曲古菌素A诱导Raji细胞和HL-60细胞表达共刺激分子CD80、CD86及其与免疫的关系

目的 研究曲古菌素A（TSA）诱导Raji细胞和HL-60细胞表达共刺激分子CD80和CD86及其与免疫应答的关系.方法 采用MTT法观察不同浓度TSA对Raji细胞和HL-60细胞的抑制作用,流式细胞仪检测150 nmol/L TSA作用Raji细胞和HL-60细胞的细胞活力及表达共刺激分子CD80和CD86,RT-PCR分析150 nmol/LTSA作用Raji细胞和HL-60细胞CD80和CD86 mRNA表达情况.结果 TSA对Raji细胞和HL-60细胞的抑制作用具有时间和剂量依赖性,流式细胞仪检测Raji细胞培养12、24、48 h表达CD80分别为（76.2±4.6）％、（78.7±6.9）％、（79.2±3.4）％,CD86表达极低,150 nmol/L TSA作用Raji细胞12、24、48 h后,可提高Raji细胞表达CD80,分别为[（82.4±7.2）％,t =2.56,P =0.047]、[（84.8土5.6）％,t=2.57,P=0.042]、[（93.9±8.7）％,t=2.67,P=0.038],CD86不上调;RT-PCR检测Raji细胞表达CD80 mRNA对照组条带亮度为0.45±0.32,150 nmol/L TSA作用Raji细胞12、24、48 h后表达CD80 mRNA增强,分别为（0.49±0.22,t=2.45,P =0.047）,（0.76 ±0.33,t=3.67,P=0.0071）,（0.85±0.34,t=4.25.P=0.0048）.CD86 mRNA不升高.流式细胞仪检测HL-60细胞12、24、48 h表达CD86分别为（28.8±5.3）％、（29.6±6.3）％、（29.2±1.4）％,CD80表达极低,150 nmol/LTSA作用HL-60细胞12、24、48 h后,提高HL-60细胞表达CD86,分别为[（38.5±4.3）％,t=2.87,P=0.037]、[（42.9±7.1）％,t=3.01,P=0.032]、[（61.4±9.7）％,t=4.56,P=0.0076],CD80不上调.RT-PCR检测HL-60细胞表达CD86 mRNA对照组为0.52 ±0.16,150 nmol/L TSA作用HL-60细胞12、24、48 h后表达CD86mRNA增强,分别为（0.63±0.45,t=2.67,P=0.042）,（0.75 ±0.61,t=3.97,P=0.0078）,（0.92±0.36,t=5.01,P=0.0032）,CD80 mRNA不升高.结论 TSA可诱导Raji细胞表达共刺激分子CD80及诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86,促进细胞的免疫应答,为抗恶性血液病提供了一个新的免疫治疗方法.

Leptin对人单核细胞CD86和HLA—DR表达的影响

目的探讨Leptin对人单核细胞协同刺激分子和HLA—DR表达的影响，为阐明瘦素在抗感染免疫中的作用提供依据。方法采用流式细胞术检测THP-1细胞和人外周血单核细胞表面CD86和HIA—DR的表达变化。结果经高浓度瘦素处理后，THP-1细胞CD86和HLA-DR的表达明显增强（CD86未处理组：8．78±1．66，CD86keption10：50．76±4．29，CD86keption100：95．20±4．90；HLA未处理组：20．75±2．12，HLAkeption10 102．14±5．75，HLAkeption：104．32±4．75）。人外周血单核细胞表面的CD86和HLA—DR的表达也出现了类似增加的现象（CD86未处理组：17．91±1．78，CD86keption100：48．80±3．60；HLA未处理组：34．10±2．76，HLAkeption100：88．86±3．53）。结论瘦素可以上调人单核细胞表面协同刺激分子和MHC-II类分子的表达，从而增强单核细胞的抗原提呈功能。