CDH18基因对宫颈癌细胞增殖和迁移的影响

目的 研究Ⅱ型钙粘蛋白18(Cadherin 18,CDH18)在宫颈癌中的表达及其对宫颈癌SiHa、HeLa和C33A细胞增殖和迁移能力的影响。方法 采用qRT-PCR、Western blot实验检测宫颈癌组织和细胞中CDH18的mRNA和蛋白质表达水平;分别构建过表达和敲低CDH18基因表达的质粒;在稳定转染质粒的宫颈癌细胞中,利用CCK-8、Transwell和划痕实验分析过表达及降低CDH18基因对SiHa、HeLa和C33A细胞增殖和迁移的影响。结果 高危型HPV阳性的宫颈组织和细胞中CDH18蛋白质和mRNA表达水平均显著低于正常宫颈组织和细胞(P<0.01),差异具有统计学意义;CCK-8、Transwell及划痕实验结果显示:过表达CDH18基因促进SiHa、HeLa和C33A细胞的增殖和迁移能力(P<0.01);敲低CDH18基因抑制了SiHa、HeLa和C33A细胞的增殖和迁移能力(P<0.05)。结论 CDH18基因在高危型HPV阳性宫颈癌组织和细胞中低表达,在高危型HPV阴性宫颈癌组织细胞中高表达;其过表达能够促进宫颈癌细胞的增殖和迁移。

钙粘附分子CDH18、PCDH17在人无精子症睾丸中的表达

目的:评价钙粘附家族分子CDH18和PCDH17在人无精子症及正常睾丸组织中的表达及意义。方法:常规病理组织学切片观察人非梗阻性无精子症及正常睾丸组织支持细胞-生精细胞紧密连接改变情况,随后应用包含有多个人钙粘附家族分子在内的cDNA微矩阵芯片对正常人及无精子症睾丸组织中差异表达情况进行研究;依据杂交结果设计Western蛋白印迹验证。结果:37.5%的无精子症睾丸组织出现明显的支持细胞-生精细胞紧密连接失常;部分钙粘附分子表达出现明显改变,其中CDH18及PCDH17表达下调。结论:钙粘附家族分子CDH18及PCDH17可能在无精子症的发生与进展过程中起一定的作用,该作用可能与支持细胞-生精细胞紧密连接失常有关。

基于大数据分析探究影响阿尔兹海默症疾病进展的关键基因及通路

为探究从无症状阿尔兹海默症(Asymptomatic Alzheimer′s disease,AsymAD)发展为阿尔兹海默症(Alzheimer′s disease,AD)的疾病进程,文章运用生物信息学方法筛选关键基因和信号通路。作者比较了GEO数据库中的表达芯片数据,发现AsymAD和AD内嗅皮层中存在具有统计学显著性差异的差异表达基因(Differen-tially expressed genes,DEGs),通过火山图对DEGs进行可视化分析,并使用STRING数据库对DEGs构建蛋白网络,同时利用Cytoscape软件中的cytoHubba插件分析获得关键基因,并对其进行靶基因聚合功能基因组学(Convergent functional genomic,CFG)评估,发现CXCL12、CD44和CASP8基因与Aβ(Amyloidβ)和Tau(microtubule-associated protein tau)具有显著相关,CXCL12、CDH18和ITGAV基因在AD症状出现前具有显著变化,CXCL12、CD44、CASP8、CDH18和ITGAV基因在AsymAD和AD患者的不同脑组织中存在表达差异变化,这些基因可能在从AsymAD到AD的疾病进展中发挥了重要作用。