AIDS患者高效抗逆转录病毒联合治疗后外周血CD_8^+CD_(38)^+T细胞与病毒载量同步变化

目的 了解艾滋病 (AIDS)患者高效抗逆转录病毒联合治疗 (HAART)前后外周血CD+ 3 8抗原在CD+ 8T淋巴细胞上的表达情况。方法 应用流式细胞仪采用双色荧光抗体检测技术检测CD+ 8CD+ 3 8T细胞 ;用罗式核酸扩增荧光定量聚合酶链反应 (PCR)法检测血浆病毒载量 (VL)。结果 HAART后 2周内CD+ 8CD+ 3 8T细胞数与VL开始同步下降 ,12周后 83%AIDS患者的VL降至 <5 0 0拷贝 /ml,同时CD+ 8CD+ 3 8T细胞计数与治疗前相比非常明显地降低 (P <0 0 0 1)。而且 6 3%的AIDS患者在血浆VL低于检测水平时 ,其CD+ 8CD+ 3 8T细胞数仍继续下降 (与VL开始达到检测水平以下时相比 ,P <0 0 0 1)。结论 AIDS患者在HAART开始后 ,CD+ 8CD+ 3 8T细胞数与VL快速下降 ,在 2 4周左右降至正常水平 ;并且CD+ 8CD+ 3 8T细胞数在VL达到检测不到时仍继续下降 ,提示在血浆VL低于检测水平时 ,CD+ 8CD+ 3 8T细胞数能够作为判断病毒是否复制的标记。

新发HIV/AIDS患者抑郁心理干预效果及其与CD_(4)^(+)T细胞计数的关系研究

背景HIV/AIDS与抑郁症相关,抑郁症加大HIV相关认知紊乱(HAND)风险,并降低患者抗逆转录病毒治疗(ART)依从性,加剧HIV传播风险。国内研究较少报道新发HIV/AIDS患者(PLWHA)抑郁心理干预效果及与CD_(4)^(+)T细胞计数相关性。目的探究新发PLWHA抑郁心理干预效果及与CD_(4)^(+)T细胞计数相关性,为AIDS临床诊疗提供参考。方法2020年4月—2022年6月采用方便取样方法在江西省ART定点医院抽取新发PLWHA抑郁患者,患者确诊后立即启动ART及心理干预,干预总周期为12周。在干预前后采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)进行评估,并检测CD_(4)^(+)T细胞计数进行分析。结果共纳入新发PLWHA抑郁患者200例,有效随访178例,有效率为89.0%。178例PLWHA抑郁患者轻中度88例(49.4%)、重度90例(50.6%),伴焦虑者173例(97.2%)。患者CD_(4)^(+)T细胞计数均值在干预前为(346.39±156.87)个/μL,干预后为(421.93±149.61)个/μL。干预后,新发PLWHA抑郁患者CD_(4)^(+)T细胞计数高于干预前(t_(配对)=10.971,P<0.05),HAMD、HAMA总分及各因子评分均低于干预前(P<0.05)。干预前,HAMD总分与CD_(4)^(+)T细胞计数分级(以500个/μL为分界值)呈负相关(r_(s)=-0.157,P=0.036)、与HAMA总分呈正相关(r_(s)=0.764,P<0.001)。干预后,HAMD总分与干预后CD_(4)^(+)T细胞计数呈负相关(r_(s)=-0.150,P=0.046)、与HAMA总分呈强正相关(r_(s)=0.939,P<0.001)。干预前,新发PLWHA抑郁患者CD_(4)^(+)T细胞计数<500个/μL者HAMD、HAMA总分高于CD_(4)^(+)T细胞计数≥500个/μL者(P<0.05)。结论新发PLWHA抑郁严重程度与CD_(4)^(+)T细胞计数相关,经专业心理干预能显著改善。

T细胞亚群失衡及CD_(8)^(+)CD_(28)^(+) T细胞表达在AECOPD中的临床意义

目的探讨T细胞亚群失衡及CD_(8)^(+)CD_(28)^(+) T细胞表达在AECOPD中的临床意义。方法选取AECOPD住院患者40例作为研究对象,另选取40例健康非吸烟者作为对照组,两组人群在性别、年龄等一般资料方面无统计学差异。AECOPD患者予以抗感染、止咳祛痰等常规治疗2周。治疗前及治疗后1个月时均空腹抽血采用免疫比浊法定量检测CRP,流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群;并抽取健康对照组空腹血进行对比。结果与健康对照组比较,COPD急性加重期患者外周血中CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)比值均显著下降,CD_(8)^(+)CD_(28)^(+) T淋巴细胞及CRP水平显著升高,二者存在正相关关系。在治疗后1个月AECOPD组患者外周血CD_(8)^(+)CD_(28)^(+) T淋巴细胞及CRP均较治疗前显著下降(P<0.05),而CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)及CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)比值虽较治疗前升高,但差异无显著统计学意义(P>0.05)。结论AECOPD患者体内的T淋巴细胞数量减少且T细胞亚群失衡,患者体内T淋巴细胞免疫功能的恢复是一个慢性过程。CD_(8)^(+)CD_(28)^(+) T淋巴细胞参与了COPD急性加重的气道炎症反应,与CRP可作为反应慢性阻塞性肺疾病急性加重期气道炎症程度的敏感指标。

CD_(4)^(+)T淋巴细胞穿孔素基因启动子低甲基化水平在戒烟大鼠肺气肿进展中的作用及S-腺苷甲硫氨酸的干预效果

目的探讨CD_(4)^(+)T淋巴细胞穿孔素基因启动子甲基化水平与戒烟后大鼠肺气肿持续进展的关系及S-腺苷甲硫氨酸(SAM)的干预效果。方法将20只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、戒烟4周组、戒烟后SAM干预4周组,各5只,后3组香烟烟雾暴露法建立大鼠肺气肿模型并采取相应措施。各组取右下肺组织行苏木精-伊红(HE)染色观察病理学改变,测量平均内衬间隔(MLI)和平均肺泡数(MAN)。用免疫磁珠法从各组大鼠的脾脏中分选出CD_(4)^(+)T淋巴细胞,提取其DNA,检测CD_(4)^(+)T淋巴细胞穿孔素基因启动子区域的甲基化水平。结果模型组、戒烟4周组、戒烟后SAM干预4周组MLI均较正常对照组增加(均P<0.05),其中戒烟4周组较模型组、戒烟后SAM干预4周组增加(均P<0.05)。模型组、戒烟4周组、戒烟后SAM干预4周组MAN均较正常对照组减小(均P<0.05),其中戒烟4周组较模型组减小(P<0.05)。模型组和戒烟4周组CD_(4)^(+)T淋巴细胞穿孔素基因启动子甲基化水平均低于正常对照组和戒烟后SAM干预4周组[(93.9±3.1)%、(93.1±1.8)%比(97.1±1.1)%、(96.4±1.5)%](均P<0.05)。结论CD_(4)^(+)T淋巴细胞穿孔素基因启动子低甲基化水平在大鼠戒烟后仍持续存在,可能是戒烟后大鼠肺气肿不断恶化的原因之一;而给予SAM干预后,戒烟大鼠的肺气肿恶化可好转。

CD_8^+T淋巴细胞毒性改变在急性脑梗死后肺炎发病中的作用

目的探讨CD_8^+T淋巴细胞毒性改变在急性脑梗死后肺炎发病中的作用,分析急性脑梗死后肺炎的危险因素。方法收集200例急性脑梗死病人的临床资料,并依据是否感染肺炎将其分为肺炎组和非肺炎组。先从单因素方面进行分析,筛选出可能导致急性脑梗死后并发肺炎的有关危险因素,然后进行多因素非条件Logistic回归模型的拟合,对相关的混杂因子进行适度调整,最终揭示参与急性脑梗死后并发肺炎的独立危险因素。结果单因素分析显示:年龄、性别、糖尿病、慢性呼吸系统疾病、贫血、基线空腹血糖、侵入性检查和治疗、质子泵受体阻滞剂、早期康复治疗、意识状况、神经功能缺损程度、日常生活能力、残障程度、吞咽功能与急性脑梗死后并发肺炎显著相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,CD_8^+T淋巴细胞毒性改变、年龄、性别、糖尿病、慢性呼吸系统疾病、贫血、基线空腹血糖、侵入性检查和治疗、质子泵受体阻滞剂、意识状况、神经功能缺损程度、日常生活能力、残障程度、吞咽功能是急性脑梗死后肺炎发生的独立危险因素(P<0.05),而早期康复治疗是急性脑梗死后并发肺炎的一种保护因素。结论 CD_8^+T淋巴细胞毒性改变、年龄、性别、糖尿病、慢性呼吸系统疾病、贫血、基线空腹血糖、侵入性检查和治疗、质子泵受体阻滞剂、意识状况、神经功能缺损程度、残障程度、吞咽功能是急性脑梗死后肺炎发生的独立危险因素。

原发免疫性血小板减少症患者CD_(4)^(+)T细胞糖代谢紊乱的研究

目的探究原发免疫性血小板减少症(ITP)患者CD_(4)^(+)T细胞的糖代谢特征,并阐明其对CD_(4)^(+)T细胞功能的调节作用。方法纳入92例ITP患者和46例健康对照者。采用流式细胞术评估细胞渗透性荧光葡萄糖(2-NBDG)摄取及糖代谢相关酶(GLUT1、LDHA、PKM2、HK2和PFKPB3)的表达;利用免疫磁珠法分离CD_(4)^(+)T细胞,采用2-脱氧葡萄糖(2-DG)抑制糖摄取后,流式细胞术评估淋巴细胞活化情况,CCK8检测细胞增殖,ELISA方法检测培养上清中IFN-γ、IL-4、IL-17及TGF-β1水平。结果与健康对照组相比,ITP患者CD_(4)^(+)T细胞离体、体外静息及重刺激后的葡萄糖摄取能力增加(离体:9.32%±1.67%比3.15%±0.41%,P<0.01;静息:12.92%±2.10%比4.87%±1.08%,P=0.02;重刺激:25.52%±3.44%比14.71±3.50%,P=0.03)。ITP患者CD_(4)^(+)T细胞表面GLUT1表达增加(GLUT1:27.70%±2.13%比18.12%±2.22%,P<0.01)。2-DG抑制葡萄糖摄取后,ITP患者CD_(4)^(+)T细胞增殖、CD_(25)^(+)晚期活化T细胞比例减少[增殖(OD):0.40±0.14比0.25±0.04,P=0.03;活化:14.65%±2.42%比8.71%±1.11%,P<0.01],培养上清中IL-17水平降低,而IL-4水平升高(IL-17:0.70±0.11 ng/L比0.44±0.06 ng/L,P=0.03;IL-4:1.36±0.25 ng/L比2.20±0.47 ng/L,P=0.02)。结论ITP患者CD_(4)^(+)T细胞糖代谢增加可能通过促进CD_(4)^(+)T细胞活化及极化偏移参与ITP的发生。

胃癌组织细胞程序性死亡配体1表达情况和CD_(8)^(+)肿瘤浸润T淋巴细胞密度及其与患者临床病理特征和预后的关系研究

背景目前,胃癌组织细胞程序性死亡配体1(PD-L1)表达情况和CD_(8)^(+)肿瘤浸润T淋巴细胞(TILs)密度是否可作为胃癌患者预后的评估指标尚不明确。目的分析胃癌组织PD-L1表达情况、CD_(8)^(+)TILs密度及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法选择2016年1月至2018年3月在南阳市第一人民医院行手术治疗的胃癌患者125例,采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应检测其胃癌组织PD-L1 mRNA相对表达量,采用免疫组化方法检测其胃癌组织CD_(8)^(+)TILs密度。分析胃癌组织PD-L1 mRNA相对表达量、CD_(8)^(+)TILs密度与患者临床病理特征的关系;胃癌组织PD-L1 mRNA相对表达量与CD_(8)^(+)TILs密度的相关性分析采用Pearson相关分析;通过电话随访至术后36个月,以患者死亡或失访为终点事件,绘制Kaplan-Meier曲线以进行生存分析;胃癌患者预后的影响因素分析采用单因素和多因素Cox回归分析。结果所有患者胃癌组织平均PD-L1 mRNA相对表达量为3.1,癌巢内平均CD_(8)^(+)TILs数量为36个,最终归为低水平组73例(PD-L1 mRNA相对表达量<3.1)和高水平组52例(PD-L1 mRNA相对表达量≥3.1),低密度组55例(CD_(8)^(+)TILs数量<36个)和高密度组70例(CD_(8)^(+)TILs≥36个)。低水平组与高水平组患者淋巴结转移、脉管侵犯、腹膜转移情况比较,差异有统计学意义(P<0.05);低密度组与高密度组患者浸润深度、淋巴结转移、脉管侵犯、腹膜转移情况比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,胃癌组织PD-L1 mRNA相对表达量与CD_(8)^(+)TILs密度呈负相关(r=-0.412,P<0.001)。中位随访时间为36.0个月,125例患者中预后不良37例,预后良好88例;低水平组与高水平组、低密度组与高密度组患者Kaplan-Meier曲线比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Cox回归分析结果显示,高水平PD-L1 mRNA〔HR=3.021,95%CI(1.632,5.045)〕、低密度CD_(8)^(+)TILs〔HR=2.158,95%CI(1.854,4.632)〕为胃癌患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。结论高水平PD-L1 mRNA、低密度CD_(8)^(+)TILs均是胃癌患者预后不良的独立危险因素,有望成为胃癌患者预后不良的生物标志物。

CD_(8)^(+)T细胞在大动脉炎发病机制中的作用研究进展

大动脉炎是一种慢性大血管炎,其病因尚未完全阐明,T细胞介导的免疫反应是大动脉炎目前公认的主要发病机制。目前已投入临床使用的多种治疗药物表现出了对大动脉炎疗效的局限性,阐明大动脉炎发病机制对寻找新的药物治疗靶点有重要意义。CD_(8)^(+)T细胞是大动脉炎病理位置的主要浸润细胞之一,在大动脉炎中活化显著增加,能够通过直接损伤血管壁细胞及分泌细胞因子的方式参与大动脉炎的发生与发展。本文就CD_(8)^(+)T细胞在大动脉炎发病机制中的作用进行综述。

CD_(4)^(+)与CD_(8)^(+)T淋巴细胞在骨关节炎中作用的研究进展

骨关节炎是一种慢性、进行性、破坏性的关节炎性病变,常累及软骨及周围组织,最终可导致关节衰竭并伴有疼痛和残疾。许多证据表明免疫机制贯穿骨关节炎的发生发展,目前研究发现,CD_(4)^(+)、CD_(8)^(+)T淋巴细胞介导的细胞免疫通过细胞分化、组织浸润、免疫亚群失衡以及释放不同的细胞因子,激活相关细胞通路,造成滑膜炎症、软骨丢失、降解、内稳态失衡以及软骨下骨重建等。现就CD_(4)^(+)、CD_(8)^(+)T淋巴细胞在骨关节炎中作用的研究进展进行总结。

慢性HBV感染者CD8^+T细胞CD95、CD38、HLA-DR表达的变化和意义

目的检测慢性HBV感染者外周血CD8^+T细胞CD95、CD38、HLA-DR表达水平,探索HBV感染过程中CD8^+T细胞活化与耗竭的相关性。方法收集未经抗病毒治疗的HBV感染者76例及健康对照者14例外周血,根据外周血HBV DNA水平分为高病毒载量组与低病毒载量组;使用流式细胞术检测HBV感染者CD8^+T细胞CD95、CD38、HLA-DR的表达以及共表达水平,同时进行相关性分析。结果与健康对照组比较,慢性HBV感染者CD8^+T细胞CD95、HLA-DR的表达、CD38和HLA-DR的共表达水平显著升高(P<0.01);CD8^+T细胞CD95与HLA-DR表达呈正相关(P<0.05)。结论慢性HBV感染过程中CD95的表达可能对外周血CD8^+T细胞的耗竭过程发挥重要作用,而HLA-DR的表达升高和CD38+HLA-DR+CD8^+T细胞频率的升高提示CD8^+T细胞仍然维持着一定的效应潜能。

不同病程阶段慢性乙型肝炎患者外周血CD_(8)^(+)CD_(28)^(+)T淋巴细胞变化及意义

目的探讨不同病程阶段慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血CD_(8)^(+)CD_(28)^(+)T淋巴细胞变化及意义。方法选取文山壮族苗族自治州人民医院2019年3月—2020年2月收治的CHB患者80例为探究对象,依据患者不同病程阶段分为免疫耐受期(A组)、免疫清除期(B组)、非活动期(C组)与再活动期(D组),每组各20例。另外选取本院同期体检健康者20例作为参照组。采取流式细胞术对上述受试者CD_(8)^(+)CD_(28)^(+)T淋巴细胞水平进行检测。比较5组受试者CD_(8)^(+)CD_(28)^(+)T淋巴细胞水平。结果 B组CD_(8)^(+)CD_(28)^(+)T淋巴细胞水平高于A、C、D组、参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。C、D组CD_(8)^(+)CD_(28)^(+)T淋巴细胞水平低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。A组与参照组CD_(8)^(+)CD_(28)^(+)T淋巴细胞水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论不同病程阶段的CHB患者CD_(8)^(+)CD_(28)^(+)T淋巴细胞水平存在明显差异,因此免疫系统功能失调可能参与了该病发生发展的全过程。

抗CD_(137)单克隆抗体对哮喘患者外周血CD_4^+CD_(25)^+T淋巴细胞死亡方式的影响

目的探讨抗CD137单克隆抗体对哮喘患者外周血CD4+CD2+5T淋巴细胞的影响。方法采用密度梯度离心法及尼龙棉柱法分离16例健康志愿者(对照组)及12例哮喘患者(哮喘组)外周血T淋巴细胞,磁性细胞分离器(MACS)分离得到CD4+CD2+5T淋巴细胞,分别利用电镜及流式细胞仪观察、检测抗CD137单克隆抗体干预72h的细胞自噬率、凋亡率、胀亡率及FOXp3的表达。结果抗CD137单克隆抗体干预后两组外周血CD4+CD2+5T淋巴细胞自噬率及凋亡率均增加,但哮喘组均低于对照组。结论抗CD137单克隆抗体可促进CD4+CD2+5T淋巴细胞凋亡和自噬。

CD_4^+ T细胞感染HIV病毒模型动力学性质分析

在不带有时滞的ODE模型的基础上,考虑离散的时间滞后因素,构造了一个新的DDE模型,据此分析并论证了CD_4^+T细胞感染HIV病毒模型的动力学性质,研究了时间滞后因素对感染平衡点稳定性的影响,得到了该类模型稳定性的充分条件,并通过数值模拟验证了结论的正确性.

肾型过敏性紫癜患者血清IL-5、IL-10、CD_4^+ CD_(25)^+调节性T细胞测定及意义

目的探讨肾型过敏性紫癜(HSPN)患者血清白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-10(IL-10)、CD_4^+CD_(25)^+调节性T细胞(CD_4^+CD_(25)^+Tr)的变化及其在HSPN发病机制中的作用。方法采集32例HSPN患者急性期及恢复期清晨空腹血清,30例健康对照组清晨空腹血清,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测IL-5、IL-10、CD_4^+CD_(25)^+Tr浓度水平。结果血清IL-5、IL-10浓度在HSPN急性期>HSPN恢复期>健康对照组(P均<0.05),CD_4^+CD_(25)^+Tr浓度在HSPN急性期<HSPN恢复期<健康对照组(P均<0.01);HSPN急性期IL-5与CD_4^+CD_(25)^+Tr、IL-5与IL-10以及IL-10与CD_4^+CD_(25)^+Tr相互间呈正相关(分别为r=0.65、0.47、0.47,P<0.05,P<0.01)。结论 IL-5、IL-10与CD_4^+CD_(25)^+Tr可能参与了HSPN的发病过程,且IL-5、IL-10与CD_4^+CD_(25)^+Tr相互关联。

溃疡性结肠炎活动期和缓解期患者外周血CD_4^+CD_(25)^+T细胞的变化

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者活动期和缓解期外周血CD4+CD25+T细胞的变化。方法选择14例健康者(正常对照组)和27例UC患者(活动期12例,缓解期15例)。应用流式细胞仪检测3组受检者外周血单个核细胞(PBMC)中CD4+CD25+T细胞的比例。应用罗氏Light Cycler荧光定量PCR仪检测PBMC中Foxp3 mRNA的含量。结果UC活动期患者CD4+CD25+T细胞、CD4+T细胞的比例,CD4+CD25+T/CD4+T细胞比值及Foxp3 mRNA含量与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);UC缓解期患者CD4+CD25+T细胞、CD4+T细胞的比例及Foxp3 mRNA含量与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但CD4+CD25+T/CD4+T细胞与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论UC活动期患者外周血CD4+CD25+T细胞比例和Foxp3 mRNA含量显著高于健康者,可见外周血CD+CD+T细胞比例改变在UC的发病机制中起重要作用。

艾滋病合并肺结核治疗效果与CD_(4)^(+)T淋巴细胞及影像学的相关性

目的探究临床上艾滋病合并肺结核患者的治疗效果和CD_(4)^(+)T淋巴细胞以及影像学之间的相关性。方法在滇南中心医院2018年1月—2019年1月期间收治的艾滋病合并肺结核患者中随机选取30例作为研究组,同期单纯肺结核患者30例作为对照组,对2组患者的CD_(4)^(+)T淋巴细胞检查结果和胸部CT中所表现出的影像学特征进行对比分析。结果治疗前,研究组的CD_(4)^(+)T淋巴细胞数量低于对照组(P<0.05)。治疗后,研究组患者CD_(4)^(+)T淋巴细胞数量有所提升,对照组患者CD_(4)^(+)T淋巴细胞数量无明显变化,但研究组仍低于对照组(P<0.05)。30例AIDS合并肺结核患者中25例呈现出不典型肺结核特征,5例呈现出典型肺结核特征,在CD_(4)^(+)T淋巴细胞分布全宽方面,不典型肺结核患者主要分布于100~200个/μL的范围内,典型肺结核患者主要分布于<100个/μL的范围内。艾滋病合并肺结核患者的CT结果主要表现为不典型肺结核且具有多样性变化特点。结论艾滋病合并肺结核患者的CD_(4)^(+)T淋巴细胞数量较单纯肺结核患者低,通过系统治疗之后,CD_(4)^(+)T淋巴细胞数量显著升高,影像学检查大部分患者的临床表现为非典型肺结核疾病。

青海地区艾滋病患者CD_4^+T淋巴细胞定量分析

目的:探讨人免疫缺陷病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)患者CD4+阳性T淋巴细胞水平。方法:采用流式细胞技术(FCM)检测AIDS患者CD4+T淋巴细胞绝对数及CD4+T淋巴细胞百分率。结果:AIDS组与正常对照组CD4+T淋巴细胞水平及百分率均呈现出统计学差别(t=26.28、t=11.31、P均<0.01)。结论:HIV感染可导致CD4+T淋巴细胞水平显著降低。

慢性HIV-1感染者CD8^(+)T细胞活化和耗竭水平与病程的相关性研究

目的:探讨HIV-1感染过程中CD8^(+)T细胞CD38、HLA-DR和T细胞上共抑制受体程序性死亡受体1(PD-1)表达水平与免疫活化和耗竭的相关性。方法:收集HIV-1感染者123例,其中未接受抗病毒治疗者96例,根据CD4^(+)T细胞计数分为低CD4^(+)T细胞计数组(<350个/μL,53例)、中CD4^(+)T细胞计数组(>350~499个/μL,21例)和高CD4^(+)T细胞计数组(≥500个/μL,22例)。同期选取健康志愿者30例作为健康对照组。采用流式细胞术检测HIV-1感染者CD8^(+)T细胞CD38、HLA-DR和PD-1表达水平,并分析不同指标表达的相关性。结果:与健康对照组相比,慢性HIV-1感染者CD8^(+)T细胞CD38、HLA-DR、PD-1的表达显著升高(P<0.05);CD38^(+)HLA-DR+CD8^(+)T细胞PD-1的表达显著升高(P<0.05);未治疗HIV-1感染者CD8^(+)T细胞PD-1的表达与CD4^(+)T细胞计数呈负相关关系(P<0.05);CD38^(+)HLA-DR+CD8^(+)T细胞PD-1的表达与CD4^(+)T细胞计数负相关关系(P<0.05)。结论:在慢性HIV-1感染过程中,CD8^(+)T细胞PD-1的表达上调,CD8^(+)T细胞的耗竭可能与免疫细胞过度活化有关。

肾癌患者中外周血淋巴细胞亚群、T-reg、MDSC的表达及临床意义

目的 采用流式细胞术分析肾癌患者MDSC、T-reg、CD_(3)^(+)CD4^(+)T细胞、CD_(3)^(+)CD_(8)^(+)T细胞和CD3-CD_(1)^(+)6CD_(5)^(+)6细胞的表达情况,以及各项指标与肾癌进展的相关性,探讨各项指标在肾癌治疗预后中的相关价值。方法 选取2021年9月至2022年11月住院的肾癌患者44例为肾癌组,选取29例健康人作为对照组。清晨,空腹采集3 mL静脉血。所有肾癌患者均已通过组织病理学诊断。采用全血9色荧光11参数流式细胞术检测肾癌患者和健康体检者MDSC、Treg、CD_(3)^(+)CD_(4)^(+)T细胞、CD_(3)^(+)CD_(8)^(+)T细胞、CD_(3)^(+)CD_(4)^(+)T细胞/CD_(3)^(+)CD_(8)^(+)T细胞比值和CD3-CD_(1)^(+)6CD_(5)^(+)6细胞表达水平。收集患者的临床数据:包括年龄、性别、BMI、临床分期、肿瘤大小、病理类型。结果 肾癌组与对照组之间性别、年龄、BMI差异均无统计学意义(P>0.05)。肾癌组与对照组之间外周血CD_(3)^(+)CD_(4)^(+)、CD_(3)^(+)CD_(8)^(+)、CD_(3)^(+)CD_(4)^(+)/CD_(3)^(+)CD_(8)^(+)、NK、T-reg、PMN-MDSC、M-MDSC水平差异有统计学意义(P<0.05)。肾癌患者CD_(3)^(+)CD_(4)^(+)、CD_(3)^(+)CD_(8)^(+)的表达水平低于对照组(P<0.05),T-reg、PMN-MDSC、M-MDSC的表达水平高于对照组(P<0.05)。肾癌周血中患者外的CD_(3)^(+)CD_(4)^(+)、CD_(3)^(+)CD_(8)^(+)、CD_(3)^(+)CD_(4)^(+)/CD_(3)^(+)CD_(8)^(+)、NK、T-reg、PMN-MDSC、M-MDSC的表达水平与性别、年龄、BMI、病理学类型水平无显著相关(P>0.05)。CD_(3)^(+)CD_(8)^(+)T、CD_(3)^(+)CD_(4)^(+)/CD_(3)^(+)CD_(8)^(+)、NK与肿瘤大小、临床分期之间无明显相关性(P>0.05),CD_(3)^(+)CD_(4)^(+)、M-MDSC、PMN-MDSC、Treg与肿瘤大小、临床分期有相关性(P<0.05)。经Logistic回归分析结果显示:外周血CD_(3)^(+)CD_(4)^(+)淋巴细胞低表达,T-reg、PMN-MDSC、M-MDSC的高表达可能与肾癌患者分期相关(P<0.05)。通过构建ROC曲线结果显示:按照临床分期进行分组,“0”为Ⅰ期、Ⅱ期组,“1”为,Ⅲ期、Ⅳ期组,T-reg、PMN-MDSC、M-MDSC血清指标水平检测肾细胞Ⅲ期、Ⅳ期患者的AUC均>0.70,均有一定的评估价值。T-reg、PMN-MDSC、M-MDSC、M-MDSC+Treg、PMN-MDSC+Treg与参考线比较差异有统计学意义(P<0.05),其中PMN-MDSC+Treg联合检测的差异性最为显著(P<0.05)。结论 肾癌患者与对照组相比CD_(3)^(+)CD_(4)^(+)T细胞、CD_(3)^(+)CD_(8)^(+)T、CD3-CD_(1)^(+)6CD_(5)^(+)6细胞有明显降低,CD4/CD8比值升高,PMN-MDSC、M-MDSC和Treg细胞明显升高,提示机体的免疫功能受损。CD_(3)^(+)CD_(4)^(+)、PMN-MDSC、M-MDSC、T-reg在肿瘤大小、临床分期中表达水平不同,肿瘤直径越大,临床分期越晚,PMN-MDSC、M-MDSC、T-reg表达水平越高。外周血MDSC、T-reg与肾癌临床分期相关,外周血MDSC、T-reg对于肾癌的发生、发展和预后可能有一定的提示意义。