非小细胞肺癌中CDK4Ⅰ/P16的表达及与淋巴转移关系的研究

为研究ＣＤＫ４Ⅰ／Ｐ１６与非小细胞肺癌的发生及发展的关系，应用免疫组化ＬＳＡＢ法研究了８３例肺癌手术标本中ＣＤＫ４Ⅰ蛋白的表达。结果显示，ＣＤＫ４Ⅰ蛋白表达总的平均阳性率为６５．９３％。Ｐ１６蛋白表达与肺癌的临床分期，组织学分类、肺癌原发部位、患者的年龄及有淋巴结转移的原发灶与无淋巴结转移的原发灶之间比较无显著差异（Ｐ＞０．０５），中一高分化的肺癌（７７．９５％）与低分化的肺癌（５３．０５％）之间有显著差异（Ｐ＜０．０１）；肺癌的原发灶（６４．１６％）与相应转移灶（淋巴灶）（５３．６６％）之间有显著差异（Ｐ＜０．０１）。肿瘤大小Ｔ１＋Ｔ２（６８．９０％）与Ｔ３＋Ｔ４（６０．８３％）之间差异显著（Ｐ＜０．０５）。本研究结果表明ＣＤＫ４Ⅰ蛋白检测可以作为人非小细胞肺癌的抑制基因，并可能是肺癌术后预后的重要指标之一。

胃癌中p16基因表达、缺失及突变的检测

目的:研究p16基因表达与胃癌发生发展、侵袭、转移的关系及p16基因外显子2缺失、突变在胃癌发生中的地位。方法:运用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶SP免疫组织化学方法检测胃癌及癌前病变组织中p16蛋白的表达;采用聚合酶链反应PCR、聚合酶链反应-单链构象多态性PCRSSCP分析方法检测胃癌中p16基因外显子2的缺失、突变。结果:1p16蛋白表达阳性率:①正常胃粘膜96.25%77/80,不典型增生92.00%45/50,胃癌47.54%58/122,胃癌组中p16蛋白表达低于正常胃粘膜及不典型增生(P<0.05);②粘液腺癌10.00%,1/10低于低分化腺癌51.22%,21/41、未分化癌57.69%,15/26和印戒细胞癌62.50%,10/16(P<0.05);③30例原发癌和淋巴结转移癌配对标本中p16蛋白表达阳性率:原发癌46.67%(14/30),淋巴结转移癌16.67%5/30,淋巴结转移癌低于原发癌P<0.05;2p16基因缺失与突变分析:25例胃癌中检测出缺失5例但未发现突变。结论:①p16蛋白表达缺失与胃癌的发生、组织学类型及淋巴结转移有关。②p16基因外显子2缺失可能与胃癌发生有关而p16基因突变可能与胃癌发生无关。