CD4^(+)和CD8^(+)T细胞在结核病免疫应答中的作用

结核分枝杆菌是世界范围内单一感染源致死亡的主要原因,并且已有大量人群被感染后处于长期潜伏感染状态。机体清除结核分枝杆菌主要依赖于特异性免疫应答,其中T淋巴细胞作为参与机体细胞免疫的主要细胞,其增殖和活化在机体特异性免疫应答中发挥着至关重要的作用。笔者分析了结核分枝杆菌感染机体后,T淋巴细胞亚群中的CD4^(+)T和CD8^(+)T细胞在结核分枝杆菌感染免疫应答中的作用,并且对机体抗结核分枝杆菌感染免疫应答的机制进行总结,为进一步深入探索适应性免疫的抗结核感染网络、结核病的诊断及临床研制新型疫苗提供借鉴。

基线水平CCL19^(+)树突状细胞可有效预测肺腺癌患者免疫治疗的敏感性

目的探讨肺腺癌微环境基线水平CCL19^(+)树突状细胞(CCL19^(+)DC)与肺腺癌患者接受免疫治疗疗效及肺腺癌患者CD8^(+)T细胞浸润的相关性。方法回顾性分析2020年1月~2023年12月在河南科技大学第一附属医院住院的肺腺癌患者资料,并收集行免疫治疗的肺腺癌患者组织标本96例。应用免疫荧光法检测96例肺腺癌组织中CCL19^(+)DC及CD8^(+)T细胞的浸润状况。受试者工作特征(ROC)曲线评估基线水平CCL19^(+)DC对肺腺癌免疫治疗疗效预测价值,并进行敏感性分析。采用卡方检验分析肺腺癌组织中基线水平CCL19^(+)DC与免疫疗效及CD8^(+)T细胞浸润的相关性。采用Pearson相关性分析评价基线水平CCL19^(+)DC表达与细胞毒性T细胞(CTL)浸润相关性。将PC9肺腺癌细胞、CD8^(+)T细胞及DC(过表达CCL19和/或抗Pd^(-1)处理)进行分组体外共培养,采用流式细胞学方法检测T细胞各表面分子(GranzymeB、Perforin、IFN-γ、Ki-67)表达情况。结果免疫荧光结果显示,PR/CR组(Respond)的患者肺腺癌组织中CCL19^(+)DC浸润高于PD/SD组(Unrespond)患者,表现出更好的免疫治疗疗效,ROC曲线下面积为0.785,敏感度为75.6%,特异度为62.8%。CCL19^(+)DC高表达患者肺腺癌组CD8^(+)T细胞表面分子Granzyme B(P<0.01)、Perforin(P<0.01)、IFN-γ(P<0.01)及Ki-67(P<0.001)表达均高于CCL19^(+)DC低表达患者。肺腺癌组织基线水平CCL19^(+)DC的表达与免疫治疗疗效具有显著的相关性(P=0.003),与CTL细胞浸润呈正相关(r=0.6657,P<0.001),CCL19^(+)DC丰富度与CD8^(+)T细胞的浸润具有显著的相关性(P=0.007)。与对照组相比,转染过表达CCL19质粒及单独使用anti-PD1处理组中CD8^(+)T淋巴细胞杀伤及增殖功能标志物增加(P<0.01)。使用anti-PD1联合转染过表达CCL19质粒处理组中CD8^(+)T淋巴细胞杀伤及增殖功能标志物水平显著增加(P<0.001)。结论在免疫治疗背景下,肺腺癌微环境中基线水平CCL19^(+)DC的表达与肺腺癌患者免疫治疗疗效及CTL细胞浸润呈正相关,并且肺腺癌微环境中CCL19^(+)DC可以提升CD8^(+)T细胞杀伤及增殖功能标志物水平,发挥潜在抗肿瘤免疫作用。因此,肺腺癌微环境中基线水平CCL19^(+)DC可以有效预测肺腺癌免疫治疗的敏感性。

PRKCH的表达对CD8^(+)T细胞功能及黑色素瘤免疫治疗的影响

目的 探讨PRKCH表达对CD8^(+)T细胞功能的影响及其在黑色素瘤免疫治疗效果预测中的作用。方法 运用Kaplan-Meier法分析黑色素瘤免疫治疗队列以及肿瘤基因组图谱(TCGA)数据中PRKCH在黑色素瘤中的表达及其与总生存期(overall survival, OS)的相关性。利用单细胞RNA测序(single-cell RNA-sequencing, scRNA-seq)数据分析PRKCH的细胞表达群体,利用蛋白质互作网络(protein-protein interaction networks, PPI)和基因集富集分析(gene set enrichment analysis, GSEA)评估PRKCH诱导抗肿瘤免疫应答的机制。利用逆转录病毒过表达和敲减PRKCH,检测小鼠CD8^(+)T细胞功能。利用B16-OVA小鼠黑色素瘤模型验证PRKCH过表达的OT-1 CD8^(+)T细胞对肿瘤生长的影响。结果 在黑色素瘤免疫治疗队列和TCGA数据中,高水平的PRKCH显著延长患者OS(P<0.05)。scRNA-seq分析显示PRKCH可以在T细胞表达。PPI、GSEA和scRNA-seq分析显示PRKCH的高表达与更多的细胞毒性和记忆性T细胞形成相关。过表达和敲减PRKCH分别增强和减少CD8^(+)T细胞的增殖及IFN-γ、Granzyme B的表达。过表达PRKCH增强OT-1 CD8^(+)T细胞的肿瘤抑制能力。结论 PRKCH增强CD8^(+)T细胞抑制肿瘤进展的能力,并可以用于预测黑色素瘤免疫治疗效果。

癸酸能够活化CD8^(+)T细胞并提高其抗肿瘤免疫反应能力

目的:探究中链脂肪酸癸酸对CD8^(+)T细胞活化的影响,及其对CD8^(+)T细胞介导的抗肿瘤免疫反应的作用和机制。方法:建立C57BL/6小鼠黑色素瘤B16F10皮下荷瘤模型,随机分为癸酸组(10 mg/kg癸酸灌胃)和对照组(等量溶剂灌胃),观察癸酸对小鼠肿瘤生长以及生存率的影响,采用流式细胞术检测肿瘤微环境中浸润CD8^(+)T细胞的活化水平。建立B16F10-OVA和OT-I T细胞共培养体系,采用流式细胞术检测癸酸对CD8^(+)T细胞的肿瘤细胞杀伤能力的影响。采用α-CD8抗体清除B16F10荷瘤小鼠体内CD8^(+)T细胞,观察对小鼠肿瘤体积的影响。小鼠原代CD8^(+)T细胞经癸酸处理后,采用WB、ELISA及qPCR、流式细胞术检测T细胞受体(TCR)活化、效应细胞因子产生以及增殖和代谢水平。在B16F10荷瘤小鼠模型中,观察α-PD-1抗体联合癸酸给药对小鼠肿瘤生长以及生存率的影响。结果:在小鼠黑色素瘤荷瘤模型中,与对照组相比,癸酸组小鼠移植瘤体积显著降低且生存率显著提高(均P<0.05),肿瘤浸润CD8^(+)T细胞IFN-γ和TNF-α的表达水平显著升高(P<0.01)。经癸酸处理的OT-I T细胞对B16F10-OVA细胞的杀伤水平显著升高(P<0.01)。在荷瘤小鼠模型中用α-CD8抗体清除CD8^(+)T细胞后,癸酸对移植瘤的抑制作用显著降低(P<0.0001)。小鼠原代CD8^(+)T细胞经癸酸处理后,TCR活化水平显著升高、细胞因子IL-2和IFN-γ的产生增多、线粒体代谢水平显著上调(均P<0.05)。在黑色素瘤荷瘤小鼠模型中,癸酸与α-PD-1抗体联用,能够显著抑制小鼠移植瘤生长并提高其生存率(均P<0.05)。结论:癸酸能够促进CD8^(+)T细胞活化、增强其抗肿瘤免疫反应能力。

双氢青蒿素对非小细胞肺癌细胞诱导的CD8^(+)T细胞抗肿瘤免疫应答的影响

目的探讨青蒿素衍生物双氢青蒿素(DHA)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞诱导的CD8^(+)T细胞抗肿瘤免疫功能的调控作用。方法将NSCLC细胞系A549细胞分为二甲基亚砜(DMSO)对照组和DHA处理组;分别用DMSO和不同浓度的DHA(25、50和100μmol/L)处理A549细胞,根据半抑制浓度(IC 50)选择最适浓度的DHA处理A549细胞0、24、48、72 h;CCK-8法和集落形成实验检测DHA对A549细胞增殖和集落形成能力的影响;密度梯度离心法分离健康个体外周血单个核细胞(PBMC),经黏附贴壁法去除单核细胞,随后与丝裂霉素C预处理的A549细胞按照10∶1比例共培养,2周后采用流式细胞术分别检测CD8^(+)T细胞比例及其穿孔素和颗粒酶B的表达水平。结果与对照组相比,25、50和100μmol/L DHA处理24 h后的A549细胞增殖的抑制率均升高(P<0.01);DHA对A549细胞的IC 50为46.26μmol/L;依据IC 50浓度检测50μmol/L DHA处理A549细胞0、24、48、72 h的细胞抑制率分别为1.53%、53.50%、63.84%和69.91%,分别与前一观察时间点即0、24和48 h相比,细胞抑制率均增高(P<0.01);集落形成实验结果显示,与对照组相比,DHA处理组的A549细胞集落形成数减少(P<0.01);流式细胞术结果显示,与对照组相比,DHA预处理组的A549细胞在共培养体系中诱导的CD8^(+)T细胞的比例、表达穿孔素和颗粒酶B的CD8^(+)T细胞比例均更高(P<0.01)。结论DHA能够抑制NSCLC细胞生长,促进NSCLC细胞诱导的CD8^(+)T细胞抗肿瘤免疫应答。

ROS响应型抗氧化TiO_(2)纳米阵列对树突状细胞免疫学功能调控的研究

目的材料与组织界面处活性氧(reactive oxygen species,ROS)的过度累积所引起的慢性炎症是导致钛种植体失败的重要原因。为了清除过多的ROS,本研究在钛表面设计了一种具有ROS响应能力的抗氧化功能涂层,并探究其对树突状细胞(dendritic cells,DCs)免疫表型及功能的影响。方法采用电化学阳极氧化法在钛表面构建TiO_(2)纳米阵列,并将其植入大鼠胫骨侧软组织,评估植入体-组织界面的炎症细胞浸润和ROS水平。在TiO_(2)纳米管中负载乙酰半胱氨酸(NAcetylcysteine,NAC),通过层层自组装技术在钛表面覆盖明胶/壳聚糖(Gel/Chi)凝胶涂层并接枝NBC分子使其有ROS响应性,获得功能化涂层。构建细胞培养模型,研究钛表面功能化涂层对DCs免疫表型分子的表达和免疫功能的影响。结果钛植入会导致植入体-组织界面处炎性细胞浸润、DCs聚集及ROS水平升高。钛表面功能化涂层具有良好的ROS响应性,可使DCs免疫表型分子CD80、CD86、CD40与MHC-Ⅱ的表达降低,胞内ROS水平下降。在功能化涂层表面黏附后,DCs吞噬抗原的能力下降,且更倾向于促进naive CD4^(+)T细胞向调节性T细胞(Treg)分化。结论钛表面的功能化涂层具有ROS响应性,能够在氧化应激环境中释放NAC清除ROS,促进DCs成为耐受型DCs,从而提供免疫抑制的微环境,利于钛植入的预后。

抑制细胞毒性CD8^(+)T细胞治疗白癜风研究进展

白癜风是一种色素脱失性皮肤病,易诊治难根治,致病机制可能涉及遗传、自身免疫、氧化应激、黑色素细胞破坏等方面,最终致病环节为细胞毒性CD8^(+)T细胞异常增殖靶向损伤黑素细胞。综述了阻断细胞毒性CD8^(+)T细胞应激损伤黑素细胞途径治疗白癜风研究进展。

外周血CD8^(+)T淋巴细胞低表达与肝细胞肝癌的临床相关性分析

1目的分析肝细胞肝癌(HCC)患者外周血中CD8^(+)T淋巴细胞低表达的危险因素并构建临床预测模型。方法收集2018年8月至2021年12月安徽医科大学第二附属医院收治143例肝细胞肝癌患者为研究对象,应用流式细胞仪检测患者外周血淋巴细胞,对比正常人群外周血CD8^(+)T淋巴细胞计数范围将143例患者分为CD8^(+)T淋巴细胞低表达组及CD8^(+)T淋巴细胞正常表达组,采用单因素分析分析肝癌患者外周血CD8^(+)T淋巴细胞表达下降的危险因素,多因素logistic二元回归分析D8^(+)T淋巴细胞表达下调的危险因素。应用R4.2.1建立Nomogram预测模型图,绘制ROC曲线计算一致性指数,绘制校准曲线内部验证进行决策曲线分析(DCA)并进行比较。结果143例HCC患者45例(31.5%)患者CD8^(+)T细胞表达下降,98例(68.5%)患者CD8^(+)T细胞表达正常或增高。两组患者在甲胎蛋白(AFP)、血小板(PLT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、白蛋白(ALB)、凝血酶原时间(PT)、国际标准值(INR)、K值、R15有显著性统计学差异,P<0.05。多因素分析发现AFP>20ng/L,(0R=0.22,95%CI:0.06-0.86,P<0.05)、Ks值,(0R=0.22,95%CI:0.06-0.86,P<0.05)、肝硬化是肝细胞肝癌患者D8^(+)T细胞低表达的独立危险因素。

艾滋病合并结核病对CD8^(+)T淋巴细胞的影响

目的探讨艾滋病(AIDS)合并结核病(TB)对CD8^(+)T淋巴细胞的影响。方法将单纯人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者、单纯TB患者、HIV感染合并TB者各200例分别作为HIV组、TB组、HIV/TB组,分析各组血清CD8^(+)T细胞及CD4^(+)T细胞变化。结果三组CD8^(+)T细胞水平比较呈现HIV组>HIV/TB组>TB组,且组间差异有统计学意义(χ2=128.779,P<0.001)。HIV/TB组、HIV组CD8^(+)T细胞水平较正常水平升高(ZHIV/TB=8.343,PHIV/TB<0.001;ZHIV=7.988,PHIV<0.001),而TB组CD8^(+)T细胞较正常水平明显下降(ZTB=8.682,PTB<0.001)。三组CD4^(+)T细胞水平均较正常下降(ZHIV=11.088,PHIV<0.001;ZTB=5.562,PTB<0.001;ZHIV/TB=12.077,PHIV/TB<0.001)。按照CD4^(+)T细胞计数进行分层分析发现,当CD4^(+)T细胞计数≤100 cells/μL时,三组CD8^(+)T细胞水平比较:HIV组>TB组,HIV组>HIV/TB组,且HIV/TB组CD8^(+)T细胞水平较正常显著下降(Z0-100=1.604,P0-100=0.109);当CD4^(+)T细胞≥101 cells/μL时,CD8^(+)T细胞三组比较:HIV/TB组>TB组,HIV组>TB组;当CD4^(+)T细胞>500 cells/μL,三组CD8^(+)T细胞水平均在正常范围内。三组CD8^(+)T细胞与CD4^(+)T细胞变化趋势的差异分析结果提示,以HIV组为参照,随着CD4^(+)T细胞计数的下降,TB组、HIV/TB组的CD8^(+)T细胞均比HIV组下降趋势更明显,差异有统计学意义(斜率分别为0.344和0.216,P<0.001)。结论随着CD4^(+)T细胞的下降,HIV感染合并TB和TB均可导致CD8^(+)T细胞下降,且TB的CD8^(+)T细胞下降更加显著。

结直肠癌肿瘤微环境中NETs与CD8+T细胞的作用

全球恶性肿瘤中,结直肠癌(Colorectal Cancer,CRC)排名第三,同时也是中国发病率最高的恶性肿瘤之一。早期常无明显症状,就医时多为中晚期,预后相对较差。肿瘤相关中性粒细胞(tumor-associated neutrophils,TANs)数量的增加,在促进CRC的发生发展中发挥了重要作用,中性粒细胞胞外诱捕网(Neutrophil extracellular traps,NETs)是TANs的衍生物,NETs具有强大的致瘤特性。CD8+T细胞功能的耗竭,对肿瘤细胞的杀伤作用大大降低导致了癌症消除的失败。本篇综述,我们讨论了NETs的功能、对肿瘤的作用,T细胞在肿瘤免疫逃逸与免疫监视中的角色以及肿瘤微环境中NETs对CD8+T细胞的作用,这将为CRC的免疫治疗提供新的思路。

干细胞样CD8^(+)T细胞在抗肿瘤免疫治疗中的地位与演进效应

以抗细胞程序性死亡-1/细胞程序性死亡-配体1(programmed cell death-1/programmed cell death-ligand 1,PD-1/PD-L1)为代表的免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICIs)治疗显现了CD8+T细胞在治疗和可能治愈恶性肿瘤方面的潜力。但仅约20%的患者对ICIs治疗获益,因此阐明CD8+T细胞在免疫微环境中的有效抗肿瘤功能,及其分子和空间的决定因素尤为重要。具有自我更新、增殖分化和杀伤肿瘤细胞能力的干细胞样CD8^(+)T细胞亚群,在介导抗肿瘤免疫效应方面扮演极为重要的角色。本文就干细胞样CD8^(+)T细胞在抗肿瘤免疫循环中的地位与演进效应进行综述。

IL18RAP表达与肝癌患者预后及CD8^(+)T细胞浸润的相关性分析

目的探讨IL18RAP基因与肝癌患者预后和肿瘤微环境中CD8^(+)T细胞浸润的相关性以及作为肿瘤标志物的可能性。方法癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)用于评估IL18RAP基因在肝癌中的表达。单因素Cox分析、多因素COX分析和生存分析揭示IL18RAP基因的预后价值。KEGG、GO和Hallmark富集分析寻找与IL18RAP基因相关的功能通路。免疫浸润分析探究IL18RAP基因与22种免疫细胞浸润的关系。通过单细胞测序数据库与免疫组化验证IL18RAP基因与CD8^(+)T细胞浸润的相关性。结果IL18RAP在肝癌组织中表达下调,其低表达与肝癌患者的不良预后相关。功能富集分析显示IL18RAP的表达与免疫功能通路相关。免疫浸润、单细胞测序和免疫组化表明IL18RAP高表达于CD8^(+)T细胞。结论IL18RAP低表达与肝癌患者的不良预后相关,可能影响了抗肿瘤免疫的CD8^(+)T细胞。

肿瘤特异性CD8^(+)T细胞研究现状

CD8^(+)T细胞是介导抗原特异性免疫应答的主要细胞,其功能状态受到分子机制的精密调控,在肿瘤免疫中发挥关键作用。近年来,基于CD8^(+)T细胞杀伤功能的过继性细胞疗法(例如TCR-T和CAR-T细胞治疗)和阻断PD-1抑制性信号的免疫检测点疗法在肿瘤临床治疗中取得了前所未有的效果。但是这些免疫疗法对患者的治疗效果仍然有限,主要表现为免疫治疗抵抗,其中重要的机制是肿瘤抗原特异性CD8^(+)T细胞功能耗竭。因此,免疫治疗研究的热点和难点是探究肿瘤抗原特异性CD8^(+)T细胞功能耗竭的调控机制,并探索干预策略和靶点以增强CD8^(+)T细胞的效应功能,抵抗功能耗竭。本文分别从耗竭CD8^(+)T细胞的异质性、对PD-1 ICB的响应及表观遗传特征三个方面综述CD8^(+)T细胞抗肿瘤免疫应答的研究进展。

Tim-3靶向CD8^(+)T细胞调控TNF-α/IL-22/STAT3通路加重自身免疫性肝炎小鼠肝损伤

目的探讨T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域的分子3(Tim-3)对自身免疫性肝炎的影响及其机制。方法将30只小鼠分为3组:空白组、模型组和模型+Tim-3阻断组,每组10只。空白组经尾静脉注射等量生理盐水;其他两组尾静脉注射10 mg/kg刀豆蛋白A建立自身免疫性肝炎小鼠模型,造模成功后模型+Tim-3阻断组每天1次腹腔内注射液0.1 mg/ml Tim-3,注射7 d。HE染色观察小鼠肝组织病理改变;全自动生化分析仪检测血清AST、ALT;酶联免疫吸附法检测IL-22、TNF-α水平;流式细胞分析肝组织CD8^(+)T比例;实时荧光定量PCR检测肝组织Tim-3、IL-22、TNF-α、STAT3 mRNA相对表达;免疫印迹试验检测肝组织Tim-3、IL-22、TNF-α、STAT3蛋白相对表达。结果空白组小鼠肝脏组织无变化;模型组肝脏组织大面积性肝炎;模型+Tim-3阻断组见显著淋巴细胞浸润与大量空泡。与空白组比较,模型组和模型+Tim-3阻断组ALT、AST、IL-22、TNF-α水平均升高(P<0.05);与模型组相比,模型+Tim-3阻断组ALT、AST、IL-22、TNF-α水平升高(P<0.05)。与空白组比较,模型组和模型+Tim-3阻断组CD8^(+)T细胞比例表达均升高(P<0.05);与模型组相比,模型+Tim-3阻断组CD8^(+)T细胞比例下降(P<0.05)。与空白组比较,模型组和模型+Tim-3阻断组Tim-3、IL-22、TNFα、STAT3 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05);与模型组相比,模型+Tim-3阻断组Tim-3 mRNA及蛋白表达下降,IL-22、TNF-α、STAT3 mRNA及蛋白相对表达升高(P<0.05)。结论阻断Tim-3可下调CD8^(+)T细胞,促进TNF-α/IL-22/STAT3炎症信号表达,加重自身免疫性肝炎小鼠肝损伤。

RPL8基因修饰的树突状细胞对胶质瘤的免疫治疗作用

目的探讨RPL8基因修饰的树突状细胞(DC)对胶质瘤生长的抑制作用。方法通过重组腺病毒将RPL8基因导入树突状细胞,荧光显微镜观察细胞内绿色荧光蛋白的表达,RT-PCR分析细胞内RPL8m RNA表达,RPL8基因修饰的DC与T细胞混合培养,MTT法检测活化T细胞对胶质瘤细胞的杀伤效应。DC注入荷瘤小鼠体内,观察肿瘤体积变化及小鼠生存时间。结果重组病毒转染DC后,细胞内可见绿色荧光,RT-PCR分析细胞内有RPL8m RNA表达;Ad-RPL8组、Ad组及PBS组激活T细胞对GL261细胞的杀伤率分别为78%、49%和43%,Ad-RPL8组较Ad组及PBS组明显增高(P<0.05),RPL8基因修饰的DC注入小鼠后,与Ad组及PBS组比,小鼠生存期明显延长(P<0.05),肿瘤体积变小(P<0.05),肿瘤细胞坏死增多。结论 RPL8基因修饰的DC对胶质瘤具有生长抑制作用,为胶质瘤免疫治疗开辟新途径。

人脐带血CD34^+细胞体外诱导树突状细胞及其激活T细胞抗肿瘤免疫反应的实验研究

To induce the growth and differentiation of dendritic cells (DCs) from human cord blood, CD34 + cells isolated from human cord blood by mini MACS were cultured in a liquid culture system with rhSCF, rhGM CSF, rhTNF α and rhFL for 10 days. Then the induced cells were characterized by DC′s morphological and phenotypic properties. In addition, they stimulated the proliferation of allogeneic T cells and possessed an efficient capacity for initiating T cell dependent antitumor immune responses in vitro. It is concluded that mature DCs could be obtained from human cord blood CD34 + cells.

口腔颊粘膜癌组织中CD1a^+的树突状细胞的免疫组化分析

目的通过免疫组化技术分析树突状细胞(dendritic cell,DC)在口腔颊粘膜鳞状细胞癌(oralsquamous cell carcinoma,OSCC)中的表达,探讨其在肿瘤组织中的功能状态。方法随机选取22例临床收集的未经任何其他非手术治疗的颊粘膜OSCC患者标本,以10例正常口腔粘膜(normal mucosa,NM)和10例口腔非特异性炎症上皮(inflammatory mucosa,IM)为对照,采用CD1a单抗通过免疫组化技术标记上皮组织中的DCs,结果进行统计学分析。结果 NM组中有3例未见CD1a+DC表达,OSCC组及IM组中各有1例未见CD1a+DC表达,OSCC组与NM组、OSCC组与IM组之间CD1a+DC的计数均有显著性差异(P<0.05);肿瘤不同病理分级中,癌旁组织(ESCC)中CD1a+DC的数量在OSCCⅠ级与Ⅱ级间有显著性差异(P<0.05);ESCC中CD1a+DC在有或无淋巴结转移中的差别有显著意义(P<0.05)。结论 ESCC中CD1a+DC与肿瘤分级呈显著负相关,与颊癌的预后相关。

CD40分子在树突状细胞抗人多发性骨髓瘤免疫应答中的作用及其机理

目的 :为研究CD40分子在人树突状细胞 (DC)抗多发性骨髓瘤 (MM)中的作用及其机制。方法 :采用CD40配体(CD40L)转基因细胞及抗CD40的激发型单克隆抗体在体外激发DC ,并通过DC细胞计数、形态学和细胞表型分析、IL 12定量检测、DC对MM抗原的摄取及混合淋巴细胞反应等手段对其进行研究。结果 :CD40分子配基化可促进DC的体外增殖和分化 ,使DC增加分泌IL 12 ,并下调DC摄取抗原的能力 ,促进DC的成熟 ,同时赋予DC激发自体CD8+细胞增殖的作用 ,使后者对MM细胞产生特异性的杀伤作用。结论 :CD40分子激发不仅有利于DC的增殖、分化和增强激发T细胞增殖 。

组胺对单核细胞衍生的树突状细胞表达CD86和分泌IL-8的影响

目的：观察组胺对人外周血单核细胞衍生的树突状细胞（MoDC）表达CD86和分泌1L-8的影响。方法：收集人外周血单核细胞，经细胞因子处理获取MoDC，采用流式细胞术（FACS）和双抗夹心酶联免疫吸附法（EusA），分别检测组胺诱导后的MoDC表达CD86和分泌IL-8情况。结果：经组胺诱导后，MoDC表达CD86明显增强，分泌IL-8量增多。结论：组胺可活化MoDC，诱导其进-步表达CD86和分泌IL-8，组胺可能通过作用于DC这条途径参与免疫刺激和过敏性疾病相关的炎症反应。

左西替利嗪对外周血衍生的树突状细胞表达CD86和分泌IL-8的影响

目的:确定左西替利嗪对组胺诱导的单核细胞衍生的树突状细胞(MoDC)表达CD86和分泌IL-8的影响。方法:分离健康志愿者外周血单核细胞,进行体外诱导培养获得MoDC,以组胺作进一步诱导,并加入左西替利嗪进行干预,以FACS和ELSIA检测MoDC中CD86表达和IL-8分泌。结果:经组胺诱导后,MoDC的CD86表达水平和IL-8分泌量明显增多,左西替利嗪干预后CD86表达和IL^8分泌均受到不同程度的抑制(P<0.05)。此外,不同个体来源的MoDC对药物的敏感性也存在差异。结论:左西替利嗪的抗组胺作用机制是抑制组胺诱导的MoDC表达CD86和分泌IL-8,但临床药物治疗应个体化。