氧化苦参碱调控CDK4/cyclinD1通路诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡的细胞周期调控机制

目的研究氧化苦参碱对前列腺癌PC-3细胞增殖、凋亡、细胞周期的影响及CDK4/cyclinD1通路调控方面的作用,探讨其对前列腺癌可能产生的作用机制。方法噻唑蓝(MTT)法观察前列腺癌PC-3细胞增殖情况;荧光染色观察前列腺癌PC-3细胞核形态改变情况;流式细胞仪观察前列腺癌PC-3细胞凋亡率与细胞周期情况;实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)观察细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK4)、细胞周期蛋白(cyclin)D1基因表达情况;Western印迹观察CDK4、cyclinD1表达情况。结果与对照组相比,8μmol/L氧化苦参碱组作用72 h前列腺癌PC-3细胞的增殖活力最弱。荧光染色发现,氧化苦参碱使前列腺癌PC-3细胞核形态改变,且细胞核皱缩程度随氧化苦参碱浓度增加而加深。与对照组相比,氧化苦参碱组前列腺癌PC-3细胞的凋亡率显著上升且随浓度增加而显著上升(P<0.05);与对照组相比,2、4、8μmol/L氧化苦参碱组G1期比例明显增加,S期、G2的比例显著降低(P<0.05)。PCR法发现,与对照组相比,氧化苦参碱组CDK4和cyclinD1 mRNA的表达明显下降且随浓度增加而下降,8μmol/L组下降最明显。氧化苦参碱组CDK4和cyclinD1蛋白表达水平较对照组降低,4μmol/L组降低最为显著(P<0.05)。结论氧化苦参碱抑制前列腺癌PC-3细胞增殖活力,诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡并在细胞增殖周期G1期中阻滞,其中的作用机制可能与CDK4/cyclinD1通路密切相关。

XIAP和CDK4/cyclin D1复合物联合表达对肝癌预后评估的价值

目的探讨XIAP和CDK4/cyclinD1复合物联合表达对肝癌预后评估的价值。方法对59例肝癌手术后组织石蜡标本,进行XIAP、CDK4、cyclinD1蛋白分子的免疫组化染色和预后分析。结果 XIAP、CDK4、cyclinD1高表达患者与XIAP、CDK4、cyclinD1低表达患者相比,生存率较低。合并有XIAP高表达+CDK4高表达组分别与XIAP高表达+CDK4低表达/XIAP低表达+CDK4高表达组和XIAP低表达+CDK4低表达组相比,其生存率显著降低。合并有XIAP高表达+cyclinD1高表达组分别与XIAP高表达+cyclinD1低表达/XIAP低表达+cyclinD1高表达组和XIAP低表达+cyclinD1低表达组相比,其生存率显著降低。XIAP+CDK4可以作为影响肝癌患者预后的独立危险因素。结论 XIAP和cyclinD1/CDK4复合物联合表达患者预后更差。XIAP+CDK4联合可以作为影响肝癌患者预后的独立危险因素。

口腔鳞癌中p16/CDK4/cyclinD1/pRb通路的表达及其意义

目的分析口腔黏膜鳞状细胞癌(OSCC)中pRb、CDK4c、yclinD1、p16INK4a等细胞周期调控因子的表达状况和相互间的联系及其临床意义。方法采用免疫组化SP法,研究47例OSCC及10例正常口腔黏膜中pRb、CDK4c、yclinD1和p16INK4a的表达情况,并结合随访资料进行相关性分析。结果47例OSCC中,pRb、CDK4、cyclinD1和p16INK4a阳性表达率分别为55%、60%、74%和38%,与正常口腔黏膜中的表达有显著差异(P<0.05)。cyclinD1的表达和淋巴结转移有密切关系(P<0.05),p16和pRb呈负相关(r=-0.312)。结论p16/Rb通路蛋白的异常表达和OSCC的发生有密切的关系;cyclinD1可作为OSCC预后的辅助性指标之一。

补阳还五汤及其精简方(脑健片)对脑缺血大鼠海马组织CDK4/Cyclin D1表达的影响

评价补阳还五汤及其精简方(脑健片)对脑缺血体内模型大鼠海马组织周期蛋白CDK4/Cyclin D1的调控。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤干预组(灌胃3.15 g·kg-1)及补阳精简方干预组(灌胃2.41 g·kg-1),每组按给药后1,3,7,14,28 d再各分5组。采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法考察不同时间点各组大鼠海马组织中CDK4/Cyclin D1的表达。结果发现脑缺血模型大鼠海马组织中,CDK4/Cyclin D1的表达上调,与假手术组比P<0.01,提示脑缺血损伤将激活细胞周期信号通路;补阳还五汤及其精简方干预后的3,7,14,28 d均能显著降低周期蛋白的表达,与模型组比P<0.05,提示补阳还五汤及其精简方均可通过细胞周期信号通路对神经细胞发挥保护作用。

苦参素对实验性肝癌PCNA、cyclinD1、CDK4表达的影响

目的 :研究苦参素对 2 乙酰氨基芴 (2 AAF)诱发大鼠实验性肝癌的防治作用 ,并探讨其抑制肝癌细胞增殖的机制。方法 :以 2 AAF喂饲SD大鼠制备肝癌模型。给予不同剂量的苦参素腹腔注射 ,观察肿瘤生成状况 ;免疫组化方法检测增殖细胞核抗原 (PCNA)蛋白的表达 ;RT PCR检测细胞周期素D1(cyclinD1)、细胞周期蛋白依赖激酶 4 (CDK4 )mR NA的表达。结果 :苦参素各防治组大鼠肝表面癌结节数明显低于模型组 ,预防组肝表面结节数最少。苦参素各预防治疗组PCNA和cyclinD1、CDK4的表达显著低于模型组 (P <0 .0 1)。结论 :苦参素有预防或延缓 2 AAF诱发大鼠肝癌发生的作用 ,其机制可能通过抑制cyclinD1、CDK4mRNA和PCNA蛋白的表达 ,从而诱导细胞周期阻滞 ,抑制肝癌细胞过度增殖。

人参皂苷Rg1抗衰老作用可能与改变p16、cyclin D、CDK4的表达有关

目的 :探讨人参皂苷Rg1对抗三丁基过氧化氢 (t BHP)诱导的WI 38细胞衰老作用及其可能细胞周期调控机制。方法 :将WI 38细胞随机分为 4组 ,用不同剂量Rg1预处理。从 30代开始 ,隔代用t BHP作用 ,每次 1h ,共 4次 ,诱导细胞衰老。从光镜、透射电镜观察细胞形态及超微结构 ;流式细胞术分析G1期细胞比例 ;以及SA β 半乳糖苷酶的细胞化学染色 ,确定Rg1的抗衰老作用。并采用免疫印迹技术对CDK4、cyclinD1和p16等表达情况进行检测。结果 :Rg1预处理组与单纯t BHP处理组相比 ,细胞形态体积小、胞体不如后者扁平 ,次级溶酶体减少 ,G1期细胞比例下降 ,SA β 半乳糖苷酶染色阳性细胞百分比下降 ,说明Rg1在t BHP诱导细胞衰老模型中有抗衰老作用。进一步发现用Rg1预处理后 ,p16、cyclinD1表达水平降低、CDK4表达水平增加。结论 :提示Rg1可能通过改变细胞周期调控因子的表达而发挥其抗t BHP诱导的WI 38细胞衰老作用。

口腔癌及癌前病变中FHIT与cyclinD1/CDK4表达的相关性研究

目的通过检测cyclinD1/CDK4在口腔鳞癌(OSCC)及癌前病变中的表达,并分析它们在口腔癌中的作用及相关关系。方法采用免疫组化SP法检测64例OSCC、39例口腔癌前病变、12例正常口腔粘膜中cyclinD1、CDK4蛋白表达的情况,并比较其相关性。结果cyclinD1/CDK4在OSCC组中的表达明显高于正常组和癌前病变组(P<0.01)。Spearman等级相关分析表明FHIT与cyclinD1、CDK4之间相关性不明显,而cyclinD1、CDK4之间有正相关关系。结论FHIT、cyclinD1、CDK4在OSCC的发生和发展过程中起着一定的作用。FHIT可能并不通过影响cyclinD1/CDK4来发挥其功能。

细胞周期蛋白cyclin D1、CDK4在食管癌中的表达及其意义

目的：获得食管癌发生过程中调节Ｇ１细胞周期各种因子的作用。方法：采用抗ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１和ＣＤＫ４的单克隆抗体对 １０例正常食管和５０例食管鳞状上皮癌标本进行免疫组织化学染色。结果：ｃｙｃｌｉＣ Ｄ１和 ＣＤＫ４在正常食管上皮呈现较低水平的表达，在食管鳞状上皮癌中则过表达。 ２７／５０食管鳞状上皮癌ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１染色阳性，其中８例强阳性，１２例中等程度阳性，７例弱阳性，２７例ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１阳性标本中 １６例伴有淋巴结转移； ２６／５０为 ＣＤＫ４阳性，１２例只表达ＣＤＫ４，１１例只表达ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１，１４例既表达ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１又表达ＣＤＫ４，另有 １３例既不表达ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１又不表达ＣＤＫ４。我们在相应的癌旁组织中亦发现ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１和 ＣＤＫ４的过表达。结论：ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１和 ＣＤＫ４的过表达可能参与食管癌的发生，两者的表达增加与食管癌的分化程度相关； ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１的异常可能是食管癌形成过程中较早的分子事件；ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１的过表达在食管瘤淋巴结转移标本中的频现提示 ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１不仅促进细胞的增殖，而且还可能活化某些细胞亚群，使之出现转移倾向；食管癌中既不表达ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１又不表达Ｃ?

二烯丙基二硫下调cyclin D1和CDK4的表达诱导人鼻咽癌CNE2细胞G_1期阻滞

目的研究二烯丙基二硫(DADS)对人鼻咽癌CNE2细胞的影响及其分子机制。方法采用MTT法检测DADS对CNE2细胞增殖抑制作用;流式细胞术分析DADS对CNE2细胞周期分布的影响;运用RT-PCR和Western blot方法分析DADS作用CNE2细胞后,cyclin D1和CDK4的表达变化。结果 MTT结果显示,不同浓度DADS(90、140、240、400μmol·L-1)处理CNE2细胞48h后,生长抑制率分别为4.0%、13.8%、25.8%、51.2%;流式细胞术分析显示,DADS阻滞CNE2细胞于G1期,并呈浓度依赖性;RT-PCR和Western blot结果表明,细胞周期调控基因cyclinD1、CDK4表达下调。结论 DADS对CNE2细胞的增殖抑制作用与其阻滞细胞G1期有关,并且可能是通过抑制cyclin D1、CDK4的表达使CNE2细胞阻滞于G1期。

细胞周期调控系统相关因子 Cyclin D1-CDK4-p21在瘢痕癌中的表达及意义

目的细胞周期调控机制失调是细胞增生肿瘤发生的重要因素。文中探讨细胞周期调控系统相关因子Cyclin D1-CDK4-p21在瘢痕癌中的表达及意义。方法选取遵义医学院病理教研室和中山大学附属第五医院病理科2005-2011年石蜡包埋标本,分为瘢痕癌组、病理性瘢痕组和正常皮肤组。应用组织化学法,分别检测瘢痕癌、病理性瘢痕和正常皮肤组织中Cyclin D1、CDK4、p21蛋白的表达。采用核酸分子原位杂交技术检测Cyclin D1 mRNA、CDK4 mRNA、p21 mRNA在3组组织中的表达。对各项指标进行相关性分析,计算平均光密度(表达强度)和阳性面积(表达水平)。结果 1Cyclin D1、CDK4、p21蛋白和Cyclin D1 mRNA、CDK4 mRNA、p21 mRNA在瘢痕癌癌组织呈强阳性表达,在病理性瘢痕上皮中呈弱阳性表达,在正常皮肤表皮呈弱阳性或阴性表达。瘢痕癌组CDK4蛋白表达强度(0.273±0.024)及表达水平(0.159±0.036)较正常皮肤组(0.194±0.013、0.053±0.086)、病理性瘢痕组(0.214±0.026、0.061±0.014)升高,瘢痕癌组CDK4 mRNA表达强度(0.281±0.033)、表达水平(0.207±0.039)较正常皮肤组(0.195±0.012、0.067±0.027)、病理性瘢痕组(0.235±0.021、0.080±0.032)高,差异有统计学意义(P<0.01);瘢痕癌组Cyclin D1蛋白表达强度(0.262±0.023)、表达水平(0.141±0.036)较正常皮肤组(0.169±0.012、0.039±0.095)及病理性瘢痕组(0.176±0.039、0.065±0.013)高,瘢痕癌组Cyclin D1mRNA表达强度(0.264±0.031)、表达水平(0.201±0.041)较正常皮肤组(0.179±0.022、0.049±0.083)及病理性瘢痕组(0.193±0.021、0.068±0.035)高,差异均有统计学意义(P<0.01);瘢痕癌组p21蛋白表达强度(0.148±0.031)、表达水平(0.275±0.032)较正常皮肤组(0.052±0.020、0.197±0.036)及病理性瘢痕组(0.062±0.021、0.214±0.032)高;瘢痕癌组p21 mRNA表达强度(0.227±0.059)较正常皮肤组(0.072±0.044、0.203±0.024)、病理性瘢痕组(0.075±0.041、0.223±0.021)高,差异均有统计学意义(P<0.01);但病理性瘢痕组与正常皮肤组各项指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2相关性分析:在瘢痕癌组织中,Cyclin D1与CDK4、p21与CDK4的表达均呈正相关。结论瘢痕癌的发生与Cyclin D1、CDK4的异常表达有关,Cyclin D1可能是通过与CDK4结合形成复合物,促进细胞周期G1/S期转化,导致细胞异常增生,瘢痕癌发生。瘢痕癌中Cyclin D1-CDK4复合物活性的抑制调控,可能是CKI家族的其他成员或者有CKI家族以外的其他抑制调控因子。

cyclinD1、CDK4和Rb在大肠癌中的表达及其意义

目的探讨细胞周期调控因子在大肠癌中的表达及其与大肠癌临床病理特征的关系。方法应用免疫组化SP法对70例大肠癌组织及距癌灶3cm以外的癌旁组织、10cm以外的正常组织中cy-clinD1、CDK4和Rb进行检测。结果cyclinD1和CDK4在大肠癌中过度表达,分别为36/70(51.4%)和28/70(40.0%),并与肿瘤的分化程度呈反比,有淋巴结转移的大肠癌,其cyclinD1和CDK4的阳性率分别为70.0%和60.0%,无淋巴结转移的大肠癌阳性率分别为44.0%和32.0%,两者相比差异有显著性(P<0.05)。Rb在大肠癌、癌旁及正常组织中的表达分别为65.7%、78.6%和85.7%。正常组织与癌组织中Rb的阳性率差异有显著性(P<0.01)。cyclinD1与CDK4呈正相关关系(P<0.05)。结论cy-clinD1、CDK4的过度表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移密切相关;大肠癌的发生机制涉及cyclinD1、CDK4和Rb调节环路中多个基因的异常。

丝裂霉素C对瘢痕疙瘩成纤维细胞Cyclin D1、CDK4及P27基因表达的影响

目的探讨丝裂霉素C(Mitomycin C,MMC)对瘢痕疙瘩成纤维中Cyclin D1、CDK4及P27基因表达的影响,以阐明MMC对瘢痕疙瘩的作用机制,为瘢痕疙瘩的治疗提供理论依据。方法用不同浓度的MMC作用于体外培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞,MTT法测量细胞增殖情况,利用半定量RT-PCR、免疫组化分析用药前后CyclinD1、CDK4及P27的mRNA和蛋白水平表达的变化。结果MMC可明显抑制体外培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖,并呈时间和剂量依赖性抑制成纤维细胞增殖;MMC作用后,使CyclinD1和CDK4的mRNA及蛋白表达减少,P27基因的表达增加。结论MMC可能是通过调节cyclin D1/CDK4/P27细胞周期调控通路,抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖而发挥治疗瘢痕疙瘩的作用。

苏木含药血清联合顺铂对肺癌PG细胞的增殖抑制及Cyclin D1、CDK4蛋白表达的影响

目的:探讨苏木含药血清对人肺癌PG细胞株的增殖抑制作用及对Cyclin D1、CDK4蛋白表达的影响。方法:将肺癌PG细胞分为空白组、苏木组、苏木+顺铂组、顺铂组4组,四唑盐比色法(MTT)中各组根据血清浓度的不同分为20%、10%、5%、2.5%四组,观察各组PG细胞的增殖抑制作用;免疫荧光法中各组血清浓度为20%,采用激光共聚焦显微镜观察各组Cyclin D1、CDK4蛋白表达。结果:MTT法中10%、20%苏木组细胞的增殖抑制率明显,具有作用时间和剂量依赖性,但低于顺铂组和苏木+顺铂组,苏木+顺铂组PG细胞的增殖抑制率与顺铂组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。免疫荧光结果显示:与空白组比较,苏木组CDK4、Cyclin D1蛋白减少(P<0.05),顺铂组和苏木+顺铂组CDK4、Cyclin D1蛋白的表达亦减少(P<0.01);且顺铂组和苏木+顺铂组CDK4、Cyclin D1蛋白的表达低于苏木组(P<0.05)。与顺铂组比较,苏木+顺铂组CDK4、Cyclin D1蛋白的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:苏木含药血清通过下调Cyclin D1、CDK4蛋白表达抑制PG细胞增殖。

9-顺-维甲酸对肺腺癌细胞cyclin D1、cdk4转录的影响

目的:检测9-顺-维甲酸处理前后人肺腺癌细胞株PG、A_(549)、SPC-A_1的cyclinD1、cdk4转录水平的变化,探讨9-顺-维甲酸抑制肺腺癌细胞生长的分子机制。方法:采用相对定量逆转录PCR方法,分析细胞周期因子cyclinD1、cdk4转录的变化。结果:9-顺-维甲酸既可以降低PG、A_(549)的cyclinD1转录(P<0.01),又可以降低PG、SPC-A_1的cdk4的转录(P<0.01或P<0.05)。结论:9-顺-维甲酸对肺腺癌细胞的生长抑制作用,与其调控细胞周期因子cyclinD1、cdk4的表达密切相关。

雌激素对人子宫内膜样癌Ishikawa细胞中p57^(kip2)、Cyclin D1、CDK4表达及形态变化影响的研究

目的:研究雌激素对人子宫内膜样癌(EC)Ishikawa细胞(高分化)中p57^(kip2)、Cyclin D1、CDK4表达及形态变化的影响。方法:分别采用含3种不同浓度雌二醇(E_2)(10^(-6)、10^(-8)、10^(-10)mol/L)的培养基培养Ishikawa细胞24、48、72h,MTT检测细胞增殖情况,光镜和电镜观察细胞形态变化,Western blot法检测p57^(kip2)、Cyclin D1、CDK4蛋白表达。结果:MTT结果显示,与对照组比较,低、中浓度E_2组Ishikawa细胞增殖明显(P<0.05),高浓度E_2组细胞增殖不明显(P>0.05)。光镜及电镜结果显示,与对照组比较,低、中浓度E2组Ishikawa细胞密度增加,部分细胞内线粒体、内质网轻微肿胀,随着作用时间延长,其肿胀程度增加;高浓度E_2组Ishikawa细胞密度减少,较多细胞内线粒体明显肿胀,可见细胞凋亡现象,随着作用时间延长,线粒体、内质网弥漫肿胀、空泡化,细胞凋亡增多。Western blot法结果显示,随着E_2作用时间延长及浓度增加,p57^(kip2)、Cyclin D1与CDK4蛋白表达均逐渐增加(P<0.05),其中p57^(kip2)、Cyclin D1、CDK4蛋白均在高浓度E_2组表达最高,而p57^(kip2)蛋白在低浓度E_2组表达最低,Cyclin D1与CDK4蛋白在对照组表达最低。Cyclin D1和CDK4蛋白表达呈正相关(P<0.05)。结论:E_2浓度较低时可能以上调Cyclin D1与CDK4蛋白表达为主,发挥正向调控细胞周期进程的作用,促进Ishikawa细胞增殖;E_2浓度较高时可能以上调p57^(kip2)蛋白表达为主,从而抑制Ishikawa细胞增殖,还可导致较强细胞损伤。

5-FU对增生性瘢痕中cyclinD_1、cdk4及p53基因表达的影响

目的探讨5-FU对增生性瘢痕组织的成纤维细胞中细胞周期蛋白因子(cyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶(cdk4)及抑癌基因(p53)的mRNA表达的影响,以阐明5-FU对病理性瘢痕的作用机制。方法组织块法培养增生性瘢痕组织及正常皮肤组织的成纤维细胞。用不同浓度的5-FU作用于体外培养的人病理性瘢痕成纤维细胞,检测MTT值;利用半定量RT-PCR分析用药前后cyclinD1、cdk4、p53的mRNA表达的变化。结果5-FU在体外能明显抑制人增生性瘢痕组织中成纤维细胞的增殖及cyclinD1、cdk4的mRNA表达;对p53的mRNA表达无影响。结论5-FU抑制病理性瘢痕成纤维细胞的机制与其抑制cyclinD1、cdk4的表达有关,而与p53表达无关。

细胞周期相关蛋白CyclinD1、CDK4、p16在大肠癌中的表达及其意义

目的探讨细胞周期调控因子在大肠癌中的表达及其与大肠癌临床病理特征的关系。方法应用免疫组化S-P法对70例大肠癌组织及距癌灶3 cm以外的癌旁组织,10 cm以外的正常组织中CyclinD1、CDK4、和p16进行检测。结果CyclinD1和CDK4在大肠癌中过度表达,分别为36/70(51.4%)和28/70(40.0%),并与肿瘤的分化程度呈反比,有淋巴结转移的大肠癌,其CyclinD1和CDK4的阳性率分别为70.0%和60.0%,无淋巴结转移的大肠癌阳性率分别为44.0%和32.0%,两者相比差异有显著性(P(0.05),p16在大肠癌中为低表达33/70(47.1%),癌旁组织和正常组织中p16的表达分别为57.1%和71.4%,CyclinD1与CDK4呈正相关关系(P(0.05)。CyclinD1与p16呈负相关关系(P(0.05)。结论CyclinD1、CDK4的过度表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移密切相关;CyclinD1的过度表达和p16的低表达在大肠癌发生中起协同作用;大肠癌的发生机制涉及CyclinD1、CDK4和p16调节环路中多个基因的异常。

儿童血管瘤内皮细胞Cyclin D1、p16、CDK4的表达及其意义

目的通过测定血管瘤内皮细胞表达Cyclin D1、p16、CDK4的水平,探讨儿童血管瘤的增生、退化机制。方法将31例儿童血管瘤蜡块及6例儿童正常皮肤组织蜡块分为血管瘤增生组、退化组、血管畸形组及对照组。对4个对比组血管内皮细胞Cyclin D1、p16、CDK4的表达及其光密度值和阳性面积率进行统计学分析。结果 Cyclin D1、p16、CDK4在血管瘤增生组、退化组呈高表达,而在血管畸形组及对照组低表达,各组间蛋白表达的光密度值和阳性面积率进行比较,增生组和退化组明显高于血管畸形组及对照组,差异有统计学意义(P<0.01),且Cyclin D1和p16表达的光密度值呈正相关(r=0.68,P=0.00)。结论 p16突变增多对CDK4的活性抑制作用减弱。血管内皮细胞Cyclin D1和CDK4增多,可能是真性血管瘤发生和增殖的一个重要因素。

细胞周期蛋白cyclin D1、CDK4在口腔鳞状细胞癌中的表达及其意义

目的 分析口腔鳞状细胞癌细胞周期蛋白cyclinD1、CDK4的表达与临床病理资料及预后的关系。方法 回顾性研究 5 0例口腔鳞状细胞癌及 10例正常口腔粘膜cyclinD1和CDK4的表达情况 ,采用SABC法根据染色指标计数 ,并利用Cox比例风险模型进行生存多因素分析。结果 cyclinD1和CDK4在正常口腔粘膜上皮呈现低水平表达 ,在口腔鳞状细胞癌组织中过表达。单因素生存分析表明cyclinD1的表达与生存期显著相关 ,多因素Cox回归分析表明cyclinD1的表达可作为口腔鳞状细胞癌辅助性的预后指标 ,cyclinD1与CDK4的表达呈负相关。结论 cyclinD1和CDK4的过表达与口腔鳞状细胞癌的发生发展有密切关系 ,其中cyclinD1与肿瘤的预后密切相关 ,可作为辅助性的预后指标。