甘蔗CDK基因的cDNA全长克隆与表达分析

植物细胞周期依赖性蛋白激酶(cyclin-dependent kinases,CDKs)是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,与周期蛋白(Cyclins)协同作用,是重要的细胞周期性调控因子。本研究从甘蔗受花叶病毒侵染的转录组数据库中获得一条与高粱(Sorghum bicolor)CDK基因(Gen Bank登录号为XP_002466536.1)高度同源的Unigene序列,通过RT-PCR扩增获得长度为1799 bp的甘蔗Sc CDK基因(Gen Bank登录号为KR258796)。序列分析显示Sc CDK基因含一个完整的开放阅读框(65~1603 bp),编码512个氨基酸,且具有CDK典型保守结构域,如ATP结合位点、磷酸结合位点及活化环A-loop。此外,生物信息学预测显示该基因编码的蛋白定位于细胞核,为可溶性蛋白,不存在信号肽,二级结构元件多为无规则卷曲,主要参与蛋白翻译。实时荧光定量PCR分析表明,Sc CDK基因的表达具有组织特异性,其在蔗芽上的表达量最高,其次是在蔗肉、蔗根、叶鞘和蔗皮中;在PEG、Na Cl和ABA的胁迫诱导过程中,Sc CDK均表现上调作用,且受ABA胁迫后表达量最高,约为对照组的1.9倍。推测该基因的表达与甘蔗抗干旱和抗渗透胁迫有关,同时受ABA的诱导,参与细胞周期分裂。

利用原位杂交分析几种cyclin和CDK基因在人乳腺癌中的异常表达

目的探讨细胞周期调控基因ｃｙｃｌｉｎ和ＣＤＫ的异常与乳腺癌发生的相关性。方法采集２０例乳腺癌外科手术样品，用原位杂交技术分析了ｃｙｃｌｉｎＤ１、Ｄ３、Ｅ、ＣＤＫ２和ＣＤＫ４ｍＲＮＡ的表达。结果在大多数乳腺癌样品中，这些基因有一种或几种出现高表达。ｃｙｃｌｉｎＤ１高表达的样品１７例（８５％），ｃｙｃｌｉｎＤ３有１２例（６０％），ｃｙ－ｃｌｉｎＥ有７例（３５％），ＣＤＫ２有６例（３０％），ＣＫＤ４有１６例（８０％）。ｃｙｃｌｉｎＤ１和ＣＤＫ４显色最强，其次是ｃｙｃｌｉｎＤ３，ｃｙ－ｃｌｉｎＥ和ＣＤＫ２显色较弱，正常乳腺组织为阴性显色。结论推测ｃｙｃｌｉｎ和ＣＤＫ基因，特别是ｃｙｃｌｉｎＤ１和ＣＤＫ４的异常表达与乳腺癌的发生有密切关系。

CDK4基因在骨肉瘤细胞中的表达及功能研究

背景细胞周期蛋白依赖性激酶4(cyclin dependent kinase 4,CDK4)属于丝氨酸/苏氨酸激酶家族,是许多癌症的潜在治疗靶点,但其在骨肉瘤中的表达水平及功能尚不清楚,有待深入研究。目的本研究旨在探索CDK4基因在骨肉瘤细胞中的表达水平,并验证该基因与骨肉瘤细胞增殖和迁移的关系。方法选择GEO数据库中与骨肉瘤相关的基因表达谱芯片数据,对比数据集内两组样品骨肉瘤MG63细胞系及正常成骨细胞HOB细胞系的数据,分析CDK4基因在两组间的表达差异。使用人乳腺文库作模板,利用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)将人CDK4基因的CDS区编码序列进行扩增得到扩增产物。将扩增产物插入pEGFP-C1载体中,得到重组质粒,再将此重组质粒转染至MG63细胞内,利用蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测质粒的表达情况,并用荧光显微镜观察带有荧光标记的CDK4蛋白在细胞中的定位。通过CCK-8、克隆形成及划痕实验研究转染CDK4重组质粒的人骨肉瘤MG63细胞的增殖和迁移情况。结果基因表达谱芯片数据集分析显示,CDK4在MG63细胞系中的表达水平显著高于HOB细胞系。将获得的质粒进行双酶切和测序,成功构建pEGFP-CDK4真核表达载体;Western blot证明目的蛋白成功表达;荧光显微镜观察发现CDK4定位在细胞核中;CCK-8、克隆形成和划痕实验的结果显示,过表达pEGFP-CDK4能促进MG63细胞的增殖和迁移。结论CDK4在人骨肉瘤MG63细胞系中的表达水平高于正常成骨细胞HOB细胞系。CDK4蛋白定位于MG63细胞核中,可能有助于促进骨肉瘤细胞的增殖和迁移。

CDK4基因在肺癌中的表达及其意义

目的:研究CDK4基因在肺癌中的表达及其作用,为肺癌的治疗及预后提供依据。方法:⑴从TCGA数据库中获取肺癌数据,采用R软件对CDK4基因在肺癌中突变率进行统计学分析,并用卡方检验比较不同肺癌病理分型中CDK4基因突变率差异情况;⑵用配对t检验方法对癌组织跟癌旁组织CDK4基因差异表达进行比较;⑶对293例肺癌组织样本的CDK4 mRNA表达水平使用单因素Log-rank检验,分析CDK4 mRNA与肺癌无复发生存时间的关系,并用COX Regression model校正TNM分期因素后,再进一步对患者年龄进行相关性分析,对患者性别、T分期、N分期、M分期进行方差分析。结果:⑴肺鳞状细胞癌CDK4基因突变率为0.0014;肺腺癌CDK4基因突变率为0.04;小细胞肺癌CDK4基因突变率为0;Pan-Cancer CDK4基因突变率为0.04;采用卡方检验发现肺腺癌、肺鳞状细胞癌和小细胞肺癌中CDK4基因突变差异有统计学意义(P<0.01)。⑵配对t检验结果显示,与癌旁组织相比,CDK4基因在癌组织中显著上调(P<0.01)。⑶单因素Log-rank生存分析CDK4基因与预后关系表明,CDK4基因与肺癌预后有关(P<0.01)。⑷对CDK4基因与临床特征(TNM分期、性别)进行方差分析,结果显示,CDK4基因与患者性别、年龄、肿瘤远处转移无明显相关,CDK4基因与肿瘤淋巴结侵犯、肿瘤大小呈正相关(P均<0.01)。结论:不同病理分型肺癌中CDK4基因突变率不同,CDK4基因与肺癌发生、发展密切相关,可作为判断肺癌淋巴结转移、预后的一项新指标。

不同氮、磷状况对水稻根生长及细胞周期蛋白激酶(CDKs)基因表达的影响

用蛭石与石英砂作为混合固体培养介质研究了低磷 (PO4 3 -)胁迫和部分根系供氮 (NO-3 )对水稻 (O ryzasativaL .)苗期根系生长的影响。结果表明 :低磷胁迫和供氮均能诱导水稻不定根和不定根上侧根的伸长。细胞分裂的进程受依赖细胞周期蛋白的蛋白激酶(CDKs)的调控 ,在缺磷和供氮条件下 ,细胞周期蛋白激酶cdc2Os 1在根系表达都增强 ,而cdc2Os 2的表达无明显变化。cdc2Os 1的这种表达模式与这两种处理下根系的加速伸长具一致性 ,表明在磷缺乏和供氮处理下 ,cdc2Os 1基因在根系表达的增强 ,可能促进了根细胞的分裂活性 。

实时荧光定量PCR检测原发性肝癌中CDK4基因的表达

目的 :应用实时荧光定量 PCR法检测原发性肝细胞癌中 CDK 4基因的表达。 方法 :提取手术切除人肝癌和癌旁组织总 RNA并逆转录为 c DNA。应用实时荧光定量 PCR法观察人肝细胞癌组织及癌旁组织中 CDK 4的表达水平。结果 :2 0例肝细胞癌标本中有 18例肿瘤组织中 CDK 4基因表达明显高于癌旁肝组织 ,其中 7例高出 4倍以上。 结论 :实时荧光定量PCR可以准确定量测定基因的表达 ;CDK 4基因在肝细胞癌的发生。

慢病毒载体介导CDK2基因沉默对黑素瘤B16-F1细胞生物学行为的影响

目的:探讨由慢病毒载体p UL介导的p UL-CDK2-shRNA3(CDK2-shRNA)沉默CDK2基因后对小鼠黑素瘤B16-F1细胞恶性生物学行为的影响,初步探索其作用机制。方法:利用重组慢病毒载体CDK2-shRNA转染B16-F1细胞,MTT法检测其对细胞增殖的影响,DAPI染色、Annexin V-FITC/PI双染流式术检测细胞凋亡情况,流式术检测细胞周期变化,细胞黏附实验、transwell小室实验分别检测细胞黏附、侵袭和迁移能力变化,Western blotting检测细胞周期信号通路上RB蛋白(成视网膜细胞瘤蛋白)、pRB蛋白、细胞周期相关转录因子E2F1及侵袭迁移相关蛋白基质金属酶-2(MMP-2)、基质金属酶-9(MMP-9)的表达水平。结果:与空白对照组和阴性对照组相比,CDK2-shRNA组细胞相对增殖率、细胞黏附率、细胞侵袭和迁移能力均显著下降(均P<0.05)。细胞凋亡率显著增加(均P<0.05);G1期细胞显著增加而S期和G2期显著降低(P<0.05)。细胞周期相关蛋白pRB、E2F1明显降低而RB显著升高(P<0.05),细胞侵袭和迁移相关蛋白MMP-2、MMP-9明显降低(P<0.05)。结论:慢病毒载体p UL介导的shRNA沉默CDK2基因对B16-F1细胞恶性生物学行为有显著的抑制作用,其机制主要与细胞周期和细胞侵袭迁移相关蛋白表达变化有关。

miR-760靶向CDK8基因对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖与迁移的影响

目的探讨miR-760对人乳腺癌细胞中CDK8蛋白表达影响及其在乳腺癌细胞MDA-MB-231中的功能。方法使用实时定量PCR方法检测miR-760在人乳腺癌细胞中的表达;使用脂质体介导的miRNA转染、Western印迹法、MTT法、流式细胞仪技术分别检测转染miR-760前后CDK8蛋白表达差异及其对乳腺癌细胞增殖、迁移等细胞功能和细胞周期的影响。结果人乳腺癌细胞中miR-760表达水平较正常乳腺细胞降低;外源性上调miR-760可有效抑制人乳腺癌细胞株MDA-MB-231 CDK8蛋白表达(抑制效率为46.3%,P<0.05);人乳腺癌细胞株MDA-MB-231转染miR-760后,其细胞增殖、迁移能力显著降低(P<0.05)。结论 miR-760可能通过靶向CDK8影响人乳腺癌细胞增殖与迁移,在乳腺肿瘤发生发展中起到抑癌基因作用。

CDK4基因突变及其胰蛋白酶-抗胰蛋白酶失衡在胃癌发生中的作用

目的探讨胃癌患者中细胞周期蛋白依赖激酶基因(cell cycle-dependent protein kinase 4,CDK4)突变及其胃癌组织CDK4表达和血清胰蛋白酶-抗胰蛋白酶的失衡情况。方法应用PCR法扩增25例胃癌患者及62名健康体检者的CDK4基因外显子、启动子和侧翼序列,产物纯化后直接测序,分析不同基因型胃癌患者的临床特征,取患者的癌组织、癌旁组织和远离癌的正常组织做CDK4免疫组化,同时应用ELISA法检测同一时期患者及其对照的血清胰蛋白酶和α-抗胰蛋白酶水平,分析其差异性。结果在胃癌患者中发现CDK4基因3号外显子存在高频突变,其中5例患者为c.110 T>A突变,突变造成p.M37T;免疫组化显示,癌组织高表达CDK4,癌旁组织呈弱表达,远离癌的正常组织呈阴性;胃癌患者的血清胰蛋白酶浓度(33.98±11.24)ng/ml显著高于正常对照组(15.96±18.23)ng/ml,而血清抗胰蛋白酶浓度与正常对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CDK4基因突变及其高表达与胃癌发生密切相关,机体内胰蛋白酶-抗胰蛋白酶的失衡可能是胃癌发病的重要原因。

Survivin基因及CDK1基因联合靶向shRNA真核表达载体的构建

目的构建靶向Survivin基因及CDK1基因的短发夹样RNA(Short hairpin RNA,shRNA)真核表达载体。方法根据Genbank报道的Survivin序列及CDK1序列,遵循shRNA设计原则设计并合成各自靶向的Survivin、CDK1基因的shRNA寡核苷酸序列,构建pU6-shRNA-Survivin重组质粒、pU6-shRNA-CDK1重组质粒及pU6-shRNA-Survivin-U6-shRNA-CDK1双基因序列串联重组质粒,并进行限制性内切酶酶切及基因测序鉴定。结果经酶切及测序结果分析,pU6-shRNA-Survivin重组质粒、pU6-shRNA-CDK1重组质粒及pU6-shRNA-Survivin-U6-shRNA-CDK1双基因系列串联重组质粒均成功构建。结论成功构建Survivin基因及CDK1基因联合靶向shRNA重组质粒,为进一步研究Survivin基因和CDK1基因联合干扰提供了新的方法。

榄香烯抑制CDK8基因表达逆转肺癌化疗耐药的实验研究

目的:研究榄香烯逆转肺癌化疗耐药的作用,及其对CDK8基因表达的影响。方法:体内研究:榄香烯、多柔比星及两者联合预处理小鼠5天后,检测各组小鼠血中CDK8基因表达情况;复制Lewis肺癌小鼠模型,观察肿瘤直径长至1cm所需时间;然后分别予榄香烯、多柔比星及两者联合用药7天,称瘤重,并检测肿瘤组织中CDK8基因表达情况。体外研究:采用榄香烯、多柔比星及二者联合预处理的小鼠血清培养A549肺癌细胞,48小时后检测各组细胞的增殖情况。结果:多柔比星预处理小鼠血清中CDK8基因表达水平较模型组升高,而其它三组之间无统计学差异;多柔比星联合榄香烯预处理组小鼠血清培养A549肺腺癌细胞的增殖速度小于二者单用组;榄香烯联合多柔比星的抑瘤率明显高于二者单用,且二者联用组小鼠肿瘤组织中CDK8基因表达水平低于多柔比星组,但高于榄香烯组。结论:榄香烯具有逆转肺癌化疗耐药的作用,这一作用的可能机理与其抑制CDK8基因表达相关。

乳腺癌MCF-7细胞的增殖及周期与CDK2-AP1基因的表达的相关性研究

目的探讨乳腺癌MCF-7细胞的增殖及周期与CDK2-AP1基因的表达的相关性研究,为临床乳腺癌的分子治疗提供基础。方法取我院研究所保存的人乳腺癌细胞MCF-7进行培养,并构建CDK2-AP1基因编码的病毒表达载体,应用实时定量PCR验证CDK2-AP1基因mRNA和蛋白的表达率。利用流式细胞仪检测MCF-7细胞周期的改变。结果过表达CDK2-AP1基因的慢病毒感染MCF-7细胞可上调其mRNA表达6.87倍。MCF-7细胞过表达CDK2-AP1基因后,增殖能力显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。流式细胞仪检测证实MCF-7细胞过表达CDK2-AP1能够使细胞周期出现G1期阻滞。结论 CDK2-AP1基因具有抑癌基因的功能,在乳腺癌MCF-7细胞过表达该基因能够抑制细胞的生长和克隆形成能力,并且使细胞阻滞于G1期。

内蒙古绒山羊CDK2基因的克隆与序列分析

采用同源序列克隆技术结合RT-PCR和RACE技术,首次从内蒙古绒山羊睾丸组织中克隆出羊CDK2基因的全长cDNA序列(GenBank登录号为EF035041)。结果显示:羊CDK2基因的cDNA序列长为1 355 bp,5′端非翻译区为174 bp,3′端非翻译区为266 bp,开放阅读框为894 bp,编码298个氨基酸。与牛CDK2基因cDNA序列同源性为98%,氨基酸序列完全一致;和其他哺乳动物CDK2基因的cDNA序列同源性也达92%以上;氨基酸序列同源性为93%以上。说明CDK2在结构和功能上有很高的保守性。

H3N2和H1N1甲型流感病毒感染对猪CDK9基因表达的影响

【目的】研究H3N2和H1N1甲型流感病毒感染对仔猪肺脏CDK9基因表达的影响,揭示流感发病机制与CDK9基因的相关性。【方法】以接种PBS的仔猪为空白对照,利用实时荧光定量PCR技术和半定量免疫组织化学法,检测H3N2和H1N1甲型流感病毒接种感染7d后,仔猪肺脏CDK9的mRNA和蛋白表达的变化,并在电子显微镜下观察CDK9阳性细胞的定位。【结果】实时荧光定量PCR检测表明,H3N2和H1N1甲型流感病毒感染仔猪7d后,肺脏组织内CDK9基因mRNA的相对表达量分别为0.42和0.36,与对照(1.0)相比显著降低(P<0.05)。半定量免疫组织化学检测结果显示,仔猪受到H3N2和H1N1流感病毒感染后,肺脏组织内CDK9蛋白的相对表达水平分别为31.4和38.7,较正常组织(61.4)显著降低(P<0.05)。电子显微镜观察发现,H3N2和H1N1甲型流感病毒感染仔猪后,肺脏细胞界限不明显,CDK9阳性细胞散在分布于终末细支气管和肺泡内,且胞核着色较深,但是细胞整体着色变浅。【结论】受到流感病毒感染后,仔猪肺脏组织内CDK9表达量降低,可能是RNApolⅡ磷酸化水平降低的原因之一。

CDK13基因对缺氧性脑损伤小鼠细胞凋亡的影响

目的研究CDK13基因对缺氧性脑损伤小鼠细胞凋亡的影响。方法将野生型和CDK13基因敲除型小鼠分别分为野生型假手术组(SWT)、野生型模型组(MWT)、基因敲除假手术组(SKO)及基因敲除模型组(MKO)。采用PCR反应法检测CDK13基因表达、TTC染色法检测脑梗死程度、免疫组化法检测脑组织中活化型半胱天冬酶-3(CC3)表达、TUNEL法检测细胞凋亡情况,四组小鼠进行相关指标比较。结果野生型模型组(MWT)小鼠脑组织梗死程度较基因敲除模型组(MKO)小鼠明显减轻(P<0.05),且脑组织凋亡阳性细胞数明显减少,凋亡指数降低,凋亡蛋白CC3表达减少(P<0.05)。结论敲除CDK13基因具有加剧小鼠缺氧性脑损伤的作用。

骨肉瘤组织中p16 基因的缺失突变及CDK4 基因的扩增(英文)

目的 确定在原发性骨肉瘤中是否有ｐ１６ 基因的异常及ｐ１６ 基因异常与ＣＤＫ 基因扩增之间的关系。方法 应用定量Ｓｏｕｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ 方法分析确定ｐ１６ 基因的缺失及ＣＤＫ 基因的扩增。用ＰＣＲＳＳＣＰ（ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎ ｒｅａｃｔｉｏｎ ａｎｄｓｉｎｇｌｅｓｔｒａｎｄ ｃｏｎｆｏｒｍａｔｉｏｎ ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍ） 方法检测ｐ１６ 基因突变。结果 在６０ 例分析ｐ１６ 基因的标本中有５ 例（９％ ）存在ｐ１６ 基因的重排或缺失。均发生于原发肿瘤。在６７ 例分析ＣＤＫ４ 基因的标本中，有６ 例（９％ ）存在ＣＤＫ４ 基因的扩增，包括３ 例原发及３ 例转移的骨肉瘤标本。ｐ１６ 基因异常及ＣＤＫ４ 基因的扩增发生于不同的骨肉瘤标本中，未见相互重叠。在４６ 例同时进行ｐ１６ 及ＣＤＫ４ 基因分析的标本中，２２ ％ 的标本有二者其一的的异常。结论 结合以前的报道，７５ ％ 的骨肉瘤有Ｒｂ 基因的异常提示细胞周期中Ｇ１ 到Ｓ期的异常是骨肉瘤发病机制的特征。

猪CDK9基因的克隆及其过表达对SUVEC细胞周期的影响

【目的】克隆猪细胞周期蛋白激酶9(CDK9)基因,观察该基因过表达对猪脐静脉血管内皮细胞(SU-VEC)周期的影响。【方法】采用电子克隆方法筛选得到猪CDK9基因全长序列,并对其编码的蛋白进行生物信息学分析。利用RT-PCR方法从猪脾脏中扩增出包含完整开放读码框架(ORF)的CDK9 cDNA片段,将其与真核表达载体pEGFP-C1连接,构建重组真核表达载体pEGFP-CDK9。将pEGFP-CDK9以脂质体介导法转染至SUVEC细胞,采用绿色荧光标记和Western blot检测SUVEC细胞中CDK9基因的表达,用流式细胞仪检测转染CDK9基因后SUVEC细胞周期的变化。【结果】得到猪CDK9基因全长1820bp的cDNA序列,其ORF为1119bp,编码372个氨基酸;CDK9分子质量为42.76ku,等电点为9.04;CDK9基因定位于猪的1号染色体上。酶切和测序结果证明,重组真核表达载体pEGFP-CDK9构建成功。pEGFP-CDK9转染SUVEC细胞48h后,荧光显微镜和Western blot检测到目的基因序列在SUVEC细胞中成功表达;试验组各期SUVEC细胞比例与空载体组相比,差异无统计学意义(P>0.05),细胞周期未发生显著变化。【结论】克隆了猪CDK9基因,并在SUVEC细胞中成功进行了表达。CDK9基因的过表达未引起细胞周期发生显著变化,其可能并不参与细胞周期的调控。

不同物种CDK5基因编码区生物信息学分析

采用生物信息学方法比较分析了东非狒狒、黑猩猩、裸鼢鼠、牛、欧洲雪貂、人、灰鼠猴、大猩猩、长臂猿、猪CDK5基因编码区(CDS)的遗传多样性。结果表明,来自10个物种的47条基因序列中检测到个532多态位点,共生成30种单倍型,物种间及物种内CDK5基因序列编码区存在较丰富的遗传多样性;理论等电点均大于6,N端无信号肽,无跨膜结构域,肽链表现为亲水性;蛋白质二级结构主要结构元件是α-螺旋、无规则卷曲。

硼上调皖西白鹅产蛋期卵巢IGFBP3、DRD2和CDK1基因表达

目的:探究不同浓度硼添加对皖西白鹅产蛋期卵巢中IGFBP3、DRD2和CDK1基因表达的影响,为分析硼在皖西白鹅产蛋期的生理作用提供理论依据。方法:采集饲喂含有不同硼添加量日粮的皖西白鹅卵巢组织,每组3只,提取总RNA,检测RNA的完整性,以求获得品质较好的RNA和RNA电泳胶图,进行反转录。筛选IGFBP3、DRD2和CDK1基因为检测对象,通过实时荧光定量PCR检测各组间3个基因的表达水平。结果:与对照组相比,饲料中添加不同浓度的硼可使卵巢中的IGFBP3基因表达极显著上调(P<0.01),DRD2基因表达上调且在添加低浓度硼情况下表达差异显著(P<0.05);添加低浓度硼可使CDK1基因表达极显著上调(P<0.01),添加高浓度硼可使CDK1基因表达显著上调(P<0.05)。结论:添加微量元素硼可以使卵巢中的IGFBP3、DRD2和CDK1基因表达上调,有助于进一步从分子水平探究硼调控皖西白鹅卵巢功能的分子机制。

文蛤CDK7基因克隆及其在不同品系生长发育中的表达分析

【目的】掌握文蛤(Meretrix meretrix)细胞周期蛋白依赖性激酶7(CDK7)基因(MmCDK7)的时空表达及在不同品系生长发育中的表达规律,从分子水平探究红壳色文蛤新品系的生长优势,为筛选文蛤生长相关基因及揭示其生长发育机制提供理论依据。【方法】利用RACE克隆MmCDK7基因cDNA序列,通过BLAST、ScanProsite、NetPhos3.0 server及ExPASy等在线软件进行生物信息学分析,使用实时荧光定量PCR检测MmCDK7基因在文蛤不同组织和不同发育时期的表达情况,并比较同一养殖条件下红壳色文蛤(简称红文蛤)和黄壳色文蛤(简称黄文蛤)的壳长、壳长相对增长率及MmCDK7基因表达差异。【结果】MmCDK7基因cDNA序列全长1296 bp,其中,5’端非编码区(5’-UTR)为83 bp,3’端非编码区(3’-UTR)为196 bp,开放阅读框(ORF)为1017 bp,共编码338个氨基酸残基。MmCDK7蛋白分子量约38.32 kD,理论等电点(p I)为8.78,包含丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶催化结构域(S_TKc)、酪氨酸激酶催化结构域(TyrKc)及与细胞周期蛋白结合有关的激酶结构域NRTALRE;而S_TKc结构域中有包含蛋白激酶ATP结合位点区域、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶活化位点区域及T-loop环。MmCDK7氨基酸序列与虾夷扇贝CDK7氨基酸序列高度同源,其相似性为75.00%;基于CDK7氨基酸序列相似性构建的系统发育进化树显示,文蛤与中国真蛸、长牡蛎、厚壳贻贝及虾夷扇贝等软体动物先聚为一支。MmCDK7基因在性腺、水管、外套膜和肝胰腺等组织中均有表达,以性腺中的相对表达量显著高于其他组织(P<0.05,下同);MmCDK7基因在2种文蛤的8个发育时期均有表达,均以多细胞时期的相对表达量最高。在同一养殖条件下,除9月18日外,其他采样时间点均表现为红文蛤的壳长显著大于黄文蛤,红文蛤相对于黄文蛤的壳长增长率在2.79%~32.37%;除11月15日和11月30日外,其他采样时间点均表现为红文蛤的MmCDK7基因相对表达量显著高于黄文蛤的相对表达量。【结论】MmCDK7基因属于CDK家族成员,在细胞分裂旺盛的性腺及多细胞时期的相对表达量最高,且在生长速度较快红文蛤中的相对表达量多数情况下显著高于黄文蛤,故推测MmCDK7基因参与调控文蛤的早期生长发育过程。