不表达该抗原的乳腺癌细胞的杀伤效果低于CIK细胞。

服用扶正抗癌方前后非小细胞肺癌患者CD8+T细胞表达NKG2D与其细胞毒活性的相关性分析

目的:探索服用扶正抗癌方后非小细胞肺癌(NSCLC)晚期患者CD8+T细胞表达NKG2D与其细胞毒活性的相关性。方法:NSCLC晚期患者共31例,依据服用扶正抗癌方前后分为治疗前和治疗后组,流式细胞术检测外周血CD8+T细胞绝对值、CD8+T细胞表达NKG2D、NKG2A、CD107a、颗粒酶B和IFN-γ。结果:连续服用扶正抗癌方1个月,CD8+T细胞的绝对数量以及CD8+T细胞表达NKG2D和分泌IFN-γ均显著升高,NKG2D+CD8+T与IFN-γ+CD8+T的百分比呈正相关。NKG2D+CD8+T的百分比的升高与治疗后生存质量评价等级的提升有关。结论:扶正抗癌方使NSCLC晚期患者CD8+T细胞表达NKG2D和分泌IFN-γ明显提升,有助于改善患者的生存质量和预后。

CpG ODN联合光动力疗法对肝癌移植瘤生长及局部CD8+细胞毒性T细胞的影响

目的探讨以CpG寡脱氧核苷酸(ODN)为免疫佐剂联合光动力疗法(PDT)的光免疫疗法(PIT)对小鼠Heps肝癌移植瘤的抗肿瘤及免疫效应。方法92只ICR小鼠皮下接种肝癌Heps细胞建立荷瘤鼠模型,随机分为对照组、PDT组、CpG ODN组和PIT组,治疗后定期测量各组肿瘤体积,计算抑瘤率。免疫组化法计数肿瘤局部CD8+细胞毒性T细胞(CD8+CTLs)。结果(1)与对照组相比,PDT组、CpG ODN组和PIT组治疗后16d肿瘤体积均明显缩小(P<0.01),抑瘤率分别为73.88%、20.09%、84.47%。PIT组肿瘤体积较单纯PDT组明显缩小(P<0.05)。(2)免疫组化染色结果显示,PDT组、CpG ODN组和PIT组治疗后2、24h肿瘤局部CD8+CTLs数量较对照组无明显变化(P>0.05),治疗后72h肿瘤局部CD8+CTLs数量,均明显高于对照组(P<0.05);PIT组肿瘤局部CD8+CTLs数量明显高于单纯PDT组(P<0.01)。结论CpG ODN能激活宿主免疫应答而有效增强PDT对小鼠Heps肝癌移植瘤的抗肿瘤及免疫效应。

慢性乙型肝炎患者CD28的表达及CTL、Ts的研究

目的测定慢性乙型肝炎患者外周血清中CD8+、CD28分子的表达,探讨HBV感染过程中乙型肝炎病毒免疫清除和免疫调节的发病机制,为其临床治疗提供理论依据。方法随机选取2005年7月至2006年7月临沂市人民医院感染科病房住院慢性乙型肝炎患者45例为观察组,用流式细胞术检测CD4+、CD8+细胞CD28表达。结果慢性HBV感染组与正常对照组比较,慢乙肝组CD28+T细胞的百分数均明显升高,差异有显著意义(P<0.01);在CD8+T细胞中,CD8+CD28+T细胞明显下降,差异有显著意义(P<0.05);CD8+CD28-T细胞明显升高,差异有显著意义(P<0.01)。Child-pugh分级A、B、C级各组之间CD28+无显著差异(均P>0.05);CD8+CD28+或CD8+CD28-细胞在A、B、C级各组之间差异有显著意义(P<0.01)。CD8+CD28+与HBeAg、HBV-DNA相关系数分别为-0.33、-0.44,均呈负相关;CD8+CD28-与HBeAg、HBV-DNA相关系数分别为0.31、0.33,均呈正相关;CD8+CD28+、CD8+CD28-两者之间相关系数为-0.72,呈负相关。结论CD28分子对慢性乙肝免疫调节有重要作用,CD28分子的表达与肝脏的炎症程度无关;CTL应答随炎症程度的增高而增强,炎症程度越高细胞毒反应越明显,更有利于病毒的清除。Ts具有免疫抑制作用,且Ts的抑制作用随炎症程度的增高而降低。CTL细胞有助于病毒的清除,而Ts细胞则在病毒清除过程中起抑制作用。

胰腺癌患者外周血CD8^+CD28^+和CD8^+CD28^-T淋巴细胞亚群的分析

目的探讨胰腺癌患者外周血CD8+T淋巴细胞亚群及CD8+T淋巴细胞上CD28分子和CD103分子的表达及其临床意义。方法应用流式细胞术对52例胰腺癌患者(胰腺癌组)和40名健康体格检查者(对照组)的外周血淋巴细胞中CD8及CD28分子表达情况进行检测;再选取10例胰腺癌患者,分别检测其外周血、癌组织及癌旁组织中CD103分子的表达。结果胰腺癌组CD8+CD28+T淋巴细胞比例为(9.88±4.32)%,较对照组的(14.12±4.95)%显著降低(P<0.01);CD8+CD28-T淋巴细胞比例为(13.13±5.52)%,与对照组[(11.41±4.01)%]的差异无统计学意义(P>0.05)。淋巴结转移组CD8+CD28+、CD8+CD28-T淋巴细胞比例分别为(10.92±4.54)%、(13.62±4.52)%,无淋巴结转移组分别为(10.54±3.83)%、(14.15±3.27)%,两组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。Ⅲ期胰腺癌患者CD8+CD28+T淋巴细胞比例为(6.45±1.22)%,显著低于Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ期的(13.01±2.31)%、(10.79±1.64)%、(10.5±1.45)%(P值分别<0.01或0.05)。胰腺癌患者癌组织中CD8+T淋巴细胞上CD103分子表达率为26%,显著高于外周血及癌旁组织中的2%及8%(P值均<0.01)。结论胰腺癌患者外周血中CD8+CD28+T淋巴细胞的比例下降和功能减退,E-cadherin/αEβ7信号通路异常,可能与胰腺癌患者机体免疫力下降有关。

结核分枝杆菌Rv0440 CTL表位肽的免疫原性研究

目的体外鉴定结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)Rv0440蛋白序列中表位肽362-370aa和369-377aa的HLA-A*0201限制性CD8+CTL表位的免疫原性,为基于表位的结核疫苗研究提供实验依据。方法根据T2细胞HLA-A*0201分子与多肽结合力分析实验结果,选取结核分枝杆菌Rv0440蛋白质氨基酸序列中对HLA-A*0201分子高亲合力的Rv0440-1(362-370aa,KLQERLAKL)和Rv0440-2(369-377aa,KLAGGVAVI)作为候选表位肽。用候选表位肽刺激PPD(+++)健康志愿者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)检测细胞分泌IFN-γ的水平。用候选表位肽诱导特异性CTL细胞,检测特异性CTL细胞对负载表位肽的T2细胞的杀伤活性,观察Rv0440-1和Rv0440-2的HLA-A*0201限制性CD8+CTL表位的免疫原性。结果 ELISPOT实验结果显示,表位肽Rv0440-1能够明显诱导HLA-A*0201(+)、PPD(+++)健康志愿者PBMC分泌IFN-γ(P<0.05);且表位肽Rv0440-1负载DC诱导的CTL在效靶比为10∶1时对负载相应表位肽的T2细胞的特异性杀伤活性高于对照组(P<0.05);与对照组相比,表位肽Rv0440-2没有诱导能力。结论表位肽Rv0440-1(362-370aa,KLQERLAKL)具有良好的免疫原性,是有效的结核分枝杆菌的HLA-A*0201限制性CTL表位。

人工抗原提呈细胞体外激活肝癌CD8^+T细胞

目的:探讨人工抗原提呈细胞(artificial antigen presenting cell,aAPC)K32/4-IBBL/CD86对肝癌CD8+T细胞的活化作用。方法:磁珠法分选HLA-A 2阳性肝癌患者外周血CD8+T细胞,aAPC与CD8+T细胞按不同比例(1∶1、1∶2、1∶3)混合培养,诱导CTL。锥虫蓝拒染法测定CTL的生长曲线,MTS/PMS法检测CTL的增殖,流式细胞术检测CTL分泌IFN-γ的能力,MTT法检测CTL对人肝癌细胞株BEL7402和自体肝癌细胞的杀伤作用。结果:肝癌患者外周血CD8+T细胞经aAPC作用后,增殖能力明显增强,按1∶1、1∶2、1∶3比例混合培养后第8天分别为(21.2±2.5)×105、(17.6±3.2)×105、(15.3±2.8)×105,明显高于对照组的(8.5±0.15)×105(P<0.01),混合培养后分泌IFN-γ的CTL比例分别为(26.2±1.91)%、(21.3±1.38)%、(18.6±1.20)%,明显高于对照组的(0.1±0.02)%(P<0.01)。aAPC活化的CTL对BEL7402细胞和自体肝癌细胞的杀伤率较对照组显著增强,按1∶3混合培养后得到的CTL对BEL7402细胞和自体肝癌细胞的杀伤率分别为(21.8±4.3)%和(25.6±3.6)%,明显高于对照组的(3.8±1.8)%和(3.8±2.0)%(P<0.01);效靶比为50∶1时,1∶1混合培养组CTL对BEL7402细胞的杀伤率(56.8±3.0)%和对自体肝癌细胞的杀伤率(64.8±4.2)%明显高于1∶2混合培养组的(44.3±2.6)%、(56.1±3.4)%和1∶3混合培养组的(38.9±4.7)%、(46.2±4.7)%(P<0.05)。结论:aAPC在体外可高效活化肝癌患者CD8+T细胞,诱导CTL分泌IFN-γ,且CTL对人肝癌细胞株BEL7402和自体肝癌细胞具有明显的杀伤作用。

复合疫苗佐剂促进蛋白抗原通过交叉提呈和交叉致敏诱生CD8^+CTL反应的研究

目的研究CpG寡聚脱氧核苷酸(CpG-oligodeoxynucleotides,CpG-ODN)与A(lOH)3或Montanide ISA720等组成的复合佐剂在小鼠体内促进蛋白抗原通过交叉提呈和交叉致敏诱生CD8+CTL反应的能力。方法以鸡卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)为抗原,分别以CpG X1、A(l OH)(3即Alum)、Montanide ISA720、CpG X1+Alum和CpG X1+Montanide ISA720为疫苗佐剂,分别于0和4周经肌肉注射免疫C57BL/6小鼠,体积均为100μl,分别含20μg OVA、20μg CpG X1、74μl Montanide ISA720和/或100μg Alum。通过胞内细胞因子染色和体内CTL杀伤试验评价不同佐剂对细胞免疫应答的影响,通过表达OVA的黑色素瘤和李斯特菌攻击模型评价不同佐剂在免疫预防和免疫治疗中的作用。结果与OVA组相比,A(lOH)3本身不能有效诱生小鼠的细胞免疫应答;CpG X1或Montanide ISA720单独使用能够在一定程度上增强抗原特异性CD8+T细胞的IFNγ分泌和CTL活性,但不增强抗原特异性CD4+T细胞反应。两种复合佐剂具有比单佐剂更强的细胞免疫佐剂效应,其中CpG X1+MontanideISA720只能增强抗原特异性CD4+和CD8+T细胞的IFNγ分泌,而CpG X1+Alum不仅能够增强抗原特异性CD4+和CD8+T细胞的IFNγ分泌,还能够增强CD8+CTL的杀伤活性。在黑色素瘤和李斯特菌攻击模型中,CpG X1+Alum佐剂显示出良好的预防和治疗效果。结论 CpG X1与A(lOH)3组成的复合佐剂能够有效促进蛋白抗原通过交叉提呈和交叉致敏诱生功能性CD8+CTL反应。

C型趋化因子XCL1研究进展

C型趋化因子家族唯一成员XCL1,又称淋巴趋化因子,主要由CD8+T细胞和自然杀伤细胞产生.XCL1具有独特的序列特征以及两种可相互转换的蛋白空间构象,使得XCL1有别于其他趋化因子并发挥独特的功能.XCL1特异性受体XCR1是G蛋白偶联受体家族成员,二者相互作用不仅在胸腺的阴性选择和建立自身免疫耐受中发挥重要作用,而且能启动交叉抗原递呈并介导细胞毒性免疫反应.XCL1不仅能调节免疫系统平衡,维持肠道免疫稳态,而且与多种疾病相关,如自身免疫病、肾炎、结核和人类免疫缺陷病毒感染等.近年来证实XCR1选择性地表达在具有抗原递呈能力的CD8+DCs细胞上,引发许多XCL1相关应用研究并取得很好的效果,使得XCL1在黏膜免疫,抗肿瘤免疫治疗和靶向疫苗研制方面具有广阔的应用前景.

CD4 Th1与Tr细胞识别HCV核心抗原上的相同表位

目前对决定HCV感染预后的因素仍缺乏了解,作者对10例因产后注射被污染的抗-D免疫球蛋白而感染1b型HCV的患者,针对核心蛋白诱导的CD4T细胞反应进行了分析。 这10例慢性感染者的HCV核心蛋白基因序列间的差异很小(0.1％),且高度保守。以共同序列合成多肽,在体外用多肽刺激HCV感染者的外周血单个核细胞(PBMC),PBMC得以增殖,并有针对四个HCV核心蛋白免疫显性区域的IFN-γ产生。

基于细胞毒性T淋巴细胞通用流感疫苗的展望

目前,流感疫苗的接种策略是诱导产生针对流感病毒表面抗原的抗体。然而,流感病毒表面抗原的频繁变化使它们能够逃避抗体介导的免疫。以甲型流感病毒的CD8^(+)细胞毒性T淋巴细胞(CTL)为靶点的免疫抗原群对流感病毒亚型具有广泛的交叉反应性,可作为开发通用流感疫苗的新方向。本文探讨CTL反应在流感病毒防控中的作用及交叉保护性CTL流感疫苗的研究现状,分析交叉保护性CTL反应来改善流感疫苗保护效果以及在尝试诱导此类免疫时机制,基于这些原则设计的流感疫苗将对流感病毒的大流行可起到较好的防控作用。

不同光照剂量的光动力疗法对小鼠肝癌移植瘤增殖及局部免疫细胞的影响

目的探讨不同光照剂量的光动力疗法(PDT)对小鼠Heps肝癌移植瘤的抗肿瘤作用及局部免疫效应。方法 69只ICR小鼠皮下接种Heps肝癌细胞建立荷瘤鼠模型,随机分为对照组、光照低剂量PDT组(能量密度135 J/cm2)和光照高剂量PDT组(能量密度215～225 J/cm2)。治疗后定期测量各组肿瘤体积,计算抑瘤率。观察HE染色的瘤组织病理学改变,免疫组化法检测肿瘤组织的CD8+细胞毒性T淋巴细胞(CD8+CTLs)。结果 (1)光照低剂量PDT组和光照高剂量PDT组抑瘤率分别为73.9%、96.3%;光照高剂量PDT组的抑瘤效果显著高于光照低剂量PDT组(P<0.01)。(2)PDT后2、24和72 h肿瘤组织先后出现肿瘤细胞空泡样变性、广泛核固缩及凝固性坏死;肿瘤中微血管淤血扩张、出血和管壁破坏,上述病理改变光照高剂量PDT组更为显著。(3)治疗后72 h光照低剂量PDT组和光照高剂量PDT组肿瘤中CD8+CTLs数量均明显高于对照组(P<0.01,P<0.05);而光照低剂量PDT组肿瘤中CD8+CTLs数量又显著高于光照高剂量PDT组(P<0.05)。结论光照高剂量PDT组的抑瘤效果显著高于光照低能剂量PDT组;PDT可引起细胞毒性T淋巴细胞在肿瘤局部浸润增加,光照低剂量PDT组对肿瘤局部CD8+CTLs的免疫增强效应优于光照高剂量PDT组。

病毒逃逸细胞毒性T淋巴细胞免疫杀伤的机制

病毒蛋白等经胞质中的蛋白酶体降解成抗原多肽，与主要组织相容性复合体（major histocompatibility complex，MHC）分子共同组成MHC-抗原肽复合体，经高尔基复合体（Golgi complex，GC）呈递至细胞表面，被T淋巴细胞受体（T cell receptor，TCR）识别，激活特异CTL等一系列反应。CTL杀伤反应是控制病毒感染的有效免疫防御机制，MHCI类分子限制性CD8^＋CTL是抗病毒感染的重要效应细胞，能够识别由MHCI途径呈递的病毒抗原肽。

淋巴瘤相关抗原肽刺激所获细胞毒性T细胞克隆的特征

目的研究抗肿瘤细胞毒性T淋巴细胞(CTL)克隆识别靶细胞的肽特异性和人类白细胞抗原(HLA)限制性,以及其赖以识别抗原肽的T细胞受体(TCR)基因表达序列的分子特征。方法利用体外CTL刺激扩增体系,应用免疫球蛋白重链可变区(IgHV)框架区上的B淋巴瘤相关抗原九肽(IgHV1QLVQSGAEV和IgHV3SLYLQMNSL)负荷的抗原递呈细胞(APC),刺激正常HLAA0201供者的外周血单个核细胞(PBMC),每周1次共4次,用流式细胞仪检测体外培养细胞的免疫表型的变化,并用肽/主要组织相容性基因复合体(MHC)四聚体方法检测肽特异性的CTL增殖情况。应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测CTL与不同的靶细胞共同孵育时释放干扰素γ(IFNγ)的能力。应用逆转录多聚酶链反应(RTPCR)和T细胞受体(TCR)基因指纹谱型图方法检测培养前后的淋巴细胞的克隆变化,并用直接测序的方法得到CTL克隆的TCR基因序列。结果B淋巴瘤相关抗原肽4次刺激体外培养的PBMC后CD8+CTL大量增殖,CD4/CD8明显下降(0.10vs1.43,P<0.05)。IgHV1QLVQSGAEV/HLAA0201四聚体和CD8双阳性的肽特异性CTL数量(49.38%)比刺激前(0.04%)明显上升。ELISA检测IFNγ的分泌表明其识别靶细胞是肽特异性和HLA限制性的。TCR基因指纹谱型图显示抗原肽反复刺激获得的CTL的TCR表达集中于个别基因家族,呈克隆性增殖。结论应用IgHV基因框架区来源的B淋巴瘤相关抗原九肽可以使特异性CTL克隆增殖,这些克隆以肽特异性和HLA限制性的方式识别靶细胞。了解这些CTL的作用和TCR识别相关抗原肽的分子结构,将有助于确定体内T细胞和B细胞相互调节的机制。

卡泊三醇对白癜风患者细胞因子分泌的影响

目的探讨卡泊三醇对白癜风患者黑素细胞(MC)及皮损周边CD8^+CTL增殖及其细胞因子分泌的影响。方法随机选取2014年3月至2016年3月白癜风专病门诊科确诊的白癜风患者300例,其中男97例,女203例,平均病程为(5.7±3.9)年,其中进展期126例,稳定期174例。对患部皮肤进行0.005%的卡泊三醇配合0.05%的倍他米松软膏每天涂抹3次,治疗10疗程,观察记录患者复色情况。体外培养患者皮损周围的CD8^+CTL细胞和正常腹部皮肤的MC细胞。研究组为分别添加卡泊三醇的MC组、CD8^+CTL组、CD8^+CTL与MC细胞共同培养组;空白对照组为不添加卡泊三醇的MC组、CD8^+CTL组、CD8^+CTL与MC细胞共同培养组。用细胞计数法验证卡泊三醇对三组细胞数的影响,抗IL-6抗体对经卡泊三醇处理过的CD8^+CTL与MC组细胞的影响,并用ELISA试剂盒检测细胞因子IFN-γ、IL-6和TNF-α分泌的影响。结果研究组与空白对照组相比,MC细胞数量无明显变化,而CD8^+CTL与MC细胞共同培养研究组在浓度为10^(-8)、10^(-9)mol/L的卡泊三醇培养液中MC细胞数量和CD8^+CTL明显多于空白对照组,添加卡泊三醇的CD8^+CTL研究组的CD8^+CTL细胞数量明显高于空白对照组,且差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,研究组在2 d后,三组细胞中IFN-γ、IL-6和TNF-α总的细胞因子分泌数量差异无统计学意义(P>0.05);设定其共培养后MC与CD8^+CTL细胞数相同的两种细胞单独培养中所分泌细胞因子量为其合量,与两组合量相比,在其未添加相关药物中CD8^+CTL与MC共同培养组细胞因子分泌总量IL-6明显少于两组合量,经药物处理后IL-6分泌量明显减少,与添加药物相比,差异有统计学意义(P<0.05)。与两组合量相比,共同培养组分泌IFN-γ和TNF-α减少明显,且差异具有统计学意义(P<0.05),经药物处理后,其分泌减少率与未添加药物相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论卡泊三醇治疗白癜风的机制可能是通过抑制细胞因子IL-6的分泌来减少CD8^+CTL对MC细胞的损伤,最终起到对黑素细胞的保护作用。