氧化苦参碱调控CDK4/cyclinD1通路诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡的细胞周期调控机制

目的研究氧化苦参碱对前列腺癌PC-3细胞增殖、凋亡、细胞周期的影响及CDK4/cyclinD1通路调控方面的作用,探讨其对前列腺癌可能产生的作用机制。方法噻唑蓝(MTT)法观察前列腺癌PC-3细胞增殖情况;荧光染色观察前列腺癌PC-3细胞核形态改变情况;流式细胞仪观察前列腺癌PC-3细胞凋亡率与细胞周期情况;实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)观察细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK4)、细胞周期蛋白(cyclin)D1基因表达情况;Western印迹观察CDK4、cyclinD1表达情况。结果与对照组相比,8μmol/L氧化苦参碱组作用72 h前列腺癌PC-3细胞的增殖活力最弱。荧光染色发现,氧化苦参碱使前列腺癌PC-3细胞核形态改变,且细胞核皱缩程度随氧化苦参碱浓度增加而加深。与对照组相比,氧化苦参碱组前列腺癌PC-3细胞的凋亡率显著上升且随浓度增加而显著上升(P<0.05);与对照组相比,2、4、8μmol/L氧化苦参碱组G1期比例明显增加,S期、G2的比例显著降低(P<0.05)。PCR法发现,与对照组相比,氧化苦参碱组CDK4和cyclinD1 mRNA的表达明显下降且随浓度增加而下降,8μmol/L组下降最明显。氧化苦参碱组CDK4和cyclinD1蛋白表达水平较对照组降低,4μmol/L组降低最为显著(P<0.05)。结论氧化苦参碱抑制前列腺癌PC-3细胞增殖活力,诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡并在细胞增殖周期G1期中阻滞,其中的作用机制可能与CDK4/cyclinD1通路密切相关。

基于CyclinD1-CDK4/6-P16通路探究欣胃颗粒对胃癌前病变大鼠细胞增殖的影响

目的基于CyclinD1-CDK4/6-P16通路探究欣胃颗粒对胃癌前病变大鼠细胞增殖的影响。方法将180只Wistar大鼠随机分为6组,每组30只:空白对照(空白)组、模型组、胃复春对照组、欣胃颗粒(低、中、高剂量)组,采用以MNNG法为主的复合造模方法制作PLGC大鼠模型。欣胃颗粒低、中、高剂量组分别以0.72 g·kg^(-1)、1.44 g·kg^(-1)、2.88 g·kg^(-1);胃复春组予0.52 g·kg^(-1),日一次灌胃给药,空白组与模型组给予同体量的生理盐水灌胃。实验周期为16周,结束后观察大鼠的一般情况,并用RT-PCR、Westernblotting技术检测胃黏膜中CyclinD1、CDK4/6、P16的mRNA及蛋白表达情况。结果欣胃颗粒各组和胃复春组大鼠的活动与饮食等情况同模型组相比都有不同程度的好转;与空白对照组相比,模型组CyclinD1、CDK4、CDK6的mRNA及蛋白表达水平显著升高;P16的mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05);欣胃颗粒(低、中、高剂量)组、胃复春组与模型组比较CyclinD1、CDK4、CDK6mRNA及蛋白表达水平均有降低;P16的mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05),其中欣胃颗粒中剂量组的疗效最为显著。结论欣胃颗粒通过CyclinD1-CDK4/6-P16通路参与细胞周期的调控,进而抑制PLGC细胞的增殖。

吉祥草中甾体皂苷RCE-4对人宫颈癌Caski细胞Ras/Erk和p16/cyclinD1/CDK4通路的影响

目的:研究吉祥草中甾体皂苷RCE-4影响Ras/Erk和p16/cyclin D1/CDK4信号通路促进Caski细胞凋亡的作用机制。方法:体外培养人宫颈癌Caski细胞株,用RCE-4作为处理因素,MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期分布;Real-time PCR检测p16、cyclin D1和CDK4m RNA表达水平;Western blot检测Ras/Erk信号通路总蛋白和磷酸化蛋白表达水平。结果:RCE-4呈剂量依赖性抑制Caski细胞增殖,其作用24 h的IC50值为12.33μmol/L;升高G0/G1期细胞比例,降低S期细胞比例;抑制Ras、p-Raf、p-Mek1/2和p-Erk1/2蛋白表达,降低p-Raf/Raf、p-Mek1/2/Mek1/2和p-Erk1/2/Erk1/2比值,上调p16的m RNA表达,下调cyclin D1和CDK4的m RNA表达。结论:RCE-4可抑制Caski细胞的增殖,诱导细胞在G0/G1期阻滞,其诱导作用与其抑制Ras/Erk和p16/cyclin D1/CDK4信号通路激活有关。

肠瘤康基于p16/CyclinD1/CDK4/Rb通路对结肠癌HT29细胞的影响

目的:探索肠瘤康基于p16/CyclinD1/CDK4/Rb通路对人结肠癌HT29细胞周期的作用及机制。方法:取对数生长期的人结肠癌HT29细胞,待细胞完全贴壁后加入梯度浓度的肠炎原溶液,分为对照组(肠瘤康0μg/m L)、肠瘤康高(100μg/m L)、中(10μg/m L)、低(0.0μg/m L)剂量组及5-氟尿嘧啶组(5氟尿嘧啶4μg/m L)通过MTT法检测肠瘤康对HT29细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪检测肠瘤康对HT29细胞周期的影响,实时定量PCR法检测细胞内p16、CyclinD1、CDK4及Rb基因表达水平。结果:肠瘤康干预后,HT29细胞的增殖抑制率显著性降低,流式细胞术检测发现G1期的百分比显著增加。肠瘤康可以剂量依赖性的抑制结肠癌HT29细胞增殖,促进p16 m RNA表达量,抑制CyclinD1、CDK4、Rb m RNA的表达量。结论:肠瘤康能抑制HT29细胞的增殖,诱导细胞在G1期阻滞,其诱导作用与其调控p16/CyclinD1/CDK4/Rb通路上相关因子表达有关。

口腔鳞癌中p16/CDK4/cyclinD1/pRb通路的表达及其意义

目的分析口腔黏膜鳞状细胞癌(OSCC)中pRb、CDK4c、yclinD1、p16INK4a等细胞周期调控因子的表达状况和相互间的联系及其临床意义。方法采用免疫组化SP法,研究47例OSCC及10例正常口腔黏膜中pRb、CDK4c、yclinD1和p16INK4a的表达情况,并结合随访资料进行相关性分析。结果47例OSCC中,pRb、CDK4、cyclinD1和p16INK4a阳性表达率分别为55%、60%、74%和38%,与正常口腔黏膜中的表达有显著差异(P<0.05)。cyclinD1的表达和淋巴结转移有密切关系(P<0.05),p16和pRb呈负相关(r=-0.312)。结论p16/Rb通路蛋白的异常表达和OSCC的发生有密切的关系;cyclinD1可作为OSCC预后的辅助性指标之一。

p16、CyclinD1、Cdk4、Rb基因在胰腺癌中的表达及其意义

目的：探讨ｐ１６ 、 Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１、 Ｃｄｋ４ 、 Ｒｂ 在胰腺癌中的作用及其相互关系。方法：免疫组织化学检测ｐ１６ 、 Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１、 Ｃｄｋ４ 、 Ｒｂ 蛋白在胰腺癌中的表达，原位杂交检测ｐ１６ 和 Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 在胰腺癌中的存在状况。结果：ｐ１６ 在胰腺癌中低表达， Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 和 Ｃｄｋ４ 过度表达，未发现 Ｒｂ 在胰腺癌标本中缺失；ｐ１６ 与 Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１，ｐ１６ 与 Ｒｂ 呈负相关关系（ Ｐ＜ ０．０５） ， Ｃｄｋ４ 与 Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 呈正相关关系（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。结论：胰腺癌发生机制涉及ｐ１６ 、 Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１、 Ｃｄｋ４ 和 Ｒｂ 调节环路中多个基因的异常，ｐ１６ 低表达和 Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 过度表达可能起在胰腺癌发生中起协同作用。

胃癌及癌前病变中p16、p21^(WAF1)、CDK4、cyclinD1蛋白的表达及其意义

目的:探讨胃癌及癌前病变中p16、p21WAF1、CDK4和cyclinD1蛋白的表达、相互关系及其意义。方法:应用免疫组化SP法检测胃癌、不典型增生、慢性浅表性胃炎及正常胃组织中p16、p21WAF1、CDK4和cyclinD1蛋白的表达情况。结果:胃癌中p16和p21WAF1蛋白表达率分别为:52.7%、30.9%,显著低于慢性浅表性胃炎和不典型增生(P<0.01),而CDK4和cyclinD1蛋白表达率分别为:61.8%、47.3%,均明显高于正常胃组织和慢性浅表性胃炎,差异有显著性(P<0.01),但胃癌和不典型增生组织中CDK4和cyclinD1蛋白表达率之间差异无显著性(P>0.05)。胃癌中p16与cyclinD1蛋白表达呈负相关关系(P<0.05),而CDK4与cyclinD1呈正相关关系(P<0.01)。结论:胃癌发生机制涉及p16、p21WAF1、CDK4和cyclinD1调节通路中多个基因的异常,且与胃癌Lauren分型、浸润深度、淋巴结转移有关。CDK4和cyclinD1蛋白高表达可能是胃癌发生过程中的早期分子事件。

P16、CDK4、cyclinD1在乳腺癌中的表达及临床意义

[目的]探讨P16、CDK4、cyclinD1蛋白在乳腺癌组织中的表达情况及临床意义。[方法]用免疫组织化学方法,检测32例乳腺癌组织石蜡切片P16、CDK4及cyclinD1蛋白的表达情况,并分析其与临床病理学指标之间的关系。[结果]P16、CDK4在Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅲ级中的表达差异有显著性意义(P<0.05)。P16、CDK4蛋白的阳性表达与患者的年龄、肿瘤的大小、淋巴结转移及雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达均无显著相关性。cyclinD1在Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅲ级中的表达差异没有显著性意义(P>0.05),随着乳腺癌分化程度的降低,阳性表达呈现升高趋势。cyclinD1蛋白的阳性表达与患者的年龄、肿瘤的大小、淋巴结转移及ER、PR表达均无明显相关性。[结论]P16蛋白的失表达和CDK4、cyclinD1蛋白的过表达可能参与了乳腺癌的发生和发展。

增生性瘢痕成纤维细胞中CyclinD1,CDK2,CDK4作用及与细胞周期的相关性

背景:增生性瘢痕的发生和发展可能与细胞周期调节相关基因的异常表达有关。目的:检测增生性瘢痕不同阶段细胞CyclinD1、CDK2和CDK4 mRNA及蛋白的表达,以及同一标本增生性瘢痕成纤维细胞的细胞周期运行中3者之间的一致性。方法:采集32份增生性瘢痕标本,以增生性瘢痕形成时段分为3个月组、6个月组、1年组、2年组,各8份,并以8份正常真皮标本作为对照。利用实时荧光定量PCR法、Western blotting法检测标本中CyclinD1、CDK2、CDK4 mRNA及蛋白表达,流式细胞术检测成纤维细胞的细胞周期。结果与结论:增生性瘢痕标本发展过程中CyclinD1、CDK2、CDK4 mRNA及蛋白表达水平由强至弱变化。3,6个月增生性瘢痕中成纤维细胞主要分布在S、G2/M期;1,2年增生性瘢痕与对照组成纤维细胞多处于G0/G1期。表明增生性瘢痕不同时期CyclinD1、CDK2、CDK4各自的mRNA和蛋白表达趋势基本一致,同时增生性瘢痕中成纤维细胞的细胞周期分布与这3个蛋白所执行的功能情况相对应。

骨肉瘤中Rb、p16、CDK_4、cyclinD_1蛋白的表达及其意义

目的：探讨骨肉瘤中Ｒｂ、ｐ１６、ＣＤＫ_４、ｃｙｃｌｉｎＤ_１的蛋白表达、相互关系及其意义。方法：应用免疫组化方法对４０例骨肉瘤组织中ＲＢ、ｐ１６、ＣＤＫ_４、ｃｙｃｌｉｎＤ１的蛋白表达状况进行检测。结果：４０例骨肉瘤Ｒｂ、ｐ１６蛋白表达缺失分别为７２.５％（２９／４０）和２２.５％（９／４０）；１１例ｐＲｂ阳性的骨肉瘤中８例ｐ１６阴性，２９例ｐＲｂ阴性的骨肉瘤中２８例ｐｌ６阳性；５２.５％（２１／４０）的骨肉瘤中存在ＣＤＫ_４的过表达，１１例ｐＲｂ阳性的骨肉瘤８例ＣＤＫ_４蛋白呈过表达，３削弱阳性 ；３例 ｐＲｂ、ｐ１６均阳性的骨肉瘤 ＣＤＫ４导过表达；骨肉瘤中 ｐＲｂ， ｐ１６， ＣＤＫ_４的总异常率达１００％；４０例骨肉瘤中未检出ｃｙｃｌｉｎＤ_１蛋白的过表达。结论：（１）Ｒｂ蛋白的缺失。ＣＤＫ_４蛋白的过表达是骨肉瘤中的常见事件（２）骨肉瘤中ｐ１６与ｐＲｂ的表达呈负相关；（３）Ｒｂ蛋白阳性的骨肉瘤，ｐ１６蛋白的缺失及／或ＣＤＫ４蛋白的过表达，可能在ｐＲｂ的过度磷酸化而失活以致骨肉瘤失控地增生中起着重要作用；（４）ｐ１６－ＣＤＫ_４－ｐＲｂ通路的异常与骨肉瘤的发生密切相关。

p27-CyclinD1/CDK4-Rb蛋白在不同类型甲状腺肿瘤组织中的表达及临床意义

目的:探讨细胞周期调控基因蛋白p27、CyclinD1、CDK4、Rb在不同类型甲状腺肿瘤组织中的变化,为甲状腺肿瘤的发生学以及临床诊断提供参考。方法:应用流式细胞术和免疫荧光技术对甲状腺乳头状癌(40例)、甲状腺腺瘤(16例)、结节性甲状腺肿(21例)、正常甲状腺组织(10例)的CyclinD1、CDK4、p27、Rb基因蛋白的表达进行定量检测。结果:CyclinD1和CDK4基因蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达量显著高于其它三组(P<0.01),而后三组间差异无显著性(P>0.05);p27基因蛋白在结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤和甲状腺乳头状癌表达量依次减少,均低于正常甲状腺组织(P<0.05);Rb基因蛋白的表达量在正常甲状腺组织、甲状腺腺瘤、结节性甲状腺肿、甲状腺乳头状癌中依次减少,但各组间无显著性差异(P>0.05)。结论:CyclinD1/CDK4高表达、p27低表达在甲状腺乳头状癌的发生中起着重要的作用,而Rb基因在甲状腺乳头状癌的发生中可能不起主要作用。

山茱萸多糖对衰老HDF细胞cyclinD1、CDK4表达的影响

目的探讨山茱萸多糖对抗人胚肺成纤维二倍体(HDF)细胞衰老的作用及其可能的细胞周期调控机制。方法体外培养HDF细胞,实验组从40代开始加山茱萸多糖含药血清。观察细胞形态;MTT法检测细胞活力;RT-PCR法检测细胞周期蛋白(cyclin)D1、细胞周期蛋白依赖激酶(CDK)4的mRNA表达。结果衰老组细胞活力下降,cyclinD1mRNA表达升高,CDK4 mRNA表达下降;山茱萸多糖可提高细胞活力,降低cy-clinD1表达,提高CDK4表达量。结论山茱萸多糖可能通过改变细胞周期调控因子的表达而发挥其抗HDF细胞衰老作用。

蛋白激酶C-α、CyclinD1和Cdk4在大肠癌中表达的相关性及临床意义

目的探讨PKC-α,CyclinD1和Cdk4在大肠癌中表达的相关性及其与临床病理学特征的关系。方法应用免疫组化SP法对83例大肠组织中PKC-α,CyclinD1和Cdk4的表达进行检测。结果PKC-α在大肠癌组织中阳性表达31/47(66.0%)与正常组织3/15(20.0%)及腺瘤10/21(47.6%)相比差异有统计学意义(P<0.05),与大肠癌分化程度,Dukes分期,淋巴结转移及CEA水平明显相关(P<0.05)。Cy-clinD1和Cdk4在大肠癌中阳性表达分别为26/47(55.5%)、28/47(59.6%),与正常组织中2/15(13.3%)、1/15(6.70%)及腺瘤组织中8/21(38.1%)、9/21(42.9%)相比呈递增趋势(P<0.05)。大肠癌中CyclinD1阳性表达与肿瘤分化程度,Dukes分期,淋巴结转移呈正相关(P<0.05),而与CEA水平关系不大(P>0.05);Cdk4阳性表达则与分化程度,Dukes分期有关(P<0.05),与淋巴结转移及CEA水平关系不密切(P>0.05)。PKC-α与CyclinD1呈正相关关系(r=0.348,P<0.05),CyclinD1和Cdk4呈正相关关系(r=0.393,P<0.05),PKC-α和Cdk4则无明显相关性(r=0.167,P>0.05)。结论蛋白激酶C-α与CyclinD1及Cdk4的过表达在大肠癌的发生、发展中起着重要的协同作用。三者的过表达与大肠癌的分化程度,Dukes分期密切相关。

5-FU对增生性瘢痕中cyclinD_1、cdk4及p53基因表达的影响

目的探讨5-FU对增生性瘢痕组织的成纤维细胞中细胞周期蛋白因子(cyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶(cdk4)及抑癌基因(p53)的mRNA表达的影响,以阐明5-FU对病理性瘢痕的作用机制。方法组织块法培养增生性瘢痕组织及正常皮肤组织的成纤维细胞。用不同浓度的5-FU作用于体外培养的人病理性瘢痕成纤维细胞,检测MTT值;利用半定量RT-PCR分析用药前后cyclinD1、cdk4、p53的mRNA表达的变化。结果5-FU在体外能明显抑制人增生性瘢痕组织中成纤维细胞的增殖及cyclinD1、cdk4的mRNA表达;对p53的mRNA表达无影响。结论5-FU抑制病理性瘢痕成纤维细胞的机制与其抑制cyclinD1、cdk4的表达有关,而与p53表达无关。

ATRA对甲状腺鳞癌细胞株SW579细胞CDK4、CyclinD1、Rb表达的影响

目的观察全反式维甲酸(ATRA)对甲状腺鳞癌细胞株SW579细胞CDK4、CyclinD1、Rb表达的影响,以探讨其抑癌机制。方法分别以终浓度为10-7、10-6、5×10-6、10-5mol/L的ATRA作用SW579细胞株,对照组加入5μl无水乙醇,各组细胞均在培养24 h后加药。继续培养48 h,RT-PCR、Western blot检测SW579细胞CDK4、CyclinD1、Rb mRNA及其蛋白的表达。结果 ATRA作用后,RT-PCR检测结果表明,经不同浓度ATRA处理的细胞CDK4、Rb mRNA表达水平没有明显变化;CyclinD1的表达明显下调;Western blot检测结果表明经不同浓度ATRA处理的细胞CDK4蛋白表达水平没有明显变化,pRb蛋白的磷酸化水平明显下降,CyclinD1蛋白表达水平明显下降。结论 ATRA在一定浓度范围内可能通过下调甲状腺鳞癌细胞株SW579细胞CyclinD1的表达及Rb蛋白的磷酸化水平抑制细胞增殖。

干扰CDK4和CyclinD1的表达抑制MCF-7细胞的增殖

目前研究表明，CyclinD1、CDK4参与细胞周期G1/S期的转换，在多种恶性肿瘤中存在CyclinD1、CDK4表达增加，并且CyclinD1、CDK4的表达水平与肿瘤的恶性程度成正相关。

肾细胞癌组织中CDK4、CyclinD1的表达及其意义

目的探讨肾细胞癌组织中CDK4、CyclinD1的表达水平及意义。方法应用实时荧光定量PCR法检测30例人肾细胞癌组织及癌旁肾组织中CDK4、CyclinD1的表达水平。结果CDK4和CyclinD1在肾癌细胞中的表达水平均明显高于癌旁肾组织,但CyclinD1的表达升高水平和比例高于CDK4表达的升高。CyclinD1/CDK4的比值,在肾癌组织中高于癌旁肾组织。结论CDK4和CyclinD1的过度表达可能引起细胞异常增殖、分化失控。CDK4和CyclinD1基因在肾细胞的发生、发展中可能起重要作用。

胰腺癌中和的p21WAF1、cyclinD1CDK4表达意义及其相互关系

目的:探讨胰腺癌中p21W A F1、cyclinD1和CD K4的表达意义及其相互关系。方法:应用免疫组织化学二步法检测p21W A F1、cyclinD1和CD K4在48例胰腺癌和14例慢性胰腺炎中的表达。结果:胰腺癌组织中p21W A F1、cyclinD1、CD K4的阳性表达率分别是52.08%(25/48)、70.85%(34/48)、62.50%(30/48),同慢性胰腺炎组比较p21W A F1的表达明显降低(P<0.01),而cyclinD1和CD K4的表达明显升高(P<0.01)。高分化、无淋巴结转移、临床分期Ⅰ、Ⅱ期的胰腺癌组织中p21W A F1的阳性表达率明显高于低分化、有淋巴结转移、临床分期Ⅲ、Ⅳ期的胰腺癌(P<0.05);而cyclinD1和CD K4则相反(P<0.05)。p21W AF1的表达和cyclinD1、CDK4的表达呈明显的负相关(相关系数分别为r=-0.340,P<0.05和r=-0.571,P<0.01);cyclinD1和CDK4的表达则呈明显的正相关(r=0.450,P<0.01)。结论:p21W A F1的缺失表达和cyclinD1、CD K4的过表达在胰腺癌的发生、发展过程中起重要的协同作用。三种蛋白质主要以p21W AF1/cyclinD1/CDK4通路的方式作用于细胞的转化,参与肿瘤的形成。

5-FU抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖与cyclinD1、CDK4和TGF-β_1表达的关系

目的研究5-FU抑制增生性瘢痕组织成纤维细胞的增殖与细胞因子cyclinD1、CDK4、TGF-β1表达的关系及其作用机制。方法组织块法培养增生性瘢痕组织及正常皮肤组织的成纤维细胞。用不同浓度的5-FU,作用于体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞,检测MTT值;利用半定量RT-PCR分析用药前后cyclind1、CDK4、TGF-β1mRNA表达的变化。结果5-FU在体外能抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖,其抑制率随5-FU浓度的增加而增高;并且5-FU能明显抑制cyclinD1、CDK4、TGF-β1mRNA的表达。结论5-FU能抑制增生性瘢痕中成纤维细胞的增殖,其机制与5-FU能明显降低cyclinD1,CDK4和TGF-β1的表达有关。

9-顺式维甲酸对甲状腺鳞癌SW579细胞周期及CYCLIND1、CDK4表达的影响

目的探讨9-顺式维甲酸(9-cisRA)对甲状腺鳞癌细胞系SW579细胞周期及周期因子表达的影响。方法分别以不同浓度的9-cisRA处理SW579细胞系,采用MTT比色法测定细胞增殖活性;用流式细胞仪检测细胞周期;用RT-PCR方法检测SW579细胞CDK4、CYCLIND1 mRNA的表达水平;用Western blot法检测SW579细胞CDK4、CYCLIND1的蛋白表达。结果 9-cisRA作用后,各组细胞均出现显著的生长抑制作用,生长抑制率明显升高,并呈剂量依赖性。流式细胞仪分析,各组细胞均随着药物浓度的升高,S期细胞在细胞周期中所占比例逐渐减少,G1期细胞则明显增加(P<0.01),细胞滞留在G1期。经不同浓度9-cisRA处理的细胞CDK4 mRNA和蛋白表达水平没有明显变化;CYCLIND1的mRNA和蛋白表达水平明显下调(P<0.01)。结论 9-cisRA显著抑制SW579细胞生长,可能与抑制CYCLIND1的表达并将细胞阻滞于G1期有关。