二烯丙基二硫通过磷酸化Chk1负调控Cdc25C/CyclinB1/CDK1通路阻滞白血病K562细胞G_(2)/M期

目的:研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病K562细胞周期阻滞及其分子机制。方法:采用CCK-8、细胞计数及流式细胞术观察DADS对K562细胞增殖与周期阻滞效应。Western Blot检测DADS对K562细胞PCNA、Chk1/2以及下游分子Cdc25C、CyclinB1与CDK1表达的影响。结果:CCK-8检测显示,15μmol/L、30μmol/L、60μmol/L、120μmol/L、240μmol/L DADS处理后,呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖,抑制率分别为32.48%、59.34%、66.42%、77.06%、81.05%(P<0.05)。对照组与Tween80组无抑制作用(P>0.05)。细胞计数结果显示,30μmol/L、60μmol/L与120μmol/L DADS处理K562细胞后,群体倍增时间分别为22.71±0.29、36.69±0.93与73.02±0.87呈浓度依赖性增加(P<0.05),而Tween80组与对照组无明显差异(P>0.05)。流式细胞术检测显示,60μmol/L与120μmol/L DADS作用K562细胞24 h与48 h后,G_(2)/M期百分率分别增加到17.6%与28.5%和18.6%与34.4%,较对照组有显著性差异(P<0.05)。60μmol/L DADS作用K562细胞1 h、2 h、4 h、8 h和24 h后,PCNA表达呈时间依赖性表达下调(P<0.05)。p-Chk1表达呈时间依赖性上调(P<0.05),而Chk1、Chk2与p-Chk2表达无明显差异(P>0.05)。并且,Cdc25C、CyclinB1和CDK1分别呈时间依赖性下调(P<0.05),但是,14-3-3蛋白无明显改变(P>0.05)。结论:DADS可磷酸化Chk1通过Cdc25C/CyclinB1/CDK1通路抑制K562细胞增殖与阻滞G_(2)/M期。

DADS通过Chk1/Cdc25C/CyclinB1/CDK1通路诱导白血病HL-60细胞G2/M期阻滞

目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病HL-60细胞周期阻滞及其分子机制。方法采用细胞计数、软琼脂克隆形成实验及流式细胞术观察DADS对HL-60细胞生长抑制与周期阻滞效应。Western blot检测DADS对HL-60细胞Chk1/2以及下游分子的影响。结果细胞计数显示,60、120μmol·L-1DADS处理后,其群体倍增时间从19.14 h增加到35.03、71.82 h(P<0.05)。软琼脂克隆形成实验表明,30、60、90、120μmol·L-1DADS对HL-60细胞克隆形成率的抑制率分别为35.06%、62.10%、93.79%、99.35%(P<0.05)。流式细胞术检测显示,60和120μmol·L-1DADS分别作用HL-60细胞24 h后,DADS可呈时间与浓度依赖性诱导HL-60细胞G2/M期阻滞(P<0.05)。60μmol·L-1DADS处理HL-60细胞后,p-Chk1可呈时间依赖性上调(P<0.05),而Chk1与Chk2总蛋白和pChk2无改变(P>0.05)。并且,Cdc25C、CyclinB 1和CDK1分别呈时间依赖性下调(P<0.05),但14-3-3蛋白表达没有改变(P>0.05)。结论 DADS能够抑制HL-60细胞增殖,并通过Chk1/Cdc25C/CyclinB 1/CDK1通路阻滞HL-60细胞于G2/M期。

CDC25C基因在肾透明细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨细胞分裂周期蛋白25同源蛋白C(CDC25C)基因在肾透明细胞癌(ccRCC)组织中的表达水平及其临床意义。方法选取手术切除并经病理证实的肾透明细胞癌及相应的癌旁标本45对,通过荧光定量PCR方法对45对ccRCC患者癌组织和癌旁正常组织的CDC25C mR-NA进行分析;运用免疫组化法对45对配对的癌组织和癌旁正常组织切片进行染色,检测CDC25C蛋白的表达;运用统计学方法分析CDC25C的表达量和患者的临床特点之间的关系。结果荧光定量PCR结果显示肾癌组织中CDC25C表达水平高于癌旁正常组织(P<0.01);对癌组织及癌旁正常组织切片免疫组化显示,癌组织CDC25C蛋白表达水平高于癌旁正常组织(P<0.01);同时发现CDC25C的表达水平与性别、年龄、肿瘤直径、TNM分期无关,与病理分级有关。结论 CDC25C可能参与了肾透明细胞癌的发生过程,CDC25C可能是肾透明细胞癌一个潜在的基因治疗靶点。

人GST-Cdc25C融合蛋白的原核表达、纯化及功能初步检测

目的:构建人Cdc25C基因原核表达载体,获得纯化的GST-Cdc25C融合蛋白,并对其功能进行初步检测。方法:用PCR方法从乳腺文库中扩增Cdc25C基因编码序列,将其正确插入pGEX-KG载体,重组质粒转化大肠杆菌Ros-sate表达后,用GST-Sepharose 4B珠子纯化融合蛋白,并用SDS-PAGE和Western blot方法检测融合蛋白表达,通过GSTpull-down技术检测纯化蛋白与已知结合蛋白Chk2的相互作用。结果:构建得到Cdc25C基因的原核表达载体,双酶切鉴定得到与预期片段大小相符的外源基因插入片段,经测序与目的序列完全一致;在Rossate菌中诱导表达出相对分子质量(Mr)约为80 000的目的蛋白,经SDS-PAGE和Western blot检测,融合蛋白成功表达,并纯化得到GST-Cdc25C融合蛋白,GST pull-down检测证实GST-Cdc25C蛋白可以和已知相互作用蛋白Chk2相互作用。结论:成功克隆Cdc25C基因,并获得了活性良好的GST-Cdc25C蛋白,为进一步研究细胞周期蛋白调控机制奠定了实验基础。

下调PAR基因表达对前列腺癌PC3细胞周期及Cdc25C蛋白表达的影响

背景与目的:前列腺雄激素调节基因(prostate androgen regulated gene,PAR)在雄激素非依赖性前列腺癌中特异性高表达,可能与细胞恶性转化相关。本研究用RNA干扰技术下调PAR基因表达,并探讨其对前列腺癌PC3细胞细胞周期及调节因子Cdc25C表达的影响。方法:针对PAR基因的siRNA转染PC3细胞,以RT-PCR验证其对PAR基因表达抑制的有效性,用流式细胞术检测细胞周期,Western blot检测Cdc25C表达水平。结果:siRNA转染可抑制PC3细胞PAR基因表达,同时G2/M期细胞及凋亡细胞比例分别由(23.79±3.16)%及(1.49±0.13)%增加至(29.95±3.25)%和(20.61±2.73)%,Cdc25C蛋白表达水平明显下降。结论:PAR基因表达下调可诱导细胞G2/M期阻滞和凋亡,抑制细胞周期调节因子Cdc25C的表达。

Cdc25C在放疗敏感的食管鳞状细胞癌中高表达

目的研究食管鳞状细胞癌组织中Cdc25C的表达与放疗敏感性的关系。方法回顾性分析62例根治性放疗的局部晚期食管鳞状细胞癌患者,根据放疗近期疗效分为放疗敏感组和放疗不敏感组,采用免疫组织化学检测放疗前食管癌组织中Cdc25C表达,分析Cdc25C的表达与放疗敏感性之间的关系。结果食管鳞状细胞癌组织中Cdc25C表达率显著高于癌旁正常上皮组织,放疗敏感组Cdc25C表达率显著高于放疗不敏感组。结论食管鳞状细胞癌组织中Cdc25C高表达与放疗敏感性密切相关,Cdc25C的高表达可能有助于预测肿瘤细胞对放射治疗的敏感性,对于指导食管鳞状细胞癌临床治疗具有重要的参考意义。

人Cdc25C基因克隆及其原核表达载体的构建与表达

目的:构建人Cdc25C基因的克隆载体和原核表达载体,并诱导其在大肠杆菌中表达.方法:从人肝癌细胞株Bel-7404中提取总R N A,经RT-P C R法扩增人C d c25C c D N A后,将其正确插入克隆载体pMD18-T和表达载体pET-32a(+),并转化至BL21(DE3)、BL21(DE3)pLysS和Transetta(DE3)三种感受态大肠杆菌中,分别采用0.25 mmol/L IPTG和ArtMediaTM Protein Expression自动诱导表达培养基诱导表达,并对纯化的融合蛋白进行考马斯亮蓝染色和质谱分析鉴定.结果:成功扩增了Cdc25C基因,并获得p M D18-T-C d c25C克隆载体和p E T-32a(+)Cdc25C表达载体;重组质粒在BL21(DE3)、BL21(DE3)pLysS和Transetta(DE3)三种感受态大肠杆菌中均诱导表达出TRx-His-Cdc25C融合蛋白;考马斯亮蓝染色和蛋白质谱分析结果显示基因重组蛋白与目的蛋白相符.结论:获得肿瘤相关抗原Cdc25C重组蛋白,为后续研究奠定基础.

小鼠受精卵早期发育过程中PKC对cdc2和cdc25C活性的影响

为研究小鼠受精卵细胞早期发育过程中PKC对cdc2和cdc2 5C活性的影响 ,采用免疫印迹和电泳迁移率差异分析的方法 ,观察PKC的激活剂TPA及其抑制剂星形孢子素对小鼠受精卵一细胞期cdc2和cdc2 5C活性的影响 .10nmol L的TPA作用 10min后 ,小鼠受精卵一细胞期卵裂率明显大于对照组 (P <0 0 5 ) ,而星形孢子素作用后卵裂率显著下降 (P <0 0 1) .TPA处理后 ,受精卵中呈去磷酸化状态的活性cdc2明显增加 ,没有活性呈磷酸化状态的cdc2 5C明显减少 ;而星形孢子素处理的受精卵中没有活性的cdc2明显增加 ,有活性的cdc2 5C明显减少 .结果表明 ,TPA短时间作用可以促进小鼠一细胞期受精卵分裂 ,星形孢子素抑制受精卵的分裂 ;TPA可以促进cdc2的去磷酸化以及cdc2 5C的磷酸化 ,从而促进G2 M转换 ,星形孢子素则抑制cdc2和cdc2 5C的活性 ,阻止受精卵由G2

人源Cdc25C蛋白的融合表达及纯化

目的:表达并纯化有活性的GST-Cdc25C融合蛋白,以用于Cdc25C功能研究。方法:利用RT-PCR克隆MCF-7细胞的cdc25c全长基因;在大肠杆菌中表达GST-Cdc25C融合蛋白;利用GSH交联的琼脂糖珠纯化GST-Cdc25C融合蛋白;通过体外磷酸酶活性分析检测GST-Cdc25C融合蛋白的磷酸酶活性。结果:克隆获得1465 bp的人源cdc25c全长基因,并克隆至pGEX-4T-1原核表达载体;在原核系统中可溶性表达了相对分子质量约87×103的GST-Cdc25C融合蛋白;通过亲和纯化获得的GST-Cdc25C融合蛋白具有较好的磷酸酶活性。结论:得到了有磷酸酶活性的GST-Cdc25C融合蛋白,可用于后续的Cdc25C功能研究。

植物来源的蛋白磷酸酶Cdc25C的新抑制剂(英文)

蛋白磷酸酶Cdc25C能够使有丝分裂激酶CDK1/cyclin B去磷酸化,从而促进细胞周期的进程。已经在一些肿瘤细胞中检测到Cdc25C的过量表达,这使得Cdc25C成为肿瘤治疗中的潜在靶标。通过随机筛选,发现了八个Cdc25C的天然新抑制剂(1-8),其IC50值在1.66～75.07μmol/L之间。肿瘤细胞毒试验结果表明,其中四个化合物(化合物3,4,5,7)对十种肿瘤细胞株显示一定的细胞毒活性,其IC50值皆小于10μg/mL。

CDC25C抗体在肝病患者中的血清学检测

目的:探讨细胞分裂周期蛋白25同源蛋白C(cell division cycle 25 C,CDC25C)抗体在肝病患者血清中出现的情况及临床意义.方法:选取经病理诊断证实的肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者血清61例、肝硬化患者血清45例、病毒性乙型肝炎患者血清61例和正常人血清61例,通过酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)方法,对上述血清进行CDC25C抗体定量检测,并运用统计学方法分析和探讨CDC25C在肝病发展中的作用.结果:ELISA显示HCC患者血清中的CDC25C抗体的阳性率显著高于肝硬化患者血清、病毒性乙型肝炎患者血清和正常人血清(P<0.05).经两两比较,正常人血清组中的CDC25C抗体阳性率均低于其他组(P<0.05),而在肝硬化患者组和病毒性乙型肝炎患者组之间没有显著性差异(P>0.05).结合临床参数指标分析,发现CDC25C抗体的阳性率与HCC患者的年龄、性别、黄疸程度及谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)值无关(P>0.05),但与血清白蛋白降低相关(P<0.05).结论:CDC25C可能参与了肝病的发生和发展,有望成为HCC诊断和预后监测的重要指标.

人肝癌相关抗原Cdc25C特异性多肽抗体的制备及其应用

目的制备抗人肝癌相关抗原Cdc25C特异性多肽抗体,为进一步研究Cdc25C的功能奠定基础。方法通过生物信息学软件对人Cdc25C蛋白的抗原属性进行分析,综合考虑多肽的纯度、氨基酸组成、长度、亲水性和二级结构等,得到若干个同源性低、抗原性较高的候选多肽。多肽合成后与KLH佐剂偶联,免疫新西兰大白兔,制备相应的多克隆抗体。经ELISA和Western blotting方法鉴定其活性,并以免疫组化法检测多肽抗体的效果。结果多肽抗体的效价较高,特异性强。以多肽抗体对重组表达的Cdc25C融合蛋白进行Western blotting鉴定,于73k D附近有明显反应条带。以全蛋白的单克隆抗体和多肽抗体检测同一肝细胞癌癌旁组织,购买的Cdc25C单克隆抗体与制备的Cdc25C多肽多克隆抗体平均光密度分别为0.538±0.192、0.410±0.122,两者比较差异无统计学意义(t=0.109,P>0.05)。结论成功制备抗人肝癌相关抗原Cdc25C特异性多肽抗体;筛选获得的候选多肽具有Cdc25C全蛋白一样的抗原性,制备的多肽抗体具有和针对Cdc25C全蛋白抗体一样的效果。

肝癌相关抗原Cdc25C过表达树突状细胞疫苗的制备

目的制备肝癌相关抗原Cdc25C过表达树突状细胞疫苗,为研究Cdc25C在肝癌中的作用及机制奠定基础。方法构建Cdc25C过表达慢病毒载体,体外感染DC2.4细胞。同时以未感染的DC2.4细胞为空白对照,以感染慢病毒LV5空载体的DC2.4细胞为阴性对照。分别用倒置荧光显微镜观察各组DC2.4细胞绿色荧光蛋白的表达,用RT-PCR技术检测各组DC2.4细胞Cdc25C mRNA的表达,用Western blot技术检测各组DC2.4细胞Cdc25C蛋白的表达,用流式细胞术检测各组DC2.4细胞表面分子的表达。结果获得滴度为6×108TU/m L的Cdc25C慢病毒载体(LV5/Cdc25C),感染DC2.4细胞后,LV5/Cdc25C DC2.4组可见明显绿色荧光蛋白表达。RT-PCR和Western blot结果显示LV5/Cdc25C DC2.4组Cdc25C mRNA和蛋白的表达水平明显升高。经流式细胞术分析,感染LV5或LV5/Cdc25C后DC2.4细胞表面因子CD11C和CD54的表达均升高,以LV/Cdc25C DC2.4组最高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论成功制备肝癌相关抗原Cdc25C过表达树突状细胞疫苗。

食管癌细胞TE13-R放射抗性与CDC25C关系的研究

目的放疗抵抗是食道癌等多种肿瘤放射治疗中的难题,许多文献报道CDC25c与肿瘤的演进及放疗抵抗密切相关,本实验旨在探讨分裂周期蛋25同源蛋白C(cell division cyclin 25 homolog C,Cdc25C)与食道癌放射抵抗间的关系。方法以人食管癌细胞系TE13和由TE13经射线反复照射诱导建立的放射抗性细胞系TE13R为研究对象,用Western印记技术检测两种细胞在不同剂量照射后不同时间点CDC25c蛋白的表达。并利用RNA干扰技术靶向抑制TE13-R细胞CDC25表达,观察放射抗性的变化。结果通过多次低剂量诱导,成功建立具有放射抗性的食道癌TE13-R细胞,其较亲代细胞CDC25c蛋白表达明显上调,针对CDC25c干扰质粒转染TE13-R细胞后,CDC25c表达受到抑制,细胞放射抵抗消失。结论 CDC25c与食道癌放疗抗性相关,CDC25c可以作为食道癌放射治疗敏感性的重要参考指标,也有望成为判断食道癌预后的候选标志物,甚至有望成为食道癌防治的新靶标。

CDC25C表达下调对黑色素瘤细胞B16自噬和迁移能力的影响

目的:利用慢病毒质粒构建细胞分裂周期蛋白25(CDC25)表达下调的黑色素瘤B16细胞,探讨CDC25C表达下调对黑色素瘤细胞自噬和迁移能力的影响。方法:利用TCGA可视化在线工具GEPIA数据库检测CDC25C在黑色素瘤中的表达;通过慢病毒质粒转染构建CDC25C表达下调的黑色素瘤B16细胞株,并以RT-qPCR技术确认其表达量;以RT-qPCR和Western blotting方法检测CDC25C表达下调对自噬相关分子p62、LC3及beclin1的影响;划痕修复实验观察CDC25C表达下调对B16细胞迁移能力的影响。结果:生物信息学分析发现CDC25C在黑色素瘤中高表达(P<0.05);成功构建CDC25C表达下调的B16细胞株;与对照组相比,CDC25C表达下调的B16细胞中自噬相关分子p62、LC3、beclin1 mRNA和蛋白表达量均增高(均P<0.05),细胞增殖迁移率降低(P<0.001)。结论:CDC25C表达下调能激活黑色素瘤细胞自噬过程,并抑制细胞的迁移能力。

siRNA干扰肝癌相关抗原Cdc25C表达对Hepa1-6肝癌细胞增殖和迁移的影响及机制研究

目的:探讨小干扰RNA(siRNA)抑制肝癌相关抗原细胞分裂周期蛋白25(Cdc25C)表达对小鼠肝癌细胞Hepa1-6增殖和迁移的作用及其机制。方法:将细胞分为空白对照组(未转染)、阴性对照组(转染阴性siRNA)及3个实验组(转染siRNA-Cdc25C-1组、转染siRNA-Cdc25C-2组、转染siRNA-Cdc25C-3组)。转染8h后,通过荧光显微镜观察转染效率,并采用Westernblotting法检测各组Cdc25C蛋白的表达,筛选出最有效的siRNA序列;用荧光定量PCR(qPCR)法检测内质网应激反应(ERS)相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、X-盒结合蛋白(XBP-1)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达,CCK-8法和Transwell实验检测Hepa1-6细胞增殖和迁移能力。结果:成功构建Cdc25C低表达的Hepa1-6细胞株,转染siRNA-Cdc25C-1组的转染效率最高且Cdc25C蛋白表达水平最低。与阴性对照组比较,转染siRNA-Cdc25C-1组Hepa1-6细胞的迁移率明显降低,细胞增殖抑制率及GRP78、XBP-1、CHOP基因相对表达量明显升高(P<0.05)。空白对照组与阴性对照组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:Cdc25C基因低表达能抑制肝癌细胞增殖和迁移,其机制可能与ERS有关。

CDC25C蛋白和CLDN6蛋白在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的:研究肝细胞癌(hepatic cell carcinoma,HCC)组织中细胞分裂周期蛋白25同源蛋白C(cell division cyclin 25 homolog C,CDC25C)与紧密连接蛋白Claudin-6(CLDN6)的表达情况,探讨其与HCC的发生、发展、预后的关系。方法:应用免疫组织化学SABC法检测58例HCC、24例癌旁组织和18例正常肝脏组织中CDC25C和CLDN6的表达情况,并分析两者与临床病理特征和术后无瘤生存期的关系。结果:CDC25C在HCC组织、癌旁组织、正常肝脏组织表达阳性率分别为86.2%、45.8%、11.1%,表达差异均有统计学意义(P<0.05)。CDC25C在HCC组织中的表达与乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、肿瘤直径大小和肿瘤分化程度有关(P<0.05)。CLDN6在HCC组织、癌旁组织、正常肝脏组织表达阳性率分别为77.6%、41.7%、16.7%,表达差异均有统计学意义(P<0.05)。CLDN6在HCC组织中的表达与肿瘤直径大小有关(P<0.05)。HCC中CDC25C阳性组及CDC25C阴性组的中位无瘤生存时间分别为12个月和15个月,差异有统计学意义(P<0.05)。CLDN6阳性组及CLDN6阴性组中位无瘤生存时间分别为12个月和14个月,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CDC25C和CLDN6可能在肝细胞癌的发生、发展及复发过程中起重要作用,有望成为肝癌诊断及预测预后的重要指标。

Cdc25C在食管鳞状细胞癌中的表达及与预后的关系

目的探讨食管鳞状细胞癌(以下简称食管鳞癌)组织中细胞分裂周期蛋白25同源蛋白C(Cdc25C)的表达与放疗抵抗间的关系。方法回顾性分析2011年1月—2016年12月在湖南省肿瘤医院接受根治性放疗的食管鳞癌患者50例,采用免疫组织化学法检测放疗前食管鳞癌组织中的Cdc25C的表达水平,分析Cdc25C表达与放疗后食管鳞癌患者近期疗效及生存预后的关系。结果食管鳞癌Cdc25C高表达组患者与低表达组患者的生存率比较,差异有统计学意义(P<0.05),高表达组患者生存率低于低表达组患者。Cdc25C在食管鳞癌中高表达与预后不良相关。结论Cdc25C的高表达可能增强食管癌对放疗的抵抗,Cdc25C有望作为食管鳞癌放射治疗中潜在判断预后的分子标志物。

食管鳞状细胞癌组织中Cdc25C的表达与放疗敏感性的关系

目的研究食管鳞状细胞癌组织中Cdc25C的表达与放疗敏感性的关系。方法挑选100例食管鳞状细胞癌患者为对象,将其纳入此次研究。所有患者均采用根治性放疗进行治疗。按照放疗近期疗效将患者分为放疗敏感组50例和放疗不敏感组50例。采用免疫组织化学检测法,检测两组患者食管癌组织及其周围正常上皮组织中Cdc25C的表达情况,分析食管鳞状细胞癌组织中Cdc25C的表达与放疗敏感性的关系。结果食管鳞状细胞癌组织中Cdc25C的表达率明显高于癌旁正常上皮组织,组间数据经统计软件检验展示出P<0.05的结局,两组存在分析意义;放疗敏感组患者食管鳞状细胞癌组织中Cdc25C的表达率明显高于放疗不敏感组,组间数据经统计软件检验展示出P<0.05的结局,两组存在分析意义。结论在食管鳞状细胞癌患者癌组织具有Cdc25C高表达性,其Cdc25C表达率明显高于癌旁正常上皮组织,且食管鳞状细胞癌组织Cdc25C的高表达与放疗敏感性密切相关,Cdc25C高表达患者可能对放疗更敏感。

Cdc25C在人脑膜瘤组织中的表达及其临床意义

目的探讨人脑膜瘤组织细胞分裂周期蛋白25同源蛋白C(Cdc25C)的表达及其临床意义。方法选取手术切除并经病理证实的36例人脑膜瘤组织和6例人正常脑组织,提取相应组织的总RNA后,分别以RT-PCR和qPCR技术检测Cdc25C cDNA和mRNA,并结合病人的临床资料进行统计分析。结果 Cdc25C在人脑膜瘤组织中的阳性率为66.67%,明显高于其在正常人脑组织中的阳性率16.67%(P<0.05);Cdc25C mRNA在人脑膜瘤组织中的表达量约为其在人正常脑组织中的3.3倍(P<0.05)。Cdc25C在脑膜瘤组织中的阳性率和阳性表达水平均与病人的年龄、性别、肿瘤大小、病理类型及WHO病理分级等临床病理特征无关(P>0.05)。结论 Cdc25C过表达可能与脑膜瘤的发生相关。