微小RNA-150及靶基因SRC激酶信号抑制剂1在下肢深静脉血栓中的表达及作用机制

目的探讨微小RNA(miRNA)-150及靶基因SRC激酶信号抑制剂1(SRCIN1)在下肢深静脉血栓(LEDVT)中的表达及作用机制。方法收集2022年1月至2023年1月柳州市人民医院收治的60例LEDVT患者的临床资料作为LEDVT组,另纳入同期进行体检的60例健康者作为对照组。采集两组受试者的外周静脉血,并分离内皮祖细胞。通过荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miRNA-150的表达水平,利用生物信息学分析和双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-150的靶基因,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测SRCIN1蛋白的表达,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测内皮祖细胞增殖情况。结果与对照组相比,LEDVT组内皮祖细胞中miRNA-150的相对表达量明显降低(P﹤0.01)。生物信息学分析和双荧光素酶报告基因实验证实SRCIN1是miRNA-150的靶基因;在野生型SRCIN1中,与转染miRNA-NC的细胞相比,转染miRNA-150 agomir细胞的荧光素酶活性明显降低(P﹤0.01)。在突变型SRCIN1中,miRNA-150对SRCIN1的负向调控作用消失。Western blot检测结果显示,与miRNA-150antagomir组内皮祖细胞相比,miRNA-150 agomir组内皮祖细胞中SRCIN1蛋白的表达水平降低(P﹤0.05);与对照组相比,LDVT组内皮祖细胞中SRCIN1蛋白的表达水平升高(P﹤0.05)。MTT实验检测结果显示,与miRNA-150antagomir组相比,miRNA-150 agomir组的吸光度(OD)值在48、72 h时均明显升高(P﹤0.01)。结论miRNA-150在内皮祖细胞中的表达水平降低可能与LEDVT的发生、发展有关。高表达的miRNA-150可能通过靶向SRCIN1促进内皮祖细胞的增殖,从而达到治疗LEDVT的目的。

miR-150-5p靶向ZEB1调控EMT对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的影响

目的探讨微小RNA-150-5p(miR-150-5p)是否可靶向锌指E盒结合蛋白1(ZEB1)调控子宫内膜癌(EC)细胞上皮间质转化(EMT)进而影响癌细胞的恶性生物学行为。方法RT-qPCR技术检测正常子宫内膜和EC组织中、子宫内膜上皮细胞系hEEC及EC细胞系Ishikawa和HEC-1-A中miR-150-5p相对表达量。过表达miR-150-5p,MTT法、菌落形成实验、伤口愈合实验和Transwell实验分别评估Ishikawa细胞活力、克隆形成、迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验验证miR-150-5p与ZEB1的靶向关系;RT-qPCR检测miR-150-5p及ZEB1 mRNA相对表达量;Western blot技术检测ZEB1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达量。结果与正常子宫内膜组织比较,EC组织中miR-150-5p相对表达量降低(P<0.05);与hEEC细胞比较,HEC-1-A细胞和Ishikawa细胞中miR-150-5p相对表达量降低(P<0.05),Ishikawa细胞中最低(P<0.05)。与空白组比较,miR-150-5p mimics组细胞490 nm处吸光度值、细胞菌落数、迁移数和侵袭数、ZEB1 mRNA和蛋白相对表达量及N-cadherin、Vimentin和MMP-9蛋白相对表达量显著降低,miR-150-5p相对表达量、E-cadherin蛋白相对表达量显著升高(P<0.05)。经生物信息学分析,ZEB1被预测为miR-150-5p的潜在靶基因。结论miR-150-5p可靶向ZEB1抑制癌细胞的恶性生物学行为,其作用机制可能与调控EC细胞EMT进展有关。

miR-150对T细胞PD-1表达及肺肿瘤生长的影响

目的:探讨miR-150对小鼠外周T细胞PD-1表达及肺移植肿瘤生长的影响。方法:选取miR-150基因敲除(miR-150KO)及其野生型正常对照(WT)小鼠,流式细胞数术检测miR-150KO小鼠外周T细胞数量及其活化表型分子CD69和免疫检查点分子PD-1的表达变化;采用Lewis肺癌细胞系(LLC)皮下注射制备miR-150KO和WT小鼠移植肿瘤模型,观察miR-150敲除对肺肿瘤生长的影响;采用抗PD-1抗体腹腔注射miR-150KO和WT荷瘤小鼠,观察其对两组小鼠的肿瘤生长抑制效果。结果:与WT小鼠相比,miR-150KO小鼠脾脏和淋巴结CD4^(+)T细胞比例和数量显著升高,外周血CD4^(+)T和CD8^(+)T细胞比例和数量显著降低;miR-150敲除导致淋巴结和外周血CD4 T和CD8 T细胞中CD69^(+)细胞比例显著升高,同时导致外周血CD4 T和CD8 T细胞中PD-1^(+)细胞比例显著升高;与WT荷瘤小鼠相比,miR-150KO荷瘤小鼠肿瘤生长明显加快,同时miR-150KO荷瘤小鼠淋巴结和外周血CD4 T和CD8 T细胞中PD-1^(+)细胞所占比例显著升高。抗PD-1封闭抗体处理对miR-150KO荷瘤小鼠的肿瘤生长具有明显抑制作用。结论:miR-150敲除通过提高T细胞中PD-1表达促进小鼠肺肿瘤生长,同时增强抗PD-1抗体对肿瘤的免疫治疗作用。

中华人民共和国地质图(1∶150万)空间数据库建设方法

依托MapGIS平台,应用新技术和新方法,根据统一标准和要求编制了中华人民共和国地质图(1∶150万)和图形空间数据库。该图集成了近20多年来全国1∶5万和1∶25万区域地质调查、重点成矿区带1∶50万~1∶100万地质编图、部分省区地质志、基础地质科学研究等新成果和新资料,系统更新了全国区域地层系统、全国岩浆岩时空序列及变质岩分布与变质作用框架,建立并完善了区域地层格架,划分了全国大地构造单元,新确认一批区域性重要构造界面等。应用计算机辅助智能地质编图技术,华北、东北、华东、中南、西南、西北六大区同时编图,按省(区)分别进行地质单元、地理数据、数据结构无缝拼接,绘制“全国地质一张图”,形成库图一体成果。数据库数据量约1.65 GB,标示地质体78194个、火山口或火山喷发中心308个、重要化石点和化石群221个、金钉子12个、同位素年龄数据1197个、代表性钻孔(含大陆深钻)125个。该数据库填补了国家地质数据库体系空白,为地质大数据、“地质云”建设和服务提供了基础数据源,为自然资源规划管理、基础地质和资源环境背景研究、环境治理和灾害防治、国际合作等提供了重要的基础地质资料。

寻常型银屑病患者Th1、Th17和miR-150表达与病情进展的关系

目的探讨寻常型银屑病(PV)患者外周血辅助性T细胞(Th)1、Th17和miR-150表达水平与病情进展程度的关系。方法选取2021年2月至2023年4月宝鸡市人民医院收治的112例PV患者为PV组,并选取同期60名体检健康者为正常组。PV组男63例、女49例,年龄(46.89±12.35)岁;正常组男32例、女28例,年龄(44.36±11.22)岁。根据银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)将PV组分为轻度组、中度组和重度组。比较PV组和正常组Th1、Th17及miR-150水平,轻度组、中度组和重度组Th1、Th17、miR-150及相关细胞因子[白细胞介素(IL)-2、IL-17、IL-22]水平,分析Th1、Th17、miR-150表达水平与PASI评分的相关性。统计学方法采用t检验、F检验、χ^(2)检验、Pearson相关性分析。结果PV组Th1和Th17水平均高于正常组[(22.76±3.21)%比(16.83±1.65)%、(3.35±0.68)%比(1.25±0.37)%],miR-150水平低于正常组[(0.80±0.09)比(0.99±0.15)],差异均有统计学意义(t=13.38、22.21、10.38,均P<0.05);轻度组Th1和Th17水平均低于中度组、高度组,miR-150水平高于中度组、高度组,差异均有统计学意义(F=85.29、19.41、92.93,均P<0.05);轻度组IL-2、IL-17和IL-22水平均低于中度组、高度组,差异均有统计学意义(F=66.03、42.79、23.34,均P<0.05);Pearson相关性分析显示,PV患者外周血Th1、Th17水平与PASI评分呈正相关(r=0.771、0.514,均P<0.05),miR-150水平与PASI评分呈负相关(r=-0.703,P<0.05)。结论PV患者外周血Th1、Th17水平升高,miR-150水平下降,三者与PV病情进展严重程度相关。

LncRNA ZFAS1靶向微小RNA-150-5p对胃癌细胞侵袭和迁移的影响

目的探讨长链非编码RNA ZNFX1反义RNA 1(ZFAS1)靶向调控微小RNA-150-5p(miR-150-5p)表达及对胃癌细胞侵袭和迁移的影响。方法采用实时定量PCR(QPCR)检测正常胃黏膜上皮细胞GES-1及不同胃癌细胞(SGC-7901、HGC-27、MGC-803和BGC-823)的ZFAS1水平。脂质体法向BGC-823细胞转染针对ZFAS1的小干扰RNA片段si-ZFAS1(干扰组)或无关序列si-NC(NC组)并设未转染的细胞为对照组。QPCR、MTT法、Transwell小室实验和划痕实验测定BGC-823细胞的ZFAS1水平、增殖、侵袭和迁移能力的变化,QPCR和Western blotting检测Bcl-2和基质金属蛋白酶(MMP)-9的水平;双荧光素酶报告基因实验验证ZFAS1对miR-150-5p的靶向调控作用。结果胃癌细胞的ZFAS1水平均高于GES-1细胞(P<0.05),后续干扰实验选取ZFAS1水平最高的BGC-823细胞。干扰组的ZFAS1水平为0.269±0.074,低于对照组的1.171±0.263和NC组的1.088±0.142(P<0.05)。与NC组和对照组相比,干扰组BGC-823细胞的增殖活力下降(P<0.05);干扰组的划痕愈合率和穿膜细胞数目分别为(51.509±5.348)%和(145.662±12.328)个,低于NC组的(82.317±7.459)%和(341.342±21.814)个及对照组的(80.770±6.163)%和(339.234±17.255)个(P<0.05);干扰组的Bcl-2和MMP-9水平均低于其余两组(P<0.05)。对照组和NC组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05)。miR-150-5p模拟物能够抑制含有其结合位点的ZFAS1野生型质粒的荧光素酶活性(P<0.05),不影响ZFAS1突变型质粒的荧光素酶活性(P>0.05)。结论ZFAS1在胃癌细胞中高表达,下调其水平可抑制BGC-823细胞的增殖和迁移侵袭能力并发挥类似癌基因的作用,可能与靶向调控miR-150-5p有关,在胃癌靶向治疗中有一定应用前景。

miR-150-5p在糖尿病肾病模型小鼠肾组织中的表达和对小鼠足细胞MPC5损伤的影响及其机制

目的:探讨微小RNA-150-5p(miR-150-5p)在糖尿病肾病(DN)模型小鼠肾组织中的表达和对高糖诱导的小鼠足细胞MPC5损伤的作用,并阐明其作用机制。方法:20只昆明小鼠随机分为对照组(n=8,正常饲养)和DN组[n=12,高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建DN模型],采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测2组小鼠肾组织中miR-150-5p表达水平,采用免疫组织化学法和免疫荧光法观察2组小鼠肾组织中脑酸溶性蛋白1(BASP1)表达情况。采用不含干扰素-γ(IFN-γ)的培养基培养MPC5细胞2周,使其分化成熟,分为对照组和高糖处理(HG)组,HG组采用30 mmol·L^(-1) D-葡萄糖分别处理MPC5细胞12、24、48和72 h,采用RT-qPCR法和Westernboltting法分别检测MPC5细胞中miR-150-5p和BASP1 mRNA及蛋白表达水平。采用生物信息学方法和双荧光素酶报告基因实验评估miR-150-5p与BASP1是否具有靶向关系。将miR-阴性对照(NC)、miR-150-5p模拟物(mimic)、miR-150-5p mimic+阴性对照质粒(pc-DNA3.1-SC)和miR-150-5p mimic+BASP1过表达质粒(pc-DNA3.1-BASP1)分别转入已分化成熟的MPC5细胞,分为正常条件+miR-NC(Con+NC)组、HG条件+miR-NC(HG+NC)组、HG条件+miR-150-5p mimic(HG+mimic)组、HG条件+miR-150-5p mimic+pc-DNA3.1-SC(HG+mimic+SC)组和HG条件+miR-150-5p mimic+pc-DNA3.1-BASP1(HG+mimic+BASP1)组;采用CCK-8法检测各组MPC5细胞活性,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组MPC5细胞中活性氧(ROS)水平和乳酸脱氢酶(LDH)活性,采用流式细胞术检测各组MPC5细胞凋亡率。结果:与对照组比较,DN组小鼠肾组织中miR-150-5p表达水平明显降低(P<0.01),BASP1蛋白表达量明显增加,且BASP1与足细胞存在共定位。与对照组比较,HG组MPC5细胞中BASP1蛋白表达水平明显升高(P<0.01),miR-150-5p表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。BASP1是miR-150-5p的直接靶点。与Con+NC组比较,HG+NC组MPC5细胞活性明显降低(P<0.01),ROS水平、LDH活性和细胞凋亡率均明显升高(P<0.01);与HG+NC组比较,HG+mimic组和HG+mimic+SC组MPC5细胞活性明显升高(P<0.01),ROS水平、LDH活性和细胞凋亡率均明显降低(P<0.01);与HG+mimic+SC组比较,HG+mimic+BASP1组MPC5细胞活性明显降低(P<0.01),ROS水平、LDH活性和细胞凋亡率均明显升高(P<0.01)。结论:miR-150-5p表达降低可能是DN模型中足细胞损伤的机制之一。过表达miR-150-5p可通过靶向BASP1抑制HG诱导的足细胞损伤。

早籼杂交稻新组合“京福1优150”的选育与应用

利用台湾粳稻资源台农67与优质恢复系中间材料HB85杂交育成的优质、早熟恢复系"闽早恢150",与京福1A配组育成新组合京福1优150,该组合具有高产、稳产、适应性广等特点。

1150nm掺镱光纤激光器输出特性实验研究

以光纤光栅对为激光腔、双包层掺镱光纤为增益介质、976nm半导体激光器为泵浦源,研制全光纤化的1 150nm波段长波光纤激光振荡器.在室温下实现了最大平均输出功率为12.7 W的1 150nm波段单模光纤激光输出,激光振荡器的光光转换效率为42.33%.最大功率输出时,激光中心波长为1 150.48nm,光谱的3dB线宽为0.45nm,边模抑制比达38dB.该研究对研制1 150nm波段高功率光纤激光振荡器具有一定的参考价值.

GB 150-2011与ASME Ⅷ-12013等面积补强法的对比与原理分析

对GB 150-2011和ASMEⅧ-1 2013的等面积补强法进行了差异分析。通过有限元分析法,从开孔直径限制和开孔豁免补强两方面分析了两种标准的区别和原理。给出了两种标准在具体计算时的差别与要求。提出一种实际中借鉴ASMEⅧ-1 2013相关规定的压力容器设计方法。

miR-150-5p通过调控DDR1表达对缺氧缺糖诱导的大鼠皮质神经细胞损伤的影响

目的:探讨miR-150-5p对缺氧缺糖(OGD)诱导的大鼠皮质神经细胞损伤的影响及分子机制。方法:设置OGD组、正常对照(Con)组、miR-NC组、miR-150-5p组、anti-miR-NC组、anti-miR-150-5p组、OGD+miR-NC组、OGD+miR-150-5p组、OGD+si-NC组、OGD+si-DDR1组、OGD+miR-150-5p+pcDNA组、OGD+miR-150-5p+pcDNA-DDR1组。RT-qPCR检测miR-150-5p和DDR1 mRNA表达;Western blot检测盘状结构域受体1(DDR1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;MTT检测细胞存活率;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测LDH释放率;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验验证miR-150-5p和DDR1靶向关系。结果:OGD诱导的大鼠皮质神经细胞中miR-150-5p呈低表达,DDR1呈高表达,细胞存活率降低,LDH释放率升高,细胞凋亡率升高,Bcl-2表达降低,Bax表达升高(P<0.05)。过表达miR-150-5p或抑制DDR1表达可促进细胞存活,抑制LDH释放和细胞凋亡。miR-150-5p靶向调控DDR1,DDR1过表达逆转miR-150-5p过表达对OGD诱导的大鼠皮质神经细胞损伤的保护作用。结论:过表达miR-150-5p通过下调DDR1保护缺氧缺糖诱导的大鼠皮质神经细胞损伤。

miR-150、CCNB1及MFN2参与调控肝癌细胞Huh-7凋亡并抑制其侵袭迁移的机制研究

目的:探究miR-150、细胞周期蛋白B1(CCNB1)及线粒体融合蛋白2(MFN2)参与调控肝癌细胞Huh-7凋亡并抑制其侵袭迁移的机制。方法:将肝癌细胞Huh-7分为对照组(control组)、阴性对照组(NC组)和miR-150过表达组(mimic组),通过质粒转染构建miR-150过表达细胞系。CCK-8和流式细胞术应用于检测细胞活力的凋亡,细胞划痕实验和Transwell应用于检测迁移和侵袭,qPCR检测miRNA和mRNA水平,WB检测蛋白的相对表达水平。结果:miR-150可显著抑制Huh-7的细胞活力而促进凋亡(P<0.01)。培养24 h后mimic组迁移率、侵袭率均显著低于control组和NC组(P<0.01)。Mimic组的CCNB1蛋白和mRNA的表达水平显著低于control组和NC组(P<0.01),MFN2显著高于control组和NC组(P<0.01)。结论:在肝癌细胞Huh-7中,miR-150可能通过下调CCNB1或上调MFN-2的水平抑制肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭,并促进其凋亡。

鼻咽癌癌变前后ADAM23、MIMT1、FAM150B、GRIN2A、LRRC4甲基化研究

目的:研究鼻咽癌变前后ADAM23、MIMT1、FAM150B、GRIN2A、LRRC4甲基化特征。方法:12例鼻咽癌10例鼻咽炎作为研究对象,抽提鼻咽组织DNA,以特异识别5-甲基胞嘧啶的抗体免疫沉淀DNA,实时荧光定量PCR分别检测5个基因含量,并设置不用5-甲基胞嘧啶抗体(非MeDIP-qPCR实验)及使用非特异性抗体IgG进行免疫沉淀作为双重对照。结果:无论鼻咽癌还是鼻咽炎患者,5个基因在使用非特异性抗体IgG实验时均未检验到甲基化,非MeDIP-qPCR实验显示5个基因在鼻咽癌及鼻咽炎荧光定量值无明显差异(P>0.05);MeDIP-qPCR实验显示,鼻咽癌5个基因均呈现明显的甲基化,ADAM23、MIMT1、FAM150B、GRIN2A、LRRC45在鼻咽癌校正值分别为:3.39±2.28、6.03±3.93、3.68±1.81、7.12±3.17、3.10±1.94,在鼻咽炎分别为0.00±0.00、0.01±0.01、0.25±0.49、0.20±0.20、0.00±0.00(均P<0.01)。结论:ADAM23、MIMT1、FAM150B、GRIN2A、LRRC4 5个基因甲基化为鼻咽癌变的重要特征。

人食管癌细胞株KYSE-150、TE-1中肿瘤干细胞的培养分化及增殖侵袭能力分析

背景:研究发现,食管癌组织中存在一类细胞亚群,具有一定的侵袭和转移性能,与治疗效果之间存在十分密切的联系。目的:从人食管癌细胞株KYSE-150、TE-1中分离富含肿瘤干细胞的细胞球,并对其增殖和侵袭能力进行分析。方法:运用无血清培养基培养KYSE-150、TE-1细胞,观察细胞球的生成情况,采用MTT法以及Transwell小室实验检测细胞的增殖情况和侵袭能力,流式细胞仪检测细胞表面标志物的表达。结果与结论:①KYSE-150、TE-1细胞在无血清培养条件下可以获得稳定传代的细胞球。②细胞球的增殖能力和侵袭能力均显著高于亲本细胞(P<0.05)。③TE-1细胞球和KYSE-150细胞球的CD44^+、CD271^+、CD44^+CD271^+细胞比例均显著高于TE-1亲本细胞和KYSE-150亲本细胞(P<0.05)。④实验结果提示,从人食管癌细胞株KYSE-150、TE-1中分离出具有肿瘤干细胞特性的细胞球,具有很强的增殖和侵袭转移能力,且CD44和CD271可以作为重要的食管癌干细胞表面标志物。

压力容器用12Cr2Mo1R钢150mm超厚板热处理对组织和性能的影响

试验用12Cr2Mo1R钢(/%:0.08C,0.07Si,0.45Mn,2.16Cr,0.95Mo,0.18Ni,0.14Cu,0.015A1,0.015Sn)经电弧炉-300 mm×2 000 mm电渣重熔扁坯轧制成150 mm厚板(开轧1 145℃,终轧850℃)。通过热模拟试验和温度场的有限元仿真得出12Cr2Mo1R钢的静态连续冷却转变(CCT)曲线和超厚板表面、厚度1/4处和1/2处(心部)的冷却温度曲线。热轧板经916℃226 min正火,698℃240 min回火后,钢板1/4厚度处为贝氏体+少量铁素体,1/2厚度处为贝氏体+铁素体,其力学性能-屈服强度464 MPa,抗拉强度585 MPa,伸长率22%,符合供货要求。

miR-150过表达对小鼠垂体瘤细胞株GT1-1增殖的调控作用及机制

目的探讨微小RNA-150(miR-150)过表达对小鼠垂体瘤细胞株GT1-1增殖的调控作用及机制。方法将培养好的小鼠垂体瘤细胞株GT1-1随机分为过表达组与阴性对照组,分别转染miR-150 mimics和miR-150mimics NC。转染48 h,用MTT法测算细胞增殖率,用Western blotting技术检测GT1-1细胞中凝血酶敏感蛋白1(TSP1)、转化生长因子β_1(TGF-β_1)蛋白表达,用ELISA法检测细胞上清液中非活性状态与活性状态TGF-β_1水平,用双荧光素酶实验验证miR-150的靶基因。结果转染48 h,过表达组细胞增殖率与阴性对照组比较差异有统计学意义,P<0.05。过表达组TSP1、TGF-β_1蛋白相对表达量与阴性对照组比较,P均<0.05。过表达组细胞上清液中非活性状态与活性状态TGF-β_1水平与阴性对照组比较,P均<0.05。miR-150可与TSP1 mRNA的3'-UTR结合,TSP1为miR-150的靶基因。结论 miR-150过表达可通过介导TSP1/TGF-β_1信号通路抑制小鼠垂体瘤细胞株GT1-1增殖。

miR-150调控TGF-β1信号通路与慢性非细菌性前列腺炎的相关性研究

目的探讨miR-150及转化生长因子-β1(TGF-β1)在慢性非细菌性前列腺炎(CNP)患者前列腺液中的表达,及其介导的细胞因子水平改变在CNP发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测CNP患者(研究组)和正常体检者(对照组)前列腺液中TGF-β1和细胞因子(IL-6、IL-10及TNF-α)水平,采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测所有研究对象前列腺液中TGF-β1及miR-150的表达情况,分析TGF-β1与细胞因子及TGF-β1与miR-150之间的相关性。结果ELISA检测结果显示:研究组前列腺液中TGF-β1、IL-6、IL-10及TNF-α含量显著高于对照组,差异有统计学意义(t=27.380、24.319、42.857、32.294,P均<0.001)。Pearson相关性分析显示研究组前列腺液中TGF-β1水平与IL-6、IL-10及TNF-α含量均呈正相关(r=0.973、0.931、0.846,P均<0.01),差异有统计学意义。qRT-PCR检测结果显示:研究组TGF-β1的表达量明显高于对照组,而miR-150表达量低于对照组(t=31.228、5.833,P均<0.001),差异有统计学意义。结论miR-150表达下调可能调控TGF-β1的水平改变及表达异常进而参与CNP的发生与发展,而且TGF-β1的异常表达与细胞因子的改变可能共同参与CNP的发病和进展。

1150nm波段光纤激光振荡器实验研究

为研制中红外波段掺钬光纤激光器的高功率泵浦光源,设计并搭建了一台中心波长为1150.41 nm的光纤激光振荡器。该光纤激光振荡器的最大平均输出功率为4.55 W,光-光转换效率为43.5%。在最大输出功率时,没有出现放大自发辐射光谱、泵浦光残余和寄生激光振荡,激光光谱的3 dB线宽为O.5 nm,边模抑制比达到38 dB。基于光纤激光振荡技术,有望获得3μm波段掺钬光纤激光器的高功率泵浦光源。

LncRNA FAM83A-AS1通过miR-150/HMGA2轴对视网膜母细胞瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)序列相似家族83成员A-反义核糖核酸1(FAM83AAS1)在视网膜母细胞瘤(RB)细胞中的作用及其潜在的分子机制。方法体外培养RB细胞,将Vector、pcDNA-FAM83A-AS1、NC-siRNA、FAM83A-AS1-siRNA分别转染至细胞中(依次为pcDNA-FAm83A-AS1组、NC-siRNA组、FAm83A-AS1-siRNA组),检测RB细胞中FAM83A-AS1的表达、RB细胞增殖能力、凋亡率。生物信息学方法和双荧光素酶报告基因实验预测和验证FAM83A-AS1与miR-150以及miR-150与高迁移率族蛋白A2(HMGA2)的靶向关系。RT-qPCR检测RB细胞中miR-150、HMGA2 mRNA的表达;Western blot检测RB细胞中HMGA2蛋白的表达;MTT实验和流式细胞术检测转染后RB细胞增殖和凋亡能力。结果pcDNA-FAM83A-AS1组细胞中FAM83A-AS1的表达显著高于Vector组,低于NC-siRNA组(P<0.05)。pcDNA-FAM83A-AS1组较Vector组的细胞增殖能力显著升高,细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。FAM83AAS1-siRNA组较NC-siRNA组的细胞增殖能力显著降低,细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。miR-150 mimic可显著抑制RB细胞增殖能力,促进细胞凋亡。而pcDNA-HMGA2可显著逆转miR-150 mimic对RB细胞增殖和凋亡的作用。结论敲低lncRNA FAM83A-AS1通过调控miR-150/HMGA2轴抑制RB细胞增殖,促进细胞凋亡。