基质金属蛋白酶-2、CD_(34)标记微血管密度在胆囊癌组织中的表达及临床意义

目的:研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及CD_(34)标记微血管密度(CD_(34)-MVD)在胆囊癌中组织的表达水平及两者的相关性。方法:应用免疫组织化学的方法检测52例胆囊癌和25例慢性胆囊炎组织中MMP-2、CD_(34)-MVD的表达,并探讨两者的表达与胆囊癌临床特征的关系。结果:MMP-2在胆囊癌和慢性胆囊炎中表达比较差异有统计学意义(P<0.05),其中在慢性胆囊炎组织阳性表达率为24.0%(6/25),在胆囊癌组织中阳性表达率为78.8%(41/52);CD_(34)-MVD在胆囊癌为(53.6±8.9),慢性胆囊炎为(19.6±4.15),两者之间表达水平比较有统计学差异(P<0.05)。MMP-2、CD_(34)-MVD在胆囊癌中的表达呈正相关(r=1.3794,P=0.0062)。结论:在胆囊癌组织中MMP-2及CD_(34)-MVD高表达,在胆囊癌判断上具有一致性,两者可能促进胆囊癌的发生、发展、侵袭及转移。

血管内皮生长因子在前列腺癌中的表达及与肿瘤微血管密度和肿瘤细胞增殖的关系

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在前列腺癌中的表达及与肿瘤微血管密度(MDV)和肿瘤细胞增殖的关系。方法采用免疫组织化学S-P法测定42例前列腺癌组织和10例正常前列腺组织中VEGF、KI-67的表达和MVD计数。结果前列腺癌中VEGF的阳性表达率为77.78%,KI-67LI和MVD计数分别为12.67±4.12和37.23±9.76,VEGF表达水平与肿瘤恶性程度、KI-67标记指数和MDV计数呈正相关。结论VEGF有促进肿瘤细胞增殖及血管生成的作用,联合检测VEGF、KI-67和CD34可作为病理诊断的补充,对患者预后判断和治疗方案的选择有重要参考价值。

癌胚抗原相关细胞黏附分子1与CD105和CD34标记肿瘤微血管密度在肾细胞癌中的表达及意义

目的探讨肾细胞癌组织中癌胚抗原相关细胞黏附分子1(carcinoembryonic antigen related cellular adhesion molecule 1,CEACAM1)、CD105、CD34标记的肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)表达及意义。方法行手术治疗肾细胞癌患者47例,手术切除肾细胞癌组织47份为肾细胞癌组,癌旁正常组织15份为对照组,采用免疫组织化学法检测2组CEACAM1、CD105表达情况,光镜下计数CD34标记的MVD值,Pearson相关分析肾细胞癌组织CEACAM1表达与CD105、CD34标记的MVD值的相关性。结果肾细胞癌组CEACAM1阳性表达率(42.55%)低于对照组(72.34%),CD105阳性表达率(78.72%)高于对照组(46.81%)(P<0.05);肾细胞癌组临床分期Ⅲ~Ⅳ期者CEACAM1阳性表达率(23.53%)低于Ⅰ~Ⅱ期者(53.33%),CD105阳性表达率(100.00%)高于Ⅰ~Ⅱ期者(66.67%)(P<0.05);肾细胞癌组CEACAM1、CD105阳性表达率在年龄、性别、肿瘤直径、病理分级上差异均无统计学意义(P>0.05);肾细胞癌组CD34标记的MVD值(78.05±16.57)高于对照组(43.62±12.37)(P<0.05);肾细胞癌组CD34标记的MVD值随病理分级、临床分期增加而升高(P<0.05),在性别、年龄、肿瘤直径上差异均无统计学意义(P>0.05);Pearson相关分析结果显示,肾细胞癌组CEACAM1与CD105、CD34标记的MVD值均呈负相关(r=-0.394,P=0.035;r=-0.427,P=0.023),CD105与CD34标记的MVD值呈正相关(r=0.363,P=0.041)。结论肾细胞癌组织CEACAM1表达降低,CD105及CD34标记的MVD值表达增加,且CEACAM1、CD105及CD34标记的MVD值与肾细胞癌病理特征有关。

幽门螺杆菌感染与胃癌中VEGF的表达及肿瘤血管形成的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃炎、胃粘膜不典型增生和胃癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD)之间的关系。方法采用Warthin-Starry嗜银染色法检测39例胃癌组织,24例胃粘膜不典型增生组织和33例胃炎组织中的Hp;采用免疫组化S-P法检测组织中VEGF的表达,抗CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定MVD。结果Hp、VEGF和MVD在慢性胃炎、胃粘膜不典型增生和胃癌组中的表达呈递增关系,每两组间比较均有显著性差异;VEGF阳性表达组MVD明显高于VEGF阴性组;Hp阳性组VEGF和MVD的表达明显高于Hp阴性组。结论Hp感染可增加VEGF的表达,诱导组织中新生血管的形成,促进胃癌的发生。

HIF-1α在皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌中的表达及其与血管生成的关系

目的研究皮肤鳞状细胞癌(SCC)和基底细胞癌(BCC)中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,分析肿瘤组织中HIF-1α与血管生成的相关性。方法采用免疫组化S-P法检测石蜡包埋组织(其中SCC 25例,BCC 25例,正常皮肤20例)中HIF-1α的表达,并用CD34标记血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。结果HIF-1α主要表达于瘤细胞胞浆中,在两种肿瘤组织中均呈弥漫性表达;CD34表达于血管内皮细胞胞膜,分布于间质及癌巢。HIF-1α在SCC和BCC中表达阳性率分别为88%(22/25)、56%(14/25),SCC与BCC比较有显著性差异(P<0.05)。HIF-1α在正常皮肤中阴性表达。MVD平均值在SCC和BCC中分别为42.55±5.02,23.47±6.21,两者比较有显著性差异(P<0.05)。HIF-1α阳性的肿瘤组织MVD高于其表达阴性者(P<0.05)。结论HIF-1α在两种肿瘤组织尤其是SCC中过表达,HIF-1α可能通过促进肿瘤新生血管形成,从而促进SCC和BCC的生长、浸润和转移。