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DADS通过Chk1/Cdc25C/CyclinB1/CDK1通路诱导白血病HL-60细胞G2/M期阻滞
被引量:
8
1
作者
吉晓霞
曾颖
+5 位作者
何洁
谭晖
易岚
黄卫国
伍尤华
苏琦
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第2期221-226,共6页
目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病HL-60细胞周期阻滞及其分子机制。方法采用细胞计数、软琼脂克隆形成实验及流式细胞术观察DADS对HL-60细胞生长抑制与周期阻滞效应。Western blot检测DADS对HL-60细胞Chk1/2...
目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病HL-60细胞周期阻滞及其分子机制。方法采用细胞计数、软琼脂克隆形成实验及流式细胞术观察DADS对HL-60细胞生长抑制与周期阻滞效应。Western blot检测DADS对HL-60细胞Chk1/2以及下游分子的影响。结果细胞计数显示,60、120μmol·L-1DADS处理后,其群体倍增时间从19.14 h增加到35.03、71.82 h(P<0.05)。软琼脂克隆形成实验表明,30、60、90、120μmol·L-1DADS对HL-60细胞克隆形成率的抑制率分别为35.06%、62.10%、93.79%、99.35%(P<0.05)。流式细胞术检测显示,60和120μmol·L-1DADS分别作用HL-60细胞24 h后,DADS可呈时间与浓度依赖性诱导HL-60细胞G2/M期阻滞(P<0.05)。60μmol·L-1DADS处理HL-60细胞后,p-Chk1可呈时间依赖性上调(P<0.05),而Chk1与Chk2总蛋白和pChk2无改变(P>0.05)。并且,Cdc25C、CyclinB 1和CDK1分别呈时间依赖性下调(P<0.05),但14-3-3蛋白表达没有改变(P>0.05)。结论 DADS能够抑制HL-60细胞增殖,并通过Chk1/Cdc25C/CyclinB 1/CDK1通路阻滞HL-60细胞于G2/M期。
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关键词
二烯丙基二硫
人白血病HL-60细胞
增殖抑制
G2/M期阻滞
Chkl/
cdc
25
c/cyclinBl/cDKl
通路
分子机制
下载PDF
职称材料
二烯丙基二硫通过磷酸化Chk1负调控Cdc25C/CyclinB1/CDK1通路阻滞白血病K562细胞G_(2)/M期
2
作者
陆丽峰
夏红
+3 位作者
何洁
凌晖
谭晖
苏琦
《现代肿瘤医学》
CAS
2024年第12期2177-2182,共6页
目的:研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病K562细胞周期阻滞及其分子机制。方法:采用CCK-8、细胞计数及流式细胞术观察DADS对K562细胞增殖与周期阻滞效应。Western Blot检测DADS对K562细胞PCNA、Chk1/2以及下游分子Cd...
目的:研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病K562细胞周期阻滞及其分子机制。方法:采用CCK-8、细胞计数及流式细胞术观察DADS对K562细胞增殖与周期阻滞效应。Western Blot检测DADS对K562细胞PCNA、Chk1/2以及下游分子Cdc25C、CyclinB1与CDK1表达的影响。结果:CCK-8检测显示,15μmol/L、30μmol/L、60μmol/L、120μmol/L、240μmol/L DADS处理后,呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖,抑制率分别为32.48%、59.34%、66.42%、77.06%、81.05%(P<0.05)。对照组与Tween80组无抑制作用(P>0.05)。细胞计数结果显示,30μmol/L、60μmol/L与120μmol/L DADS处理K562细胞后,群体倍增时间分别为22.71±0.29、36.69±0.93与73.02±0.87呈浓度依赖性增加(P<0.05),而Tween80组与对照组无明显差异(P>0.05)。流式细胞术检测显示,60μmol/L与120μmol/L DADS作用K562细胞24 h与48 h后,G_(2)/M期百分率分别增加到17.6%与28.5%和18.6%与34.4%,较对照组有显著性差异(P<0.05)。60μmol/L DADS作用K562细胞1 h、2 h、4 h、8 h和24 h后,PCNA表达呈时间依赖性表达下调(P<0.05)。p-Chk1表达呈时间依赖性上调(P<0.05),而Chk1、Chk2与p-Chk2表达无明显差异(P>0.05)。并且,Cdc25C、CyclinB1和CDK1分别呈时间依赖性下调(P<0.05),但是,14-3-3蛋白无明显改变(P>0.05)。结论:DADS可磷酸化Chk1通过Cdc25C/CyclinB1/CDK1通路抑制K562细胞增殖与阻滞G_(2)/M期。
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关键词
二烯丙基二硫
白血病K562细胞
增殖
G_(2)/M阻滞
Chk1磷酸化
cdc
25
C/CyclinB1/CDK1
通路
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职称材料
G_2~M期DNA损伤检验点与卵巢癌的关系
被引量:
2
3
作者
张瑞涛
史惠蓉
《国际妇产科学杂志》
CAS
2008年第6期453-455,共3页
G2~M期是细胞生长的终末环节,是各种致癌和抑癌因素作用的必经之路。DNA损伤与肿瘤的发生关系密切,如果细胞在有丝分裂之前不能维持自身基因组的稳定性,损伤的基因就会随着细胞分裂遗传给子代细胞,最终导致恶变。G2~M期DNA损伤检验点...
G2~M期是细胞生长的终末环节,是各种致癌和抑癌因素作用的必经之路。DNA损伤与肿瘤的发生关系密切,如果细胞在有丝分裂之前不能维持自身基因组的稳定性,损伤的基因就会随着细胞分裂遗传给子代细胞,最终导致恶变。G2~M期DNA损伤检验点是细胞周期运行至有丝分裂前细胞自我修复的最后时机,CDK1是细胞周期G2~M期检验点的核心因子。近年研究表明,参与G2~M期DNA损伤检验点的细胞因子与卵巢癌关系密切,综述近年G2~M期DNA损伤检验点与卵巢癌关系的研究。
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关键词
细胞周期
基因损伤
G2-M期检验点
P53
通路
cdc25通路
卵巢癌
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职称材料
题名
DADS通过Chk1/Cdc25C/CyclinB1/CDK1通路诱导白血病HL-60细胞G2/M期阻滞
被引量:
8
1
作者
吉晓霞
曾颖
何洁
谭晖
易岚
黄卫国
伍尤华
苏琦
机构
山西省运城市中心医院病理科
南华大学肿瘤研究所、湖南省高校肿瘤细胞与分子病理学重点实验室
南华大学附属第一医院肿瘤科
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第2期221-226,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 31201027,81100375)
湖南省教育厅科学研究项目(No 10C1184)
文摘
目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病HL-60细胞周期阻滞及其分子机制。方法采用细胞计数、软琼脂克隆形成实验及流式细胞术观察DADS对HL-60细胞生长抑制与周期阻滞效应。Western blot检测DADS对HL-60细胞Chk1/2以及下游分子的影响。结果细胞计数显示,60、120μmol·L-1DADS处理后,其群体倍增时间从19.14 h增加到35.03、71.82 h(P<0.05)。软琼脂克隆形成实验表明,30、60、90、120μmol·L-1DADS对HL-60细胞克隆形成率的抑制率分别为35.06%、62.10%、93.79%、99.35%(P<0.05)。流式细胞术检测显示,60和120μmol·L-1DADS分别作用HL-60细胞24 h后,DADS可呈时间与浓度依赖性诱导HL-60细胞G2/M期阻滞(P<0.05)。60μmol·L-1DADS处理HL-60细胞后,p-Chk1可呈时间依赖性上调(P<0.05),而Chk1与Chk2总蛋白和pChk2无改变(P>0.05)。并且,Cdc25C、CyclinB 1和CDK1分别呈时间依赖性下调(P<0.05),但14-3-3蛋白表达没有改变(P>0.05)。结论 DADS能够抑制HL-60细胞增殖,并通过Chk1/Cdc25C/CyclinB 1/CDK1通路阻滞HL-60细胞于G2/M期。
关键词
二烯丙基二硫
人白血病HL-60细胞
增殖抑制
G2/M期阻滞
Chkl/
cdc
25
c/cyclinBl/cDKl
通路
分子机制
Keywords
diallyl disulfide
leukemia HL-60 cells
growth inhibition
G2/ M arrest
Chk1 /
cdc
25
C / Cy-clin B1 / CDK1 pathway
molecular mechanism
分类号
R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R329.28 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
二烯丙基二硫通过磷酸化Chk1负调控Cdc25C/CyclinB1/CDK1通路阻滞白血病K562细胞G_(2)/M期
2
作者
陆丽峰
夏红
何洁
凌晖
谭晖
苏琦
机构
青岛市黄岛区区立医院病理科
出处
《现代肿瘤医学》
CAS
2024年第12期2177-2182,共6页
基金
国家自然科学基金(编号:31201027,81100375)
湖南省高校创新平台开放基金(编号:11K057)。
文摘
目的:研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病K562细胞周期阻滞及其分子机制。方法:采用CCK-8、细胞计数及流式细胞术观察DADS对K562细胞增殖与周期阻滞效应。Western Blot检测DADS对K562细胞PCNA、Chk1/2以及下游分子Cdc25C、CyclinB1与CDK1表达的影响。结果:CCK-8检测显示,15μmol/L、30μmol/L、60μmol/L、120μmol/L、240μmol/L DADS处理后,呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖,抑制率分别为32.48%、59.34%、66.42%、77.06%、81.05%(P<0.05)。对照组与Tween80组无抑制作用(P>0.05)。细胞计数结果显示,30μmol/L、60μmol/L与120μmol/L DADS处理K562细胞后,群体倍增时间分别为22.71±0.29、36.69±0.93与73.02±0.87呈浓度依赖性增加(P<0.05),而Tween80组与对照组无明显差异(P>0.05)。流式细胞术检测显示,60μmol/L与120μmol/L DADS作用K562细胞24 h与48 h后,G_(2)/M期百分率分别增加到17.6%与28.5%和18.6%与34.4%,较对照组有显著性差异(P<0.05)。60μmol/L DADS作用K562细胞1 h、2 h、4 h、8 h和24 h后,PCNA表达呈时间依赖性表达下调(P<0.05)。p-Chk1表达呈时间依赖性上调(P<0.05),而Chk1、Chk2与p-Chk2表达无明显差异(P>0.05)。并且,Cdc25C、CyclinB1和CDK1分别呈时间依赖性下调(P<0.05),但是,14-3-3蛋白无明显改变(P>0.05)。结论:DADS可磷酸化Chk1通过Cdc25C/CyclinB1/CDK1通路抑制K562细胞增殖与阻滞G_(2)/M期。
关键词
二烯丙基二硫
白血病K562细胞
增殖
G_(2)/M阻滞
Chk1磷酸化
cdc
25
C/CyclinB1/CDK1
通路
Keywords
diallyl disulfide
leukemia K562 cells
proliferation
G_(2)/M arrest
phosphorylation of Chk1
cdc
25
C/CyclinB1/CDK1 pathway
分类号
R733.7 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
G_2~M期DNA损伤检验点与卵巢癌的关系
被引量:
2
3
作者
张瑞涛
史惠蓉
机构
郑州大学第一附属医院
出处
《国际妇产科学杂志》
CAS
2008年第6期453-455,共3页
文摘
G2~M期是细胞生长的终末环节,是各种致癌和抑癌因素作用的必经之路。DNA损伤与肿瘤的发生关系密切,如果细胞在有丝分裂之前不能维持自身基因组的稳定性,损伤的基因就会随着细胞分裂遗传给子代细胞,最终导致恶变。G2~M期DNA损伤检验点是细胞周期运行至有丝分裂前细胞自我修复的最后时机,CDK1是细胞周期G2~M期检验点的核心因子。近年研究表明,参与G2~M期DNA损伤检验点的细胞因子与卵巢癌关系密切,综述近年G2~M期DNA损伤检验点与卵巢癌关系的研究。
关键词
细胞周期
基因损伤
G2-M期检验点
P53
通路
cdc25通路
卵巢癌
分类号
R737.31 [医药卫生—肿瘤]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
DADS通过Chk1/Cdc25C/CyclinB1/CDK1通路诱导白血病HL-60细胞G2/M期阻滞
吉晓霞
曾颖
何洁
谭晖
易岚
黄卫国
伍尤华
苏琦
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2015
8
下载PDF
职称材料
2
二烯丙基二硫通过磷酸化Chk1负调控Cdc25C/CyclinB1/CDK1通路阻滞白血病K562细胞G_(2)/M期
陆丽峰
夏红
何洁
凌晖
谭晖
苏琦
《现代肿瘤医学》
CAS
2024
下载PDF
职称材料
3
G_2~M期DNA损伤检验点与卵巢癌的关系
张瑞涛
史惠蓉
《国际妇产科学杂志》
CAS
2008
2
下载PDF
职称材料
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