苗药花蝴蝶回调CIA模型鼠血细胞变化的初步研究

目的 观察苗药花蝴蝶回调胶原诱导关节炎(CIA)模型鼠外周血细胞变化的初步作用机制。方法 40只大鼠随机分为花蝴蝶低剂量治疗组(花蝴蝶低组)、花蝴蝶高剂量治疗组(花蝴蝶高组)、甲氨蝶呤治疗组(甲氨蝶呤组)、CIA模型组(模型组)和正常组,分别按相关文献资料并结合民间用药经验灌胃给药。观察大鼠足关节肿胀度,检测大鼠外周血白细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数、淋巴细胞/单核细胞、红细胞计数、血细胞比容、血小板计数和平均血小板体积等指标,研究大鼠足关节病理切片等。结果 模型组大鼠足关节肿胀指数评分明显高于花蝴蝶低组、花蝴蝶高组、甲氨蝶呤组和正常组(P<0.01);正常组、甲氨蝶呤组、花蝴蝶高组、花蝴蝶低组足关节肿胀指数评分各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与其他各组比较,模型组大鼠外周血白细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数、红细胞计数、血细胞比容、血小板计数均明显升高,而模型组大鼠外周血淋巴细胞/单核细胞、平均血小板体积均降低(P<0.01)。正常组、甲氨蝶呤组、花蝴蝶高组、花蝴蝶低组外周血相关检测指标各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与其他各组比较,模型组大鼠膝关节骨髓腔淋巴细胞、单核细胞评分升高,而脂肪细胞评分降低(P<0.01)。正常组、甲氨蝶呤组、花蝴蝶高组、花蝴蝶低组大鼠膝关节骨髓腔淋巴细胞、单核细胞和脂肪细胞评分各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 苗药花蝴蝶可能通过回调骨髓淋巴细胞、单核细胞、红细胞、血细胞比容、血小板等指标升高和平均血小板体积、淋巴细胞/单核细胞比值降低,回转CIA模型鼠外周血相应血细胞变化,最终缓解CIA模型鼠症状,这可能是苗药花蝴蝶治疗类风湿关节炎的初步作用机制之一。

身痛逐瘀汤对CIA模型大鼠预防及治疗的作用研究

目的 探究身痛逐瘀汤对胶原诱导Lewis大鼠关节炎模型(CIA模型)大鼠的预防效果及治疗作用。方法 将42只大鼠随机分为空白组,模型组,甲氨蝶呤组(0.9 mg·kg^(-1)),预防给药组(身痛逐瘀汤,9 g·kg^(-1)),身痛逐瘀汤低(4.5 g·kg^(-1))、中(9 g·kg^(-1))、高(18g·kg^(-1))剂量组,每组6只,除空白组外,其余各组使用胶原对Lewis大鼠进行二次免疫构建CIA模型。实验中每周两次记录动物状态、关节炎评分、足容积及痛阈值,实验终点检测大鼠血液流变学变化,使用ELISA法测定大鼠血清中IL-10、TGF-β、IL-17、TNF-α、MMP1、MMP13、RANKL的表达,使用HE染色、番红固绿染色观察其踝关节组织的病理变化并进行组织病理学评分。结果 与模型组相比,身痛逐瘀汤各剂量组的关节炎评分、痛阈值、足肿胀率均降低,其中身痛逐瘀汤中、高剂量组效果显著;身痛逐瘀汤中、高剂量组的低、中、高切全血黏度,血浆黏度、血沉及血沉方程K值显著降低;各剂量组促进抑炎因子IL-10的表达升高,促炎因子TGF-β、IL-17、TNF-α的表达降低,抑制骨损伤相关炎症因子MMP-1、MMP-13、RANKL的含量,减轻病理损伤,高剂量组治疗效果显著;身痛逐瘀汤预防给药组在大鼠关节炎评分、痛阈值、足肿胀率、血清炎症因子及病理切片的结果均优于身痛逐瘀汤各治疗剂量组。结论 身痛逐瘀汤对CIA模型大鼠具有良好的预防效果及治疗作用,可以有效缓解大鼠的关节炎症状,减轻疼痛,改善血液流变,抑制炎症,改善病理损伤。

加味四妙勇安汤对CIA大鼠关节炎性病理损伤的作用研究

[目的]探讨加味四妙勇安汤对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠关节炎指数(AI)、关节病理损伤的改善情况,对大鼠体内白介素(IL)-6,IL-17,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。[方法]建立CIA模型,将造模成功的SD大鼠随机分为模型组、阳性药(来氟米特)组、中药高、中、低剂量组,设正常对照组,每组6只,干预治疗12周。每周评价每只鼠的AI值。12周后麻醉处死,取各组大鼠右踝关节,光镜下观察病理学变化。采用逆转录-聚合酶链反应(RTPCR)法检测大鼠膝关节滑膜IL-6、IL-17、TNF-α的m RNA转录水平,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清IL-6、IL-17、TNF-α的蛋白表达水平。[结果]中药3种剂量组在6~12周时AI分值较模型组明显下降(P<0.05或P<0.01);而且在8~10周还分别表现出较阳性组显著的改善(P<0.05或P<0.01)。光镜检测结果显示:中药中剂量组明显改善了CIA模型大鼠关节滑膜增生、炎性细胞浸润情况。细胞因子检测结果显示各治疗组IL-6、IL-17、TNF-α的m RNA及蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。[结论]加味四妙勇安汤对CIA模型大鼠关节炎改善作用的分子机制,可能与下调炎性细胞因子IL-6、IL-17、TNF-α的表达相关。

三痹颗粒对CIA模型大鼠血清CXCR3、CXCR4mRNA的影响

观察三痹颗粒对Ⅱ型胶原诱发类风湿关节炎(CIA)模型大鼠病变关节细胞趋化因子受体的影响,探讨其抗炎作用机制。方法:将CIA模型大鼠随机分为模型组、三痹颗粒高剂量组、三痹颗粒中剂量组、三痹颗粒低剂量组、另取空白组。三痹颗粒高、中、低剂量组于初次免疫第15天分别给予三痹颗粒蒸馏水溶液灌胃,模型组和空白对照组灌服同体积的生理盐水,连续灌服20天,观察大鼠足踝关节肿胀度以及关节炎指数的变化,RT-PCR法测定大鼠外周血趋化因子受体3(CXCR3)、趋化因子受体4(CXCR4)mRNA含量。结果:第21天,与空白组比较,模型组及三痹颗粒各组足容积明显增大,差异有统计学意义(P<0.05);第35天时,与模型组比较,三痹颗粒高、中剂量组足容积的上升程度减慢,进一步减轻关节炎症反应程度,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,中药各剂量组大鼠关节炎评分指数明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,三痹颗粒各组大鼠外周血CXCR3mRNA、CXCR4mRNA的表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三痹颗粒能够抑制CIA模型大鼠外周血CXCR3、CXCR4的表达,从而减慢CIA模型大鼠足容积的上升程度,降低关节炎指数,抑制炎症反应。

C57BL/6小鼠CIA模型的建立及其监测体系的初步筛选

目的 建立稳定的C5 7BL/ 6小鼠胶原诱导关节炎 (CIA)模型 ,构建进一步进行类风湿关节炎 (RA)发病机制及治疗研究的体系。方法 取 4 0只雄性C5 7BL/ 6小鼠 ,随机分为模型组和对照组。模型组采用鸡II型胶原与完全弗氏佐剂在尾部皮内注射 ,2 1天后同样方法加强免疫。定期观察两组小鼠的关节和关节外表现以及病理学改变 ;用三重免疫荧光标记、胞内细胞因子测定流式细胞术检测外周血T细胞亚群。结果 对照组小鼠均未发病。模型组小鼠在 5 0天的发病率达 70 % ,关节炎评分在 3～ 8分 ,持续时间大约 1 0 0天 ;病理切片显示典型的炎性细胞浸润 ,滑膜增生 ,软骨及软骨下骨破坏 ;外周血Th1 /Th2比值升高。结论 应用Ⅱ型胶原能在C5 7BL/ 6小鼠上成功建立CIA模型 。

穿龙薯蓣皂苷元对CIA小鼠脾脏Treg细胞的影响

目的:在胶原性关节炎小鼠模型中初步探讨穿龙薯蓣皂苷元对其脾脏Treg细胞的影响。方法:通过将鸡Ⅱ型胶原乳剂与弗氏完全佐剂混合后免疫DBA1/J小鼠,建立胶原性关节炎(CIA)模型。通过免疫磁珠分离法(MACS)分选CIA小鼠脾脏中的CD4+CD25+Treg细胞。流式细胞术检测Treg细胞的纯度,并体外培养。穿龙薯蓣皂苷元作用48h后,流式细胞术检测Treg细胞比例,实时荧光定量PCR法检测其转录因子Foxp3的表达,ELISA法检测相关细胞因子IL-10的水平。结果:成功建立CIA模型小鼠。MACS法分选CIA小鼠脾脏Treg细胞纯度达90%以上。穿龙薯蓣皂苷元作用48h后,与对照组相比,给药组Treg细胞比例显著升高(P<0.05),Foxp3 mRNA表达显著升高(P<0.05),细胞上清中IL-10的水平显著升高(P<0.05)。结论:穿龙薯蓣皂苷元能显著提高CIA小鼠脾脏中Treg细胞的比例、转录因子Foxp3和相关细胞因子IL-10的水平。

健脾活血补肾汤对CIA大鼠血清IL-17及OPG/RANKL表达的影响

目的通过观察健脾活血补肾汤对关节炎(collagen induced arthritis,CIA)模型大鼠血清中炎性细胞因子白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、骨保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)及核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)表达水平的影响,探索健脾活血补肾汤保护强直性脊柱炎关节骨质破坏潜在的分子药理机制。方法利用弗氏完全佐剂和牛Ⅱ型胶原建立大鼠关节炎(CIA)模型,自造模成功后第3天起分别按健脾活血补肾汤高、中、低剂量给药组及生理盐水给予大鼠灌胃处理,每天1次,连续灌胃30d,处死大鼠,心脏采血取血清,用ELISA夹心法检测大鼠血清中IL-17、OPG及RANKL表达水平。结果健脾活血补肾汤高、中、低各剂量组CIA大鼠血清IL-17及RANKL水平均较模型组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);而OPG水平较模型组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论健脾活血补肾汤可能通过降低CIA模型大鼠血清中IL-17及RANKL表达水平,升高OPG表达水平,而起到延缓关节炎性损伤所致的骨质破坏的作用。

加味犀角地黄汤对大鼠CIA急性关节肿胀与滑膜组织中VEGF表达的影响

目的通过测定大鼠关节滑膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)在大鼠胶原诱导性关节炎(CIA)模型形成及应用加味犀角地黄汤(XDD)治疗过程中的表达水平,探讨加味XDD对类风湿关节炎(RA)的治疗作用。方法用SD大鼠制作Ⅱ型胶原蛋白诱导的CIA大鼠模型,实时荧光定量PCR法检测正常组、模型组和实验组大鼠在第42d关节滑膜组织中VEGF的表达情况。结果模型组大鼠关节滑膜组织中VEGF的表达明显高于正常组,加味XDD治疗组VEGF的表达低于模型组。结论加味XDD可降低大鼠关节滑膜组织中VEGF的表达,可能会对RA急性期有一定的治疗作用。

苗药花蝴蝶回调CIA模型大鼠脂肪细胞变化的研究

目的探讨苗药花蝴蝶回调牛二型胶原蛋白诱导关节炎(CIA)模型鼠脂肪细胞变化的相关指标及其机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组(8只)及建模组(32只),建模组大鼠建模成功后分为CIA模型组、氨甲蝶呤组及花蝴蝶高剂量组、低剂量组,各8只,根据相关文献资料结合民间用药经验分别灌胃给药(正常组:生理盐水;氨甲蝶呤组:1.04 mg/kg氨甲蝶呤,每周2次;花蝴蝶高、低组:每天7.6、3.8 mg/kg花蝴蝶药液),35 d后停止。观察各组大鼠足肿胀情况,检测血液甘油三酯(TG)、类风湿因子(RF)、免疫球蛋白A(IgA)、IgG、IgM等指标,采用酶联免疫吸附测定法检测脂联素(ADPN)、白细胞介素-10(IL-10)等细胞因子,研究足关节病理切片等。采用SPSS25.0软件对实验数据进行统计学处理。结果CIA模型组大鼠关节肿胀指数评分及RF、IgM水平均明显高于其他组,IgG水平低于花蝴蝶低组而高于其他组,差异均有统计学意义(P<0.05),TG、ADPN、IL-10水平明显低于其他组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CIA模型组大鼠足关节骨髓腔内现低度脂肪细胞,而白细胞弥漫性增生,与其他组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论苗药花蝴蝶可能通过回调CIA模型鼠脂肪细胞的减少,保证了正常的能量代谢(如TG等)和免疫调节因子分泌(如ADPN、IL-10等),促进了免疫调节作用(如回调了RF、IgG、IgM等),缓解了足关节炎症等。

驼乳脂对CIA模型大鼠血清炎症因子及关节滑膜中炎症基因表达的影响

探究驼乳脂对类风湿性关节炎大鼠模型的保护作用。以牛Ⅱ蛋白和弗氏完全佐剂的混合液注射于雌性Wistar大鼠皮下,构建Ⅱ型胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠模型,成模后随机分为空白组、模型组、扶他林组和驼乳脂组。通过为期30 d的驼乳脂涂抹,测量大鼠体质量、后足肿胀度和脏器指数,观察滑膜切片病理学变化,大鼠关节骨表面变化、检测血清中炎性细胞因子质量浓度以及滑膜组织中重要基因mRNA的表达水平。经驼乳脂涂抹后,大鼠体质量明显增加;足爪肿胀显著降低(P<0.05);关节间隙和骨侵蚀明显恢复;滑膜组织中炎性细胞减少,新生细胞增加;显著提高了抗炎因子白介素-10(IL-10)的含量(P<0.05),显著降低了促炎因子白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的含量(P<0.05);同时显著降低了滑膜组织中IL-1β、核转录因子-κB的抑制因子(IκB)、IκB激酶(IKK)、蛋白激酶1(RIP1)mRNA的表达量(P<0.05)。驼乳脂可通过抑制核转录因子-κB(NF-κB)通路降低炎症因子表达,从而缓解CIA大鼠关节炎。

穿龙薯蓣皂苷元对CIA小鼠CD4^(+)CD25^(-)T分化为Treg细胞的诱导作用

目的:探讨穿龙薯蓣皂苷元诱导胶原性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)小鼠CD4^(+)CD25^(-)T细胞向调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)转化的影响。方法:采用免疫磁性细胞分离法(magnetic activated cell sorting,MACS)分离CIA小鼠的CD4^(+)CD25^(-)T细胞。通过不同浓度(25、12.5、6.25μmol·L^(-1))的穿龙薯蓣皂苷元诱导CD4^(+)CD25^(-)T细胞向Treg细胞分化,用FCM检测Treg细胞比率,Real-Time PCR法检测Foxp3 mRNA的水平,ELISA法检测培养上清白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)的含量。结果:免疫磁性细胞分离法分选出的CD4^(+)CD25^(-)T细胞纯度达93.89%。与对照组相比,穿龙薯蓣皂苷元给药组Treg细胞比率明显上调(P<0.05),Foxp3 mRNA的表达水平和培养上清中IL-10的水平均明显增加(P<0.05)。结论:穿龙薯蓣皂苷元可以诱导CIA小鼠CD4^(+)CD25^(-)T细胞向Treg细胞分化,并促进Foxp3的表达。

雷公藤和雷公藤加逍遥散对CIA大鼠模型的抗炎作用及肝损伤情况的对比研究

目的比较雷公藤和雷公藤加逍遥散对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠模型的治疗作用以及肝损伤情况。方法建立Ⅱ型胶原加完全弗氏佐剂诱导的大鼠CIA模型,将40只SD大鼠随机分为5组,空白对照组、CIA模型组、雷公藤组、低剂量逍遥散组、高剂量逍遥散组,依次记为A组、B组、C组、D组、E组,免疫加强当天,C组上午灌服生理盐水,下午灌服雷公藤药液(生药3.75 g/kg);D组上午灌服逍遥散药液(生药1.69 g/kg),下午灌服雷公藤药液(生药3.75 g/kg);E组上午灌服逍遥散药液(生药6.75 g/kg),下午灌服雷公藤药液(生药3.75 g/kg);A组与B组上午、下午均给予等体积生理盐水,给药持续28 d。以造模当日为实验第1天,实验第7天灌胃给药,每周进行1次关节肿胀度测量和AI评分,36 d处死大鼠,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果 C组、D组、E组分别与B组比较,均可抑制大鼠的足肿胀,AI评分减少,体重增长明显(P<0.05,P<0.01);与B组比较,C组、D组、E组IL-1β、TNF-α水平显著降低(P<0.05);E组与C组、D组比较,显著抑制血清中ALT、AST水平升高(P<0.01)。结论雷公藤加高剂量逍遥散既可以治疗类风湿关节炎模型大鼠,又有对抗雷公藤致大鼠肝损伤的作用,而低剂量的逍遥散虽然不会影响雷公藤治疗类风湿关节炎的疗效,但是对雷公藤的肝毒性没有保护作用。

雷公藤甲素微乳凝胶对CIA大鼠T细胞相关因子调节作用研究

目的:观察雷公藤甲素微乳凝胶(TP-MBGs)外用对CIA大鼠T细胞相关因子表达水平的影响,以探究其治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法:将56只CIA模型大鼠随机分成空白组、模型组、基质组、TP灌胃组、TP微乳高剂量组、TP-MBGs高、中、低剂量组,给药28 d后处理,采用ELISA法检测各组大鼠皮肤(CD1α、IgA)、血清(IFN-γ、IL-6、TNF-α、ColⅡ、IL-10)及滑膜细胞上清液(IL-1、PGE 2、TNF-α)中相关细胞因子的表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组皮肤中CD1α、血清中IFN-γ、IL-6、TNF-α和滑膜细胞上清液中IL-1、PGE 2、TNF-α的表达水平明显升高;与模型组比较,TP-MBGs中剂量组血清中的TNF-α及IL-6、滑膜细胞上清液中的IL-1及TNF-α表达水平显著降低;TP-MBGs高剂量组皮肤中CD1α、血清中的TNF-α及IFN-γ、滑膜细胞上清液中的IL-1及TNF-α的表达水平显著降低。结论:雷公藤甲素微乳凝胶外用治疗类风湿性关节炎,可能通过调节皮肤免疫功能及抑制相关细胞因子的分泌,从而起到局部及全身治疗作用。

基于苗药五藤膏外敷对CIA大鼠炎性骨破坏的影响探讨苗医外治就近驱邪的作用

目的通过研究明确苗药五藤膏外敷缓解胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠关节局部炎症和骨破坏的机制,证实苗医外治就近驱邪的作用。方法将70只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、苗药五藤膏高、中、低剂量组、扶他林组及IL-17阻断组,每组10只。除空白组外,其余6组均构建CIA模型,并给予相应的外敷治疗。观察大鼠一般情况,HE染色进行病理学分析,TRAP染色检测OC生成,ELISA检测各炎症因子的含量,RT-PCR和WB分别检测RANKL的基因及蛋白表达。结果苗药五藤膏能改善CIA大鼠破骨细胞浸润及关节病理性结构,并降低RANKL蛋白、基因表达以及TNF-α、IL-1、IL-6、IL-17含量。结论苗药五藤膏外敷剂对CIA大鼠的治疗机制可能与降低致炎因子的分泌,抑制RANKL及OC的表达相关。

雷公藤多苷纳米粒的制备及其对关节炎大鼠的治疗作用

目的 制备雷公藤多苷纳米粒,探究其对胶原诱导型(collagen-induced arthritis, CIA)关节炎大鼠的治疗作用。方法 运用薄膜分散法制备雷公藤多苷纳米粒,对其进行质量评估。构建CIA模型,进行药物干预,称量大鼠体质量、测定足趾肿胀度和关节炎指数;观察大鼠脏器、膝、踝关节滑膜的病理改变;检测大鼠血清中肝肾功能水平和炎症因子表达。结果 制备的雷公藤多苷纳米粒在电镜下呈圆粒状且分布均匀,性质稳定。相较于模型组,给药组大鼠左右足趾肿胀度均明显下降(P<0.01),关节炎指数明显降低(P<0.01)。其中TG-NPs组的疗效优于TG组。与正常组相比,大鼠心脏、脾、肾、睾丸指数均明显降低(P<0.05,P<0.01)。TG-NPs组膝踝关节软骨病理损伤明显减轻,凋亡的滑膜细胞增加;与模型组相比,TG-NPs组大鼠血清中的ALT、BUN、CRE水平均明显降低(P<0.05),IL-1β、TNF-α和IL-6含量下降明显(P<0.05)。结论 TG-NPs通过诱导滑膜细胞凋亡和降低炎性细胞因子的表达对CIA有较好的治疗作用,通过静脉注射血液循环,可实现药物的缓、控释,避免口服药物造成的首过效应,减轻脏器的毒性,为治疗类风湿关节炎的新型纳米制剂的开发提供了实验依据。

基于教师-学生模型的点云目标检测算法

针对现有点云目标检测算法对室外自动驾驶场景中遮挡物体检测精度低的问题,提出一种基于知识蒸馏和注意力增强的点云目标检测算法。以CIA-SSD模型为基础,设计了一种基于教师-学生模型的密集特征生成模块,提出基于交并比匹配策略的密集数据生成方法,将稀疏特征转换为密集特征。密集特征生成模块位于学生模型中,学生模型在教师模型生成的软目标监督训练下,推断出完整的密集目标特征,实现目标特征的补全;在教师模型中设计空间注意力和通道注意力机制,增强密集目标点云,提升特征图的质量。在KITTI数据集上的验证实验结果表明:与SE-SSD模型和CIA-SSD模型相比,本文提出的算法保持了单阶段目标检测速度的优势,同时明显提升了检测精度。

黑龙骨茎叶抗类风湿性关节炎作用研究

目的:研究苗药黑龙骨茎叶对胶原诱导性关节炎(Collagen-induced Arthritis,CIA)模型大鼠类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)作用,探究黑龙骨茎叶抗RA作用的潜在开发利用度。方法:SD大鼠随机选取8只作为正常组,其余大鼠建立CIA模型。造模成功后随机分为模型组,黑龙骨茎叶高剂量组(100 mg·kg^(-1))、低剂量组(25 mg·kg^(-1)),雷公藤多苷(TG)组(10 mg·kg^(-1)),每组8只。在试验因素干预后,对各组大鼠AI评分、足趾厚度及病理形态变化进行分析比较。结果:给药前后,正常组与模型组比较有极显著差异(P<0.01),说明造模成功。给药后,大鼠左、右足趾厚度测量值显示,模型组与黑龙骨茎叶高、低剂量组相比均有显著性差异(P<0.05);AI评分显示,黑龙骨茎叶高、低剂量组与模型组相比,存在显著差异,组内比较中,黑龙骨茎叶低剂量组的消肿效果优于高剂量组(P<0.05)。病理切片结果显示,与正常组相比,模型组大鼠滑膜组织内见大量、弥漫性炎性细胞浸润;与模型组相比,黑龙骨茎叶低剂量组大鼠滑膜组织内炎性细胞浸润减少。结论:黑龙骨茎叶表现出了良好的抗RA效果,具有潜在的抗RA开发利用价值。

脊蛇祛湿胶囊调节mPGES-1干预类风湿关节炎的作用机制研究

目的:探究脊蛇祛湿胶囊(JiShe QuShi Capsules,JSQSC)对胶原诱导性关节炎(Collagen-induced Arthritis,CIA)大鼠模型微粒体前列腺素E 2合酶-1(mPGES-1)靶点的影响。方法:雌性SD大鼠24只,随机分为正常组、模型组、JSQSC组和甲氨蝶呤(Methotrexate,MTX)组,每组6只。适应性喂养一周后构建CIA大鼠模型,二次免疫后第3天开始给药。JSQSC组每天灌胃脊蛇祛湿胶囊药液,MTX组每天灌胃1 mg/kg甲氨蝶呤药液,正常组和模型组每天灌胃等体积的生理盐水,每7天检测大鼠体重、足肿胀等指标,于实验第28天取材。结果:相比于模型组,JSQSC组与MTX组的大鼠体质量增加,足肿胀减轻,滑膜组织mPGES-1表达水平降低(P<0.05)。结论:脊蛇祛湿胶囊药液可通过抑制mPGES-1的表达从而减轻CIA大鼠炎性症状的产生。

滑膜炎颗粒对Ⅱ型胶原关节炎模型的治疗作用研究

目的：应用Ⅱ型胶原诱导的关节炎（CIA）模型探讨滑膜炎颗粒对类风湿关节炎滑膜损伤的治疗作用。方法：牛Ⅱ型胶原乳剂大鼠尾根部皮下注射制备CIA模型,取造模成功的大鼠随机分为对照组（Ⅰ）、不完全弗氏佐剂组（Ⅱ）、模型组（Ⅲ）、雷公藤多苷片组（Ⅳ）、醋酸泼尼松龙组（Ⅴ）、滑膜炎颗粒大剂量组（9.68 g生药/kg,Ⅵ）、中剂量组（4.84 g生药/kg,Ⅶ）、小剂量组（2.42 g生药/kg,Ⅷ）,每组11-12只大鼠。通过动态监测给药后各组大鼠足趾容积变化、关节炎指数评分、踝关节病理观察以及流式细胞仪检测大鼠T细胞亚群的变化,考察滑膜颗粒对CIA模型大鼠的治疗作用。结果：加强免疫6 d开始,各造模大鼠出现关节红肿、变形,滑膜炎颗粒各治疗组对关节炎指数评分和足肿胀度均有不同的抑制作用。其中Ⅵ组给药12、21、24 d关节炎指数评分与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。Ⅶ组给药后15、18、24、27、30、33 d足肿胀度与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。给药12、21、24、30 d关节炎指数评分与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。同时各给药组对CIA模型滑膜、软骨、纤维组织及小血管增生和炎性细胞浸润等病理损伤均有不同程度的改善。滑膜炎颗粒各给药组Th细胞百分比、Th/Tc均较模型组有所下降,但与模型组比较差异无统计学意义。结论：滑膜炎颗粒对类风湿关节炎滑膜损伤具有较好的改善作用。

龙须藤抗类风湿关节炎有效部位的研究

[目的]筛选龙须藤抗类风湿性关节炎的有效部位。[方法]采用系统溶剂提取法对龙须藤进行提取、分离得到不同部位的萃取物,采用牛Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型(CIA模型),以各组提取液灌胃给药,观察各组提取液对CIA模型大鼠的影响。[结果]龙须藤具有抗类风湿关节炎的有效部位为乙酸乙酯萃取物、正丁醇萃取物,具有较强的抗类风湿关节炎作用,其他萃取物活性极弱。[结论]初步确定了龙须藤抗类风湿关节炎的有效部位为乙酸乙酯部位和正丁醇部位,为龙须藤深入研究抗类风湿关节炎奠定了基础。