新发HIV/AIDS患者抑郁心理干预效果及其与CD_(4)^(+)T细胞计数的关系研究

背景HIV/AIDS与抑郁症相关,抑郁症加大HIV相关认知紊乱(HAND)风险,并降低患者抗逆转录病毒治疗(ART)依从性,加剧HIV传播风险。国内研究较少报道新发HIV/AIDS患者(PLWHA)抑郁心理干预效果及与CD_(4)^(+)T细胞计数相关性。目的探究新发PLWHA抑郁心理干预效果及与CD_(4)^(+)T细胞计数相关性,为AIDS临床诊疗提供参考。方法2020年4月—2022年6月采用方便取样方法在江西省ART定点医院抽取新发PLWHA抑郁患者,患者确诊后立即启动ART及心理干预,干预总周期为12周。在干预前后采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)进行评估,并检测CD_(4)^(+)T细胞计数进行分析。结果共纳入新发PLWHA抑郁患者200例,有效随访178例,有效率为89.0%。178例PLWHA抑郁患者轻中度88例(49.4%)、重度90例(50.6%),伴焦虑者173例(97.2%)。患者CD_(4)^(+)T细胞计数均值在干预前为(346.39±156.87)个/μL,干预后为(421.93±149.61)个/μL。干预后,新发PLWHA抑郁患者CD_(4)^(+)T细胞计数高于干预前(t_(配对)=10.971,P<0.05),HAMD、HAMA总分及各因子评分均低于干预前(P<0.05)。干预前,HAMD总分与CD_(4)^(+)T细胞计数分级(以500个/μL为分界值)呈负相关(r_(s)=-0.157,P=0.036)、与HAMA总分呈正相关(r_(s)=0.764,P<0.001)。干预后,HAMD总分与干预后CD_(4)^(+)T细胞计数呈负相关(r_(s)=-0.150,P=0.046)、与HAMA总分呈强正相关(r_(s)=0.939,P<0.001)。干预前,新发PLWHA抑郁患者CD_(4)^(+)T细胞计数<500个/μL者HAMD、HAMA总分高于CD_(4)^(+)T细胞计数≥500个/μL者(P<0.05)。结论新发PLWHA抑郁严重程度与CD_(4)^(+)T细胞计数相关,经专业心理干预能显著改善。

CD_(4)^(+)T淋巴细胞穿孔素基因启动子低甲基化水平在戒烟大鼠肺气肿进展中的作用及S-腺苷甲硫氨酸的干预效果

目的探讨CD_(4)^(+)T淋巴细胞穿孔素基因启动子甲基化水平与戒烟后大鼠肺气肿持续进展的关系及S-腺苷甲硫氨酸(SAM)的干预效果。方法将20只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、戒烟4周组、戒烟后SAM干预4周组,各5只,后3组香烟烟雾暴露法建立大鼠肺气肿模型并采取相应措施。各组取右下肺组织行苏木精-伊红(HE)染色观察病理学改变,测量平均内衬间隔(MLI)和平均肺泡数(MAN)。用免疫磁珠法从各组大鼠的脾脏中分选出CD_(4)^(+)T淋巴细胞,提取其DNA,检测CD_(4)^(+)T淋巴细胞穿孔素基因启动子区域的甲基化水平。结果模型组、戒烟4周组、戒烟后SAM干预4周组MLI均较正常对照组增加(均P<0.05),其中戒烟4周组较模型组、戒烟后SAM干预4周组增加(均P<0.05)。模型组、戒烟4周组、戒烟后SAM干预4周组MAN均较正常对照组减小(均P<0.05),其中戒烟4周组较模型组减小(P<0.05)。模型组和戒烟4周组CD_(4)^(+)T淋巴细胞穿孔素基因启动子甲基化水平均低于正常对照组和戒烟后SAM干预4周组[(93.9±3.1)%、(93.1±1.8)%比(97.1±1.1)%、(96.4±1.5)%](均P<0.05)。结论CD_(4)^(+)T淋巴细胞穿孔素基因启动子低甲基化水平在大鼠戒烟后仍持续存在,可能是戒烟后大鼠肺气肿不断恶化的原因之一;而给予SAM干预后,戒烟大鼠的肺气肿恶化可好转。

酸味方对原发性肝癌经导管肝动脉化疗栓塞术后血清AFP、CEA、CA-125及CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)水平的影响

目的观察酸味方对原发性肝癌经导管肝动脉化疗栓塞(TACE)术后血清甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原-125(CA-125)及CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)水平的影响。方法纳入2019年8月—2022年11月医院收治的82例原发性肝癌患者,采用单纯随机抽样法分为观察组(41例)和对照组(41例)。对照组采用TACE术治疗,术后给予营养支持、抗感染、保肝等对症支持治疗,观察组在对照组基础上服用酸味方,治疗4周。比较两组疾病控制率、治疗前后中医证候积分、肝癌患者生活质量测定量表(QOL-LC)评分;检测治疗前后血清AFP、CEA、CA-125水平;检测治疗前后患者外周血T淋巴细胞亚群CD_(4)^(+)、CD_(8)^(+)及自然杀伤(NK)细胞比例,并计算CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+);记录不良反应发生情况。结果两组疾病控制率分别为92.68%(38/41)、75.61%(31/41),观察组疾病控制率较高(P<0.05);两组治疗后中医证候积分较治疗前降低并且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后观察组AFP、CEA、CA-125水平分别为(62.35±9.12)ng/mL、(2.13±0.39)μg/mL、(32.37±5.93)U/mL,对照组AFP、CEA、CA-125水平分别为(139.65±20.71)ng/mL、(2.47±0.42)μg/mL、(49.62±6.03)U/mL,观察组血清AFP、CEA、CA-125水平低于对照组(P<0.05);观察组治疗后CD_(4)^(+)、CD_(8)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)、NK细胞水平分别为44.08%±5.41%、21.64%±2.96%、1.65%±0.28%、35.42%±3.97%,对照组治疗后CD_(4)^(+)、CD_(8)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)、NK细胞水平分别为37.26%±4.76%、25.47%±3.08%、1.22%±0.27%、29.65%±4.25%,观察组CD_(4)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)、NK细胞水平高于对照组,CD_(8)^(+)细胞水平低于对照组(P<0.05);两组治疗后躯体功能、症状评分较治疗前提高并且观察组高于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率无明显差异(P>0.05)。结论原发性肝癌TACE术后应用酸味方有利于提高疾病控制率、降低中医证候积分、抑制血清肿瘤标志物水平,提高CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)比值、提高QOL-LC评分,并且安全性较好,具有推广价值。

原发免疫性血小板减少症患者CD_(4)^(+)T细胞糖代谢紊乱的研究

目的探究原发免疫性血小板减少症(ITP)患者CD_(4)^(+)T细胞的糖代谢特征,并阐明其对CD_(4)^(+)T细胞功能的调节作用。方法纳入92例ITP患者和46例健康对照者。采用流式细胞术评估细胞渗透性荧光葡萄糖(2-NBDG)摄取及糖代谢相关酶(GLUT1、LDHA、PKM2、HK2和PFKPB3)的表达;利用免疫磁珠法分离CD_(4)^(+)T细胞,采用2-脱氧葡萄糖(2-DG)抑制糖摄取后,流式细胞术评估淋巴细胞活化情况,CCK8检测细胞增殖,ELISA方法检测培养上清中IFN-γ、IL-4、IL-17及TGF-β1水平。结果与健康对照组相比,ITP患者CD_(4)^(+)T细胞离体、体外静息及重刺激后的葡萄糖摄取能力增加(离体:9.32%±1.67%比3.15%±0.41%,P<0.01;静息:12.92%±2.10%比4.87%±1.08%,P=0.02;重刺激:25.52%±3.44%比14.71±3.50%,P=0.03)。ITP患者CD_(4)^(+)T细胞表面GLUT1表达增加(GLUT1:27.70%±2.13%比18.12%±2.22%,P<0.01)。2-DG抑制葡萄糖摄取后,ITP患者CD_(4)^(+)T细胞增殖、CD_(25)^(+)晚期活化T细胞比例减少[增殖(OD):0.40±0.14比0.25±0.04,P=0.03;活化:14.65%±2.42%比8.71%±1.11%,P<0.01],培养上清中IL-17水平降低,而IL-4水平升高(IL-17:0.70±0.11 ng/L比0.44±0.06 ng/L,P=0.03;IL-4:1.36±0.25 ng/L比2.20±0.47 ng/L,P=0.02)。结论ITP患者CD_(4)^(+)T细胞糖代谢增加可能通过促进CD_(4)^(+)T细胞活化及极化偏移参与ITP的发生。

高血压脑出血后外周血CD_(34)^+、CD_(166)^+与白细胞水平的动态变化及意义

为了解高血压脑出血患者血中干细胞变化情况,动态监测脑出血后外周血CD_(34)^+、CD_(166)^+细胞的绝对值和白细胞的动态变化,采用流式细胞仪和全自动细胞分析仪对高血压脑出血患者40例,分轻症组(血量11～30 ml)和重症组(血量31～50 ml)各20例,取同年龄段20例健康患者作为对照组。分别于第3、7、14、30天各采外周血2ml,肝素抗凝,进行动态监测CD_(34)^+、CD_(166)^+细胞的绝对值和白细胞的变化。结果表明,高血压脑出血后外周血CD_(34)^+、CD_(166)^+细胞和白细胞的绝对值均不同程度地上升,轻症组和重症组CD_(34)^+、CD_(166)^+细胞数分别于第7、14天达高峰,之后逐渐下降,重症组上升幅度较大,与对照组比较第7天具有明显统计学意义(P<0.05);与轻症组比较第14天具有明显差别(P<0.05)。两组白细胞数上升迅速,恢复也较快。轻症组和重症组分别于第7天和14天恢复至正常范围;待CD_(34)^+、CD_(166)^+细胞数达高峰时,白细胞已恢复至正常,与CD_(34)^+、CD_(166)^+细胞变化呈负相关(r=-0.284,P=0.041;r=-0.458,P=0.043)。结论显示高血压脑出血后CD_(34)^+、CD_(166)^+细胞及白细胞不同程度地上升,且重症患者上升幅度较大,表明这可以作为高血压脑出血后自身修复潜能及病情轻重的重要观察指标,同时脑出血后机体存在CD_(34)^+、CD_(166)^+细胞动员,亦表明脑出血后机体存在内源性干细胞的动员,参与脑出血后神经功能的修复。

外周血CD14^+CD16^+单核细胞亚群在肝衰竭继发感染患者中的检测价值

目的:探讨外周血CD14^+CD16^+单核细胞亚群在肝衰竭继发感染患者中的检测价值。方法:选择2015年3月~2018年4月我院住院的慢加急性肝衰竭患者156例,其中并发感染患者95例作为感染组,未并发感染患者61例作为未感染组;感染组95例患者中,将治疗后好转患者51例作为预后良好组,病情恶化自动出院或死亡患者44例作为预后不良组。检测并比较各组患者血清降钙素原(PCT)、TNF-α以及CD14^+CD16^+单核细胞亚群水平。结果:感染组患者血清PCT、TNF-α及CD14^+CD16^+水平均显著高于未感染组(P<0.05)。采用ROC曲线分析PCT、TNF-α及CD14^+CD16^+水平对肝衰竭感染的预测价值,曲线下面积分别为0.826(95%CI 0.768~0.905)、0.791(95%CI 0.71~0.863)、0.838(95%CI 0.791~0.926),最佳截断值分别为4.81、19.85、9.72。CD14^+CD16^+水平与PCT、TNF-α均呈显著正相关(P<0.05)。预后不良组患者血清PCT、TNF-α及CD14^+CD16^+水平均显著高于预后良好组(P<0.05)。采用ROC曲线分析PCT、TNF-α及CD14^+CD16^+水平对肝衰竭感染患者预后的预测价值,曲线下面积分别为0.789(95%CI 0.712~0.853)、0.769(95%CI 0.708~0.843)、0.802(95%CI 0.772~0.895),最佳截断值为5.40、24.25、12.02。结论:CD14^+CD16^+水平对肝衰竭患者并发感染具有着较高的临床诊断和预后预测价值,与机体炎症反应程度密切相关,可作为临床治疗监测指标之一,指导临床方案的拟定。

新生儿败血症单核细胞CD14^+/CD16^+表达水平测定及其临床意义

目的 :探讨新生儿败血症患儿单核细胞CD14+ CD16 + 表达水平及其临床意义。方法 :用流式细胞术测定血中单核细胞CD14+ CD16 + 表达水平 ,用放射酶联免疫吸附试验测定血中IL 6 ,IL 10和TNF α水平 ,用Bactec 912 0细菌培养系统进行血培养和药物敏感试验。结果 :新生儿败血症组血中单核细胞CD14+ CD16 + 表达水平 ,IL 6 ,TNF α水平显著高于正常新生儿组和非败血症组 (P <0 0 1) ,而IL 10水平则显著低于正常新生儿组和非败血症组 (P <0 0 1) ;非败血症组单核细胞CD14+ CD16 + 表达水平与正常组无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;败血症组单核细胞CD14+ CD16 + 表达水平与其IL 6 ,TNF α水平呈显著正相关 (P <0 0 1) ,与IL 10呈负相关 (P <0 0 1) ;败血症组单核细胞CD14+ CD16 + 表达水平随病情好转而逐渐降低 ,病情危重时则持续高表达。结论 :新生儿血中单核细胞CD14+ CD16 + 表达水平仅在败血症时显著增高 ,并随病情而变化 ,因此 ,它可能对败血症具有诊断意义 ,与败血症的预后有一定联系。

T细胞亚群失衡及CD_(8)^(+)CD_(28)^(+) T细胞表达在AECOPD中的临床意义

目的探讨T细胞亚群失衡及CD_(8)^(+)CD_(28)^(+) T细胞表达在AECOPD中的临床意义。方法选取AECOPD住院患者40例作为研究对象,另选取40例健康非吸烟者作为对照组,两组人群在性别、年龄等一般资料方面无统计学差异。AECOPD患者予以抗感染、止咳祛痰等常规治疗2周。治疗前及治疗后1个月时均空腹抽血采用免疫比浊法定量检测CRP,流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群;并抽取健康对照组空腹血进行对比。结果与健康对照组比较,COPD急性加重期患者外周血中CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)比值均显著下降,CD_(8)^(+)CD_(28)^(+) T淋巴细胞及CRP水平显著升高,二者存在正相关关系。在治疗后1个月AECOPD组患者外周血CD_(8)^(+)CD_(28)^(+) T淋巴细胞及CRP均较治疗前显著下降(P<0.05),而CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)及CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)比值虽较治疗前升高,但差异无显著统计学意义(P>0.05)。结论AECOPD患者体内的T淋巴细胞数量减少且T细胞亚群失衡,患者体内T淋巴细胞免疫功能的恢复是一个慢性过程。CD_(8)^(+)CD_(28)^(+) T淋巴细胞参与了COPD急性加重的气道炎症反应,与CRP可作为反应慢性阻塞性肺疾病急性加重期气道炎症程度的敏感指标。

慢性胃炎粘膜内CD_(3)^(+)细胞,S-100^(+)树突状细胞和n NOS表达与幽门螺旋杆菌感染的关系研究

目的 探讨幽门螺旋杆菌 (Hp)与慢性胃炎粘膜内CD3+ 细胞 ,S 10 0 + 树突状细胞和nNOS表达之间的关系。方法 用免疫细胞化学方法 ,检测Hp+ 和Hp 胃炎患者及正常人的胃窦部活检标本。结果 Hp+ 胃炎组胃窦粘膜内CD3+ 细胞和S 10 0 + 树突状细胞数量明显高于Hp-胃炎和正常组 ,且有显著性差异 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ,而nNOS呈高表达 ,与Hp-胃炎组相比有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 Hp+ 胃炎患者胃窦粘膜内CD3+ 细胞和S 10 0 + 树突状细胞的增加是机体对Hp的免疫应答 ,而nNOS在Hp+ 胃炎组的高表达可能与Hp感染有密切关系。

CD14^(+)CD16^(-)HLA^(-)DR^(+)与PD-1单抗治疗非小细胞肺癌的疗效及预后的关系研究

目的分析CD14^(+)CD16^(-)HLA^(-)DR^(+)与程序性死亡受体-1(PD-1)单抗治疗非小细胞肺癌的临床疗效和患者预后的关系,为临床应用提供依据。方法选择该院2018年6月至2019年4月收治的60例非小细胞肺癌患者作为研究对象;采用PD-1单抗进行干预治疗;采用RECIST Version1.1对患者的临床疗效进行评估;对患者进行长期随访追踪,记录患者生存率。结果CD14^(+)CD16^(-)HLA^(-)DR^(+)组患者采用PD-1单抗治疗后的疗效明显优于CD14^(+)CD16^(-)HLA^(-)DR^(-/low)组,差异有统计学意义(P<0.05);CD14^(+)CD16^(-)HLA^(-)DR^(+)组患者生存率明显优于CD14^(+)CD16^(-)HLA^(-)DR^(-/low)组患者,差异有统计学意义(P<0.05);CD14^(+)CD16^(-)HLA^(-)DR^(+)是非小细胞肺癌采用PD-1单抗治疗后的临床疗效及预后的独立影响因素(P<0.05)。结论非小细胞肺癌患者采用PD-1单抗治疗后具有较好的临床疗效,CD14^(+)CD16^(-)HLA^(-)DR^(+)患者的临床疗效以及预后生存期明显升高。

P14^(ARF)和P16^(INK4a)基因在鼻咽癌组织中异常甲基化及其临床意义

目的:通过检测P14ARF和P16INK4a基因启动子区甲基化情况,分析探讨其在鼻咽癌临床诊断和治疗中的意义。方法:运用甲基化特异性PCR对54例鼻咽癌组织和20例正常鼻咽上皮组织的P14ARF和P16INK4a基因启动子区甲基化状态进行检测。结果:鼻咽癌组织中P14ARF和P16INK4a基因启动子区甲基化阳性率分别为20.4%(11/54)和46.3%(25/54),二者总检出率为48.2%(26/54),26例甲基化的癌组织同时出现二者甲基化为10例;而在正常鼻咽上皮组织中未检测到P14ARF和P16INK4a基因启动子区甲基化。结论:鼻咽癌P14ARF和P16INK4a基因启动子区甲基化与患者临床病理特征无明显相关性,为早期事件,有望成为早期分子生物学诊断的标志物,将来还可能作为去甲基化基因治疗的靶点。二者在鼻咽癌发生发展中可能存在协同作用。

电针对重症肌无力大鼠症状及CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)、AChR-Ab水平的影响

目的:探讨电针对重症肌无力(MG)大鼠症状及CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)、乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)水平的影响。方法:随机选择10只无特定病原体(SPF)级雌性Lewis大鼠作为对照组,剩余大鼠均通过免疫接种法构建实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)模型,成模大鼠随机分为模型组、电针组及泼尼松组,每组10只,其中电针组大鼠每日于阳陵泉、足三里、脾俞穴位处行电针刺激,泼尼松组大鼠灌服泼尼松5.4 mg/(kg·d),对照组、模型组及泼尼松组大鼠每日于非穴位处行电针刺激,连续15 d。记录治疗前后各组大鼠体质量;采用Lennon评分评估大鼠肌力情况;采用肌电图检测重复电刺激(RNS)衰减率;测定胸腺指数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清AChR-Ab、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))水平;采用流式细胞术检测大鼠外周血T淋巴细胞亚群CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)比值变化情况。结果:治疗前,模型组、电针组及泼尼松组体质量低于对照组,临床Lennon评分、RNS衰减率及血清AChR-Ab水平高于对照组(P<0.05),模型组、电针组及泼尼松组体质量、临床Lennon评分、RNS衰减率及血清AChR-Ab水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,与对照组比较,模型组、电针组及泼尼松组大鼠体质量降低,临床Lennon评分、RNS衰减率及血清AChR-Ab水平升高,胸腺指数、血清IFN-γ、IL-4、IL-6水平、CD_(4)^(+)T细胞占比及CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)比值升高,血清TGF-β_(1)水平及CD_(8)^(+)T细胞占比降低(P<0.05);与模型组比较,电针组及泼尼松组体质量、血清TGF-β_(1)水平及外周血CD_(8)^(+)T细胞占比升高,临床Lennon评分、RNS衰减率及胸腺指数、血清AChR-Ab、IFN-γ、IL-4、IL-6水平、外周血CD_(4)^(+)T细胞占比及CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)比值降低(P<0.05);电针组作用效果弱于泼尼松组(P<0.05)。结论:电针刺激可改善EAMG大鼠临床症状,其作用机制可能与促进免疫平衡恢复,降低AChR-Ab水平有关。

内皮祖细胞与冠心病患者CD14^++CD16^+单核细胞共培养后移植心肌梗死大鼠对血管密度及心肌梗死面积的影响

目的研究内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)与冠心病患者CD14^++CD16^+单核细胞共培养后移植心肌梗死大鼠对血管密度及心肌梗死面积的影响。方法比较冠心病患者及健康志愿者外周血中CD14^++CD16^+单核细胞水平,将冠心病患者外周血中分选出的CD14^++CD16^+单核细胞与健康志愿者的EPC体外共培养观察其对EPC的增殖、迁移、黏附的影响后,将CD14^++CD16^+单核细胞与EPC共培养的细胞移植进入心肌梗死大鼠模型,观察其对大鼠缺血心肌新生血管密度、坏死心肌面积及心功能指标的影响。结果冠心病患者外周血中CD14^++CD16^+单核细胞水平显著高于健康志愿者(P<0.05);冠心病患者外周血中CD14^++CD16^+单核细胞与健康志愿者的EPC体外共培养后增殖能力、黏附细胞数、迁移细胞数均显著降低(P<0.05);与假手术组大鼠相比,移植4周后模型组、EPC组、CD14^++CD16^+共培养组左心室梗死面积均显著升高(P<0.05),且EPC组<CD14^++CD16^+共培养组<模型组(P<0.05),新生毛细血管密度、左心室射血分数、左心室短轴缩短率均显著降低(P<0.05),且EPC组>CD14^++CD16^+共培养组>模型组(P<0.05)。结论冠心病患者外周血中CD14^++CD16^+单核细胞水平升高,并抑制EPC修复及逆转左室重塑,改善心肌功能的生理作用。

乙型肝炎患者外周血单核细胞CD14^+ CD16^+亚群及HLA-DR的检测及其意义

目的:通过检测乙型肝炎患者外周血单核细胞各亚群分布情况以及HLA-DR表达水平,探讨慢性乙型肝炎患者外周血中CD14+CD16+单核细胞及HLA-DR的表达特点,以及与疾病进程之间的关系。方法:利用流式细胞仪(FCM)检测50例慢性乙型肝炎患者,其中21例免疫耐受(IT)患者、29例免疫活化(IA)患者,及31例正常人外周血CD14、CD16、HLA-DR的表达。同时调查肝功能、乙肝五项和血清HBV DNA等相应临床资料。结果:免疫活化组(IA)的CD14+CD16+亚群比率明显高于正常对照组和免疫耐受组(IT)(P<0.01);单核细胞CD14+CD16+亚群HLA-DR表达明显高于CD14++CD16-亚群(P<0.01);乙型肝炎患者CD14+CD16+单核细胞比率与ALT呈正相关(r=0.876,P<0.01),与HBV DNA载量成负相关(r=-0.267,P<0.01)。结论:CD14+CD16+单核细胞可能在乙型肝炎患者外周血中参与调节针对HBV的免疫反应,CD14+CD16+单核细胞与HBV复制和肝脏炎症之间存在相关性,因此检测单核细胞CD14+CD16+亚群及HLA-DR水平对于了解乙型肝炎患者疾病进程具有重要的临床应用价值。

^14N2^16O 2000-0000跃迁带高温线强度的理论计算

利用计算所得配分函数和文献中实验振动跃迁矩平方及Herman-Wallis因子系数,计算了氧化亚氮2000—0000跃迁带在常温和高温下的线强度。结果显示,在常温下,计算所得线强度与实验值和HITRAN数据库的值吻合很好;当温度高达3 000 K时,计算所得线强度与HITRAN数据库提供的结果仍符合较好。表明高温下的分子配分函数和线强度计算是可靠的,从而进一步报道了氧化亚氮2000—0000跃迁带在更高温度4 000 K和5 000 K的线强度及模拟光谱。

癌症患者外周血Th(CD_(4)^(+))淋巴细胞rDNA转录活性的图像分析

目的 用核仁银染强度探讨肿瘤患者外周血Th淋巴细胞rDNA转录活性与机体免疫状况的关系。方法 应用计算机图象分析系统对癌症、炎症、非肿瘤非炎性疾病患者及正常人外周血Th(CD+ 4)淋巴细胞中的核仁银染强度进行比较。结果 与炎症、非肿瘤非炎症疾病患者及正常人相比 ,癌症患者Th淋巴细胞核仁银染强度显著下降。结论 癌症患者淋巴细胞rDNA转录活性的大小可以灵敏地反映体内癌变进展程度与机体免疫状况的相互关系。提示这一结果有可能为临床诊断癌症提供一个新的、简便可行的方法。

不同关节炎患者外周血CD14^+CD16^+单核细胞亚群的变化及临床意义

目的检测不同关节炎患者和正常人群外周血中CD14^+CD16^+单核细胞亚群占比变化,分析其在不同关节炎发病中的意义。方法选取2016年11月至2018年10月期间遂宁市中心医院风湿免疫科门诊及住院类风湿关节炎患者40例、骨关节病患者40例以及健康人群40例,采用流式细胞术检测各组间外周血中CD14^+CD16^+单核细胞亚群所占比例。结果类风湿关节炎患者外周血CD14^+CD16^+单核细胞亚群占比为28.13±6.16,明显高于骨关节病患者的24.20±7.16以及健康对照组的24.10±1.03,差异均有统计学意义(P<0.05),而骨关节病患者CD14^+CD16^+单核细胞亚群表达水平与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);类风湿关节炎患者CD14^+CD16^+单核细胞亚群占比与疾病活动评分(DAS28-ESR)有明显相关性(r=0.759,P<0.001),但与患者年龄(r=0.169,P=0.288)及病程无明显相关(r=-0.168,P=0.297)。结论CD14^+CD16^+单核细胞亚群参与自身免疫性关节炎发病,并维持疾病活动性,但不参与非免疫性关节炎发病。

CD_8^+T淋巴细胞毒性改变在急性脑梗死后肺炎发病中的作用

目的探讨CD_8^+T淋巴细胞毒性改变在急性脑梗死后肺炎发病中的作用,分析急性脑梗死后肺炎的危险因素。方法收集200例急性脑梗死病人的临床资料,并依据是否感染肺炎将其分为肺炎组和非肺炎组。先从单因素方面进行分析,筛选出可能导致急性脑梗死后并发肺炎的有关危险因素,然后进行多因素非条件Logistic回归模型的拟合,对相关的混杂因子进行适度调整,最终揭示参与急性脑梗死后并发肺炎的独立危险因素。结果单因素分析显示:年龄、性别、糖尿病、慢性呼吸系统疾病、贫血、基线空腹血糖、侵入性检查和治疗、质子泵受体阻滞剂、早期康复治疗、意识状况、神经功能缺损程度、日常生活能力、残障程度、吞咽功能与急性脑梗死后并发肺炎显著相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,CD_8^+T淋巴细胞毒性改变、年龄、性别、糖尿病、慢性呼吸系统疾病、贫血、基线空腹血糖、侵入性检查和治疗、质子泵受体阻滞剂、意识状况、神经功能缺损程度、日常生活能力、残障程度、吞咽功能是急性脑梗死后肺炎发生的独立危险因素(P<0.05),而早期康复治疗是急性脑梗死后并发肺炎的一种保护因素。结论 CD_8^+T淋巴细胞毒性改变、年龄、性别、糖尿病、慢性呼吸系统疾病、贫血、基线空腹血糖、侵入性检查和治疗、质子泵受体阻滞剂、意识状况、神经功能缺损程度、残障程度、吞咽功能是急性脑梗死后肺炎发生的独立危险因素。

抗CD_(137)单克隆抗体对哮喘患者外周血CD_4^+CD_(25)^+T淋巴细胞死亡方式的影响

目的探讨抗CD137单克隆抗体对哮喘患者外周血CD4+CD2+5T淋巴细胞的影响。方法采用密度梯度离心法及尼龙棉柱法分离16例健康志愿者(对照组)及12例哮喘患者(哮喘组)外周血T淋巴细胞,磁性细胞分离器(MACS)分离得到CD4+CD2+5T淋巴细胞,分别利用电镜及流式细胞仪观察、检测抗CD137单克隆抗体干预72h的细胞自噬率、凋亡率、胀亡率及FOXp3的表达。结果抗CD137单克隆抗体干预后两组外周血CD4+CD2+5T淋巴细胞自噬率及凋亡率均增加,但哮喘组均低于对照组。结论抗CD137单克隆抗体可促进CD4+CD2+5T淋巴细胞凋亡和自噬。

心理干预对老年难治性急性早幼粒细胞白血病骨髓CD_(34)^+细胞bcl-2表达的影响

目的探讨心理干预治疗难治性急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)的临床疗效及作用机理。方法将71例难治性APL老年患者随机分为治疗组(36例)和对照组(35例),对照组采用复方青黛片常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用心理干预治疗。观察临床疗效及不良反应,并分别于治疗前后采用单克隆抗体-免疫磁珠分离系统(MACS)分离、纯化骨髓CD_(34)^+细胞;用SABC亲和细胞法和CMIAS系列多功能真彩图像分析仪检测骨髓CD_(34)^+细胞bcl-2表达。结果治疗组和对照组的完全缓解率、部分缓解率、总有效率分别为86.11%,8.33%,94.44%和74.29%,2.85%,77.14%.治疗组疗效明显优于对照组(P<0.01)。两组骨髓CD_(34)^+细胞bcl-2蛋白阳性产物的阳性率和OD值治疗前均较健康组明显增高(P<0.01),治疗后显著减低(P<0.01),治疗组减低幅度尤为明显,与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。结论耐心细致的心理护理可明显提高中药砷剂的临床疗效和安全性;其作用机制可能是通过心理干预配合中药砷剂治疗能更有效下调凋亡抑制基因bcl-2表达,诱导或促进了APL骨髓CD_(34)^+细胞的分化和凋亡,使骨髓正常造血功能得以恢复重建。