猪红细胞CD_(58)分子的疫苗佐剂效应研究

用从木瓜酶修饰的猪红细胞提取的CD58分子协同NDⅣ疫苗 ,免疫 8日龄雏鸡 (分为试验A组、对照B组 ) ;用从正常猪红细胞提取的CD58分子协同NDⅣ疫苗 ,免疫 18日龄雏鸡 (分为试验C、对照D组 )。以 β_微量法测定ND抗体效价 ,以α_醋酸萘酯酶染色法检测鸡外周血T细胞的变化 ,并分别用F48E9强毒株在免疫后 2 4d攻击A组和B组鸡、39d攻击C组和D组鸡。结果表明 ,免疫前 ,8日龄雏鸡的ND抗体效价为 2 5.8,18日龄雏鸡的ND抗体均为阴性 ;免疫后 ,与对照D组比较 ,试验C组的ND抗体提前 4d达到 2 4.8,并且试验C组ND抗体效价显著高于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,保护期延长 ;试验A组雏鸡体内ND抗体变化和对照B组相似 ,但试验A组雏鸡外周血T细胞数量显著高于对照B组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。攻毒试验结果显示 ,试验A组鸡死亡率为 33%、对照B组鸡死亡率为 6 3% ;试验C组鸡死亡率为 17% ,对照D组鸡死亡率为 5 3%。本研究结果表明猪红细胞CD58分子具有较好的疫苗佐剂效应。

猪血清中可溶性CD_(58)分子粗提物的制备及活性鉴定

建立了从血清中提取可溶性 Ｃ Ｄ５８（ｓ Ｃ Ｄ５８ ）的方法，以 Ｅ玫瑰花环形成抑制试验及溶血试验对提取制备的８ 个样品进行活性鉴定。结果表明，提取物能有效地抑制 Ｅ 玫瑰花环的形成和阻抑猪血清可溶性 Ｃ Ｄ２ 分子对绵羊红细胞的破坏作用。证实提取物含大量的ｓ Ｃ Ｄ５８分子。

实时荧光定量PCR检测乙型肝炎患者外周血单个核细胞CD_(58)基因的表达

目的:应用实时荧光定量PCR检测乙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)CD58基因的表达。方法:提取PBMC总RNA并逆转录为cDNA,实时荧光定量PCR法分别检测43例HBV感染者及11例正常对照的PBMCCD58基因的表达水平,同时检测血清ALT、AST水平。结果:乙型肝炎各组患者PBMCCD58mRNA表达水平较正常对照组明显增高,差异均有显著性。乙型肝炎患者PBMCCD58mRNA水平与血清ALT、AST呈显著正相关。结论:实时荧光定量PCR可以准确定量检测基因的表达;乙型肝炎患者PBMCCD58基因表达水平与疾病严重程度及肝细胞损伤严重程度有关。

原发性青光眼外周血淋巴细胞CD_(44)和CD_(54)检出的临床意义

目的研究原发性青光眼发生与发展过程中外用血淋巴细胞CD44及CD54表达量及其临床意义。方法28例原发性青光眼及28例健康人外周静脉血，经淋巴细胞分离、CD44-FITC及CD54-FITC免疫反应、流式细胞分析仪测定CD44及CD54表达量，并行统计学分析。结果原发性闭角型及开角型青光眼患者外周血淋巴细胞CD44及CD54表达量明显升高，与正常人比较，P＜0．01，差异有非常显著性意义。结论粘附分子CD44及CD54表达量升高与原发性青光眼发生与发展过程相关。CD44及CD54可能参与原发性青光眼发生与发展过程。

2型糖尿病患者外周血白细胞粘附分子CD_(54)CD_(11b)、CD_(62L)表达的研究

目的探讨 2型糖尿病患者外周血白细胞粘附分子CD54、CD11b、CD62L表达及其与微血管损害的关系。方法用流式细胞仪测定有、无糖尿病微血管病变的 32例 2型糖尿病患者外周血淋巴细胞、单核和多形核细胞粘附分子CD54、CD11b、CD62L表达的百分率 ,同时测定血糖和糖化血红蛋白 ,并分别与 2 0例正常健康人比较。结果与正常组比较 ,无论有无微血管病变的 2型糖尿病患者其外周血白细胞表面上述三种粘附分子表达百分率均有不同程度的增加 ,微血管病变组表达率高于无微血管病变组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。糖尿病患者血糖和糖化血红蛋白的含量明显增加 ,有微血管病变组高于无微血管病变组 ,差异有显著意义 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论 2型糖尿病患者白细胞表面CD54、CD11b、CD62L表达阳性率与高血糖 ,糖化血红蛋白浓度和微血管病变的发生有密切关系。

CD_(137)在人外周血T细胞的表达及其介导信号对T细胞增殖的影响

为研究ＣＤ１３７在正常人静止状态和活化Ｔ细胞上的表达特点及ＣＤ１３７单抗协同ＰＨＡ 刺激Ｔ细胞增殖作用。利用流式细胞术测定ＣＤ１３７的表达，利用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定Ｔ细胞增殖。结果显示：静止Ｔ细胞上ＣＤ１３７表达率为（０．６５±０．０５）％ ，经ＰＨＡ 刺激后２４、４８、７２ｈ，Ｔ 细胞上ＣＤ１３７表达率分别为（８．１６±１．２８）％ 、（１２．３９±２．１５）％ 、（２１．６±４．３６）％ 。ＣＤ＋４ Ｔ细胞和ＣＤ＋８ Ｔ细胞均可表达ＣＤ１３７，且ＣＤ＋４ Ｔ细胞的表达率高于ＣＤ＋８ Ｔ细胞。单独用ＣＤ１３７单抗对Ｔ细胞的刺激指数（ＳＩ）为１．０４，单独用ＰＨＡ 刺激指数为２．３１，不同浓度ＣＤ１３７单抗（１、５、１０）ｍ ｇ／Ｌ和ＰＨＡ 共同作用刺激指数分别为２．８３、４．２５、５．７４。ＣＤ１３７ＭｃＡｂ（１０ｍ ｇ／Ｌ）＋ ＰＨＡ 组刺激指数比其他各组均明显增高（Ｐ＜ ０．０５），并随ＣＤ１３７ＭｃＡｂ 浓度增高对Ｔ 细胞的增殖逐渐增高。表明静止Ｔ细胞上不表达ＣＤ１３７，Ｔ细胞活化后，ＣＤ１３７表达量逐渐增加。ＣＤ１３７单抗可显著增加ＰＨＡ对Ｔ细胞的增殖作用，而在无ＰＨＡ 时。

E-cadherin和β-catenin及CD_(44)V_6与非小细胞肺癌组织预后的关系

目的探讨上皮钙黏附素(E cad herin,E cad)、β连接素(βcatenin,βcat)及CD44V6的表达与非小细胞肺癌(non small celllungcancer,NSCLC)临床病理特征及患者预后之间的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测53例NSCLC标本中E cad、βcat及CD44V6的表达情况。结果1)E cad及βcat在NSCLC高、中分化组及低分化组间差异有统计学意义,P值分别为0.002和0.009。而E cad及βcat的表达与临床分期、组织学类型及淋巴结转移无明显相关性,P>0.05。2)CD44V6在淋巴结转移组及未转移组间有统计学意义,P=0.017;CD44V6在鳞癌中的表达率显著高于腺癌,P=0.039。CD44V6与分化程度及临床分期均不相关,P值分别为0.0381和0.983。3)NSCLC中E cad与βcat的表达呈显著性正相关(χ2=23.11,P=0.000,r=0.66)。4)E cad及βcat高表达组的平均生存时间显著高于低表达组(P值分别为0.005和0.024)。CD44V6高表达组的平均生存时间显著低于低表达组,P=0.002。单因素生存分析显示E cad、βcat、CD44V6及临床分期与NSCLC预后有关。5)用Cox风险比例模型进行多因素生存分析显示E cad与临床分期是有意义的预后指标,P值分别为0.03和0.000。结论在NSCLC中联合检测NSCLC中E cad、βcat及CD44V6等黏附分子的表达是临床指导治疗及估计预后的有意义指标。

清热消积方对小鼠Lewis肺癌细胞粘附分子CD_(44)V_6表达的影响

目的:观察清热消积方对小鼠 Lewis 肺癌细胞粘附分子 CD_(44)V_6的调变作用。方法:采用 SP免疫组化染色法。结果:清热消积方可降低 CD_(44)V_6的表达,与对照组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论:清热消积方降低 CD_(44)V_6表达可能是该方抗转移的重要机制之一。

癌基因CD_(44s)在胰腺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨癌基因 CD_(44s)表达与人胰腺癌转移、分化、浸润的关系。方法应用免疫组化(S-P 法)技术检测人胰腺癌组织中 CD_(44s)的表达。结果人胰腺癌组织中 CD_(44s)表达在淋巴结无转移及高分化腺癌中明显地高于淋巴结有转移及低分化腺癌。结论 CD_(44s) 可做为胰腺癌分化、转移、浸润的潜在指标之一。

粘附分子CD_(44)剪接变异体在宫颈癌中的表达及其意义

目的：探讨细胞表面粘附分子CD44的表达在宫颈癌浸润和转移中的作用。方法：应用敏感的RT-PCR法检测62例行广泛根治术的宫颈癌组织及痛分组织CD44剪接变异体的表达情况，结合相应的临床病理资料探讨其与宫颈癌侵袭转移的关系。结果：62例宫颈癌CD44VmRNA总阳性率为90.3％，其中有淋巴结转移的宫颈癌CD44表达率显著高于无淋巴结转移者（P＜0.05），并且癌旁组织表达高于癌组织本身的占54.8％结论：CD44剪接变异体可能赋予宫颈癌更强的侵袭转移潜能，并且痛分组织CD44VmRNA的表达可能较单纯癌组织的表达更有意义。

非霍奇金淋巴瘤患者CD_(44)、PCNA、vWF:Ag表达及其与恶性度的关系

目的:探讨CD_(44)、增殖细胞核抗原(PCNA)、vWF:Ag在正常淋巴组织及不同恶性度非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的表达规律及意义。方法:采用免疫组织化学LSAB法。结果:①在正常淋巴组织中,分化趋于成熟的小淋巴细胞CD_(44)表达呈强阳性,而生发中心处于转化阶段的淋巴细胞CD_(44)不表达。②不同恶性度NHL均不同水平表达CD_(44),其中高度及中度恶性者CD_(44)呈强阳性,高度恶性者阳性率高于中度恶性者,其差异具有显著性(P<0.05);10例低度恶性者中,只有2例弱表达,其余均为阴性,与前二者之间的差异均具有显著性(P<0.01)。PCNA的表达也呈现上述特点。③不同恶性度NHL的微血管密度随其恶性度的增高而逐渐升高,各级别之间的差异均具有显著性(P<0.05)。结论:CD_(44)在正常淋巴组织及NHL组织中具有不同的表达规律;把NHL中CD_(44)的表达与PCNA的表达及血管密度相结合,可作为判定NHL恶性度的可靠指标。

新生儿感染时CD分子变化及临床意义

目的探讨不同胎龄新生儿感染时T、B、NK细胞及中性粒细胞表面CD分子变化及临床意义。方法2004年2～6月复旦大学儿科医院用流式细胞仪检测34例早产儿及33例足月儿CD表达。结果(1)足月感染组CD3[(76.89±2.52)%]高于足月非感染组[(64.40±5.69)%],早产非感染组[(80.93±9.13)%]高于足月非感染组;早产非感染组CD4[(61.20±2.21)%]高于足月非感染组[(47.60±4.27)%],早产感染组[(53.63±3.23)%]低于早产非感染组;CD8各组间无统计学差异性。(2)CD19各组间无统计学差异性。(3)足月感染组CD56CD16[(5.88±0.62)%]低于非感染组[(13.00±5.31)%],足月非感染组高于早产非感染组[(6.13±1.25)%]。(4)足月感染组CD64[(5056.92±1255.58)分子/单位]高于足月非感染组[(2112.60±1157.21)分子/单位],早产感染组[(4619.67±1395.99)分子/单位]高于早产非感染组[(2407.45±1247.16)分子/单位]。(5)败血症、肺炎及其它感染组CD64高于非感染组。以CD64大于3000分子/单位为阳性,CD64诊断感染灵敏度为79.6%,特异度为75.1%;以CD64大于2000分子/单位为阳性,CD64诊断感染灵敏度为88.9%,特异度为60%;CRP诊断感染灵敏度为65.3%,特异度为86%。结论早产儿细胞表面CD3、CD4、CD16CD56变化不同于足月儿,可能与早产儿免疫功能低下有关;CD64可能会成为一种新型感染诊断指标。