苗药花蝴蝶回调CIA模型鼠血细胞变化的初步研究

目的 观察苗药花蝴蝶回调胶原诱导关节炎(CIA)模型鼠外周血细胞变化的初步作用机制。方法 40只大鼠随机分为花蝴蝶低剂量治疗组(花蝴蝶低组)、花蝴蝶高剂量治疗组(花蝴蝶高组)、甲氨蝶呤治疗组(甲氨蝶呤组)、CIA模型组(模型组)和正常组,分别按相关文献资料并结合民间用药经验灌胃给药。观察大鼠足关节肿胀度,检测大鼠外周血白细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数、淋巴细胞/单核细胞、红细胞计数、血细胞比容、血小板计数和平均血小板体积等指标,研究大鼠足关节病理切片等。结果 模型组大鼠足关节肿胀指数评分明显高于花蝴蝶低组、花蝴蝶高组、甲氨蝶呤组和正常组(P<0.01);正常组、甲氨蝶呤组、花蝴蝶高组、花蝴蝶低组足关节肿胀指数评分各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与其他各组比较,模型组大鼠外周血白细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数、红细胞计数、血细胞比容、血小板计数均明显升高,而模型组大鼠外周血淋巴细胞/单核细胞、平均血小板体积均降低(P<0.01)。正常组、甲氨蝶呤组、花蝴蝶高组、花蝴蝶低组外周血相关检测指标各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与其他各组比较,模型组大鼠膝关节骨髓腔淋巴细胞、单核细胞评分升高,而脂肪细胞评分降低(P<0.01)。正常组、甲氨蝶呤组、花蝴蝶高组、花蝴蝶低组大鼠膝关节骨髓腔淋巴细胞、单核细胞和脂肪细胞评分各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 苗药花蝴蝶可能通过回调骨髓淋巴细胞、单核细胞、红细胞、血细胞比容、血小板等指标升高和平均血小板体积、淋巴细胞/单核细胞比值降低,回转CIA模型鼠外周血相应血细胞变化,最终缓解CIA模型鼠症状,这可能是苗药花蝴蝶治疗类风湿关节炎的初步作用机制之一。

身痛逐瘀汤对CIA模型大鼠预防及治疗的作用研究

目的 探究身痛逐瘀汤对胶原诱导Lewis大鼠关节炎模型(CIA模型)大鼠的预防效果及治疗作用。方法 将42只大鼠随机分为空白组,模型组,甲氨蝶呤组(0.9 mg·kg^(-1)),预防给药组(身痛逐瘀汤,9 g·kg^(-1)),身痛逐瘀汤低(4.5 g·kg^(-1))、中(9 g·kg^(-1))、高(18g·kg^(-1))剂量组,每组6只,除空白组外,其余各组使用胶原对Lewis大鼠进行二次免疫构建CIA模型。实验中每周两次记录动物状态、关节炎评分、足容积及痛阈值,实验终点检测大鼠血液流变学变化,使用ELISA法测定大鼠血清中IL-10、TGF-β、IL-17、TNF-α、MMP1、MMP13、RANKL的表达,使用HE染色、番红固绿染色观察其踝关节组织的病理变化并进行组织病理学评分。结果 与模型组相比,身痛逐瘀汤各剂量组的关节炎评分、痛阈值、足肿胀率均降低,其中身痛逐瘀汤中、高剂量组效果显著;身痛逐瘀汤中、高剂量组的低、中、高切全血黏度,血浆黏度、血沉及血沉方程K值显著降低;各剂量组促进抑炎因子IL-10的表达升高,促炎因子TGF-β、IL-17、TNF-α的表达降低,抑制骨损伤相关炎症因子MMP-1、MMP-13、RANKL的含量,减轻病理损伤,高剂量组治疗效果显著;身痛逐瘀汤预防给药组在大鼠关节炎评分、痛阈值、足肿胀率、血清炎症因子及病理切片的结果均优于身痛逐瘀汤各治疗剂量组。结论 身痛逐瘀汤对CIA模型大鼠具有良好的预防效果及治疗作用,可以有效缓解大鼠的关节炎症状,减轻疼痛,改善血液流变,抑制炎症,改善病理损伤。

苗药花蝴蝶回调CIA模型大鼠脂肪细胞变化的研究

目的探讨苗药花蝴蝶回调牛二型胶原蛋白诱导关节炎(CIA)模型鼠脂肪细胞变化的相关指标及其机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组(8只)及建模组(32只),建模组大鼠建模成功后分为CIA模型组、氨甲蝶呤组及花蝴蝶高剂量组、低剂量组,各8只,根据相关文献资料结合民间用药经验分别灌胃给药(正常组:生理盐水;氨甲蝶呤组:1.04 mg/kg氨甲蝶呤,每周2次;花蝴蝶高、低组:每天7.6、3.8 mg/kg花蝴蝶药液),35 d后停止。观察各组大鼠足肿胀情况,检测血液甘油三酯(TG)、类风湿因子(RF)、免疫球蛋白A(IgA)、IgG、IgM等指标,采用酶联免疫吸附测定法检测脂联素(ADPN)、白细胞介素-10(IL-10)等细胞因子,研究足关节病理切片等。采用SPSS25.0软件对实验数据进行统计学处理。结果CIA模型组大鼠关节肿胀指数评分及RF、IgM水平均明显高于其他组,IgG水平低于花蝴蝶低组而高于其他组,差异均有统计学意义(P<0.05),TG、ADPN、IL-10水平明显低于其他组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CIA模型组大鼠足关节骨髓腔内现低度脂肪细胞,而白细胞弥漫性增生,与其他组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论苗药花蝴蝶可能通过回调CIA模型鼠脂肪细胞的减少,保证了正常的能量代谢(如TG等)和免疫调节因子分泌(如ADPN、IL-10等),促进了免疫调节作用(如回调了RF、IgG、IgM等),缓解了足关节炎症等。

三痹颗粒对CIA模型大鼠血清CXCR3、CXCR4mRNA的影响

观察三痹颗粒对Ⅱ型胶原诱发类风湿关节炎(CIA)模型大鼠病变关节细胞趋化因子受体的影响,探讨其抗炎作用机制。方法:将CIA模型大鼠随机分为模型组、三痹颗粒高剂量组、三痹颗粒中剂量组、三痹颗粒低剂量组、另取空白组。三痹颗粒高、中、低剂量组于初次免疫第15天分别给予三痹颗粒蒸馏水溶液灌胃,模型组和空白对照组灌服同体积的生理盐水,连续灌服20天,观察大鼠足踝关节肿胀度以及关节炎指数的变化,RT-PCR法测定大鼠外周血趋化因子受体3(CXCR3)、趋化因子受体4(CXCR4)mRNA含量。结果:第21天,与空白组比较,模型组及三痹颗粒各组足容积明显增大,差异有统计学意义(P<0.05);第35天时,与模型组比较,三痹颗粒高、中剂量组足容积的上升程度减慢,进一步减轻关节炎症反应程度,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,中药各剂量组大鼠关节炎评分指数明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,三痹颗粒各组大鼠外周血CXCR3mRNA、CXCR4mRNA的表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三痹颗粒能够抑制CIA模型大鼠外周血CXCR3、CXCR4的表达,从而减慢CIA模型大鼠足容积的上升程度,降低关节炎指数,抑制炎症反应。

货币供给、经济增长与通货膨胀:CIA模型与中国经验

文章通过构建一个"内生增长的CIA模型",讨论了货币供给、国民储蓄意愿以及经济增长潜力对经济增长和通货膨胀的影响:当货币供给速度变大时,经济增长率会因此降低,通货膨胀将升高;但是国民储蓄意愿和经济增长潜力比较高时,可以在货币扩张过程中保持经济快速增长,有效控制通货膨胀。由于我国的国民储蓄意愿和经济增长潜力都比较高,相应地引发通货膨胀的货币供给增长率的临界值也高,因此会出现"高货币供给-低通货膨胀"的现象。

驼乳脂对CIA模型大鼠血清炎症因子及关节滑膜中炎症基因表达的影响

探究驼乳脂对类风湿性关节炎大鼠模型的保护作用。以牛Ⅱ蛋白和弗氏完全佐剂的混合液注射于雌性Wistar大鼠皮下,构建Ⅱ型胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠模型,成模后随机分为空白组、模型组、扶他林组和驼乳脂组。通过为期30 d的驼乳脂涂抹,测量大鼠体质量、后足肿胀度和脏器指数,观察滑膜切片病理学变化,大鼠关节骨表面变化、检测血清中炎性细胞因子质量浓度以及滑膜组织中重要基因mRNA的表达水平。经驼乳脂涂抹后,大鼠体质量明显增加;足爪肿胀显著降低(P<0.05);关节间隙和骨侵蚀明显恢复;滑膜组织中炎性细胞减少,新生细胞增加;显著提高了抗炎因子白介素-10(IL-10)的含量(P<0.05),显著降低了促炎因子白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的含量(P<0.05);同时显著降低了滑膜组织中IL-1β、核转录因子-κB的抑制因子(IκB)、IκB激酶(IKK)、蛋白激酶1(RIP1)mRNA的表达量(P<0.05)。驼乳脂可通过抑制核转录因子-κB(NF-κB)通路降低炎症因子表达,从而缓解CIA大鼠关节炎。

雷公藤和雷公藤加逍遥散对CIA大鼠模型的抗炎作用及肝损伤情况的对比研究

目的比较雷公藤和雷公藤加逍遥散对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠模型的治疗作用以及肝损伤情况。方法建立Ⅱ型胶原加完全弗氏佐剂诱导的大鼠CIA模型,将40只SD大鼠随机分为5组,空白对照组、CIA模型组、雷公藤组、低剂量逍遥散组、高剂量逍遥散组,依次记为A组、B组、C组、D组、E组,免疫加强当天,C组上午灌服生理盐水,下午灌服雷公藤药液(生药3.75 g/kg);D组上午灌服逍遥散药液(生药1.69 g/kg),下午灌服雷公藤药液(生药3.75 g/kg);E组上午灌服逍遥散药液(生药6.75 g/kg),下午灌服雷公藤药液(生药3.75 g/kg);A组与B组上午、下午均给予等体积生理盐水,给药持续28 d。以造模当日为实验第1天,实验第7天灌胃给药,每周进行1次关节肿胀度测量和AI评分,36 d处死大鼠,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果 C组、D组、E组分别与B组比较,均可抑制大鼠的足肿胀,AI评分减少,体重增长明显(P<0.05,P<0.01);与B组比较,C组、D组、E组IL-1β、TNF-α水平显著降低(P<0.05);E组与C组、D组比较,显著抑制血清中ALT、AST水平升高(P<0.01)。结论雷公藤加高剂量逍遥散既可以治疗类风湿关节炎模型大鼠,又有对抗雷公藤致大鼠肝损伤的作用,而低剂量的逍遥散虽然不会影响雷公藤治疗类风湿关节炎的疗效,但是对雷公藤的肝毒性没有保护作用。

雷公藤多苷纳米粒的制备及其对关节炎大鼠的治疗作用

目的 制备雷公藤多苷纳米粒,探究其对胶原诱导型(collagen-induced arthritis, CIA)关节炎大鼠的治疗作用。方法 运用薄膜分散法制备雷公藤多苷纳米粒,对其进行质量评估。构建CIA模型,进行药物干预,称量大鼠体质量、测定足趾肿胀度和关节炎指数;观察大鼠脏器、膝、踝关节滑膜的病理改变;检测大鼠血清中肝肾功能水平和炎症因子表达。结果 制备的雷公藤多苷纳米粒在电镜下呈圆粒状且分布均匀,性质稳定。相较于模型组,给药组大鼠左右足趾肿胀度均明显下降(P<0.01),关节炎指数明显降低(P<0.01)。其中TG-NPs组的疗效优于TG组。与正常组相比,大鼠心脏、脾、肾、睾丸指数均明显降低(P<0.05,P<0.01)。TG-NPs组膝踝关节软骨病理损伤明显减轻,凋亡的滑膜细胞增加;与模型组相比,TG-NPs组大鼠血清中的ALT、BUN、CRE水平均明显降低(P<0.05),IL-1β、TNF-α和IL-6含量下降明显(P<0.05)。结论 TG-NPs通过诱导滑膜细胞凋亡和降低炎性细胞因子的表达对CIA有较好的治疗作用,通过静脉注射血液循环,可实现药物的缓、控释,避免口服药物造成的首过效应,减轻脏器的毒性,为治疗类风湿关节炎的新型纳米制剂的开发提供了实验依据。

加味四妙勇安汤对CIA大鼠关节炎性病理损伤的作用研究

[目的]探讨加味四妙勇安汤对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠关节炎指数(AI)、关节病理损伤的改善情况,对大鼠体内白介素(IL)-6,IL-17,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。[方法]建立CIA模型,将造模成功的SD大鼠随机分为模型组、阳性药(来氟米特)组、中药高、中、低剂量组,设正常对照组,每组6只,干预治疗12周。每周评价每只鼠的AI值。12周后麻醉处死,取各组大鼠右踝关节,光镜下观察病理学变化。采用逆转录-聚合酶链反应(RTPCR)法检测大鼠膝关节滑膜IL-6、IL-17、TNF-α的m RNA转录水平,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清IL-6、IL-17、TNF-α的蛋白表达水平。[结果]中药3种剂量组在6~12周时AI分值较模型组明显下降(P<0.05或P<0.01);而且在8~10周还分别表现出较阳性组显著的改善(P<0.05或P<0.01)。光镜检测结果显示:中药中剂量组明显改善了CIA模型大鼠关节滑膜增生、炎性细胞浸润情况。细胞因子检测结果显示各治疗组IL-6、IL-17、TNF-α的m RNA及蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。[结论]加味四妙勇安汤对CIA模型大鼠关节炎改善作用的分子机制,可能与下调炎性细胞因子IL-6、IL-17、TNF-α的表达相关。

健脾活血补肾汤对CIA大鼠血清IL-17及OPG/RANKL表达的影响

目的通过观察健脾活血补肾汤对关节炎(collagen induced arthritis,CIA)模型大鼠血清中炎性细胞因子白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、骨保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)及核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)表达水平的影响,探索健脾活血补肾汤保护强直性脊柱炎关节骨质破坏潜在的分子药理机制。方法利用弗氏完全佐剂和牛Ⅱ型胶原建立大鼠关节炎(CIA)模型,自造模成功后第3天起分别按健脾活血补肾汤高、中、低剂量给药组及生理盐水给予大鼠灌胃处理,每天1次,连续灌胃30d,处死大鼠,心脏采血取血清,用ELISA夹心法检测大鼠血清中IL-17、OPG及RANKL表达水平。结果健脾活血补肾汤高、中、低各剂量组CIA大鼠血清IL-17及RANKL水平均较模型组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);而OPG水平较模型组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论健脾活血补肾汤可能通过降低CIA模型大鼠血清中IL-17及RANKL表达水平,升高OPG表达水平,而起到延缓关节炎性损伤所致的骨质破坏的作用。

穿龙薯蓣皂苷元对CIA小鼠脾脏Treg细胞的影响

目的:在胶原性关节炎小鼠模型中初步探讨穿龙薯蓣皂苷元对其脾脏Treg细胞的影响。方法:通过将鸡Ⅱ型胶原乳剂与弗氏完全佐剂混合后免疫DBA1/J小鼠,建立胶原性关节炎(CIA)模型。通过免疫磁珠分离法(MACS)分选CIA小鼠脾脏中的CD4+CD25+Treg细胞。流式细胞术检测Treg细胞的纯度,并体外培养。穿龙薯蓣皂苷元作用48h后,流式细胞术检测Treg细胞比例,实时荧光定量PCR法检测其转录因子Foxp3的表达,ELISA法检测相关细胞因子IL-10的水平。结果:成功建立CIA模型小鼠。MACS法分选CIA小鼠脾脏Treg细胞纯度达90%以上。穿龙薯蓣皂苷元作用48h后,与对照组相比,给药组Treg细胞比例显著升高(P<0.05),Foxp3 mRNA表达显著升高(P<0.05),细胞上清中IL-10的水平显著升高(P<0.05)。结论:穿龙薯蓣皂苷元能显著提高CIA小鼠脾脏中Treg细胞的比例、转录因子Foxp3和相关细胞因子IL-10的水平。

日龄对Ⅱ型胶原诱导的大鼠关节炎模型成功率的影响

为了研究大鼠日龄对Ⅱ型胶原诱导性关节炎模型(CIA模型)成功率的影响,试验利用鸡Ⅱ型胶原与弗氏完全佐剂制成的乳剂,皮内免疫不同日龄Wistar大鼠,建立类风湿关节炎的大鼠模型,2周后开始测量四肢的足趾部厚度,每周测量1次,根据肿胀程度进行评分。结果表明:31日龄大鼠CIA造模成功率为50%,37日龄大鼠CIA造模成功率为58%,42日龄大鼠CIA造模成功率为92%,49日龄大鼠CIA造模成功率为83%。说明日龄对CIA模型的构建起到关键作用。

基于CIA模型提高科学论证能力的初探——以“电动势”概念教学为例

批判性整合论证(CIA)模型是通过引导学生进行批判性反驳和合作性整合进而提高学生批判性思维和合作性探究能力的教学模型。以该模型为基础,以学生对"干电池的电动势是否会随着使用而降低"的不同观点为切入点,引导学生在批判与整合中深化对"电动势"的认识,从而实现有效地将科学思维的培养融入日常教学中。

脊蛇祛湿胶囊调节mPGES-1干预类风湿关节炎的作用机制研究

目的:探究脊蛇祛湿胶囊(JiShe QuShi Capsules,JSQSC)对胶原诱导性关节炎(Collagen-induced Arthritis,CIA)大鼠模型微粒体前列腺素E 2合酶-1(mPGES-1)靶点的影响。方法:雌性SD大鼠24只,随机分为正常组、模型组、JSQSC组和甲氨蝶呤(Methotrexate,MTX)组,每组6只。适应性喂养一周后构建CIA大鼠模型,二次免疫后第3天开始给药。JSQSC组每天灌胃脊蛇祛湿胶囊药液,MTX组每天灌胃1 mg/kg甲氨蝶呤药液,正常组和模型组每天灌胃等体积的生理盐水,每7天检测大鼠体重、足肿胀等指标,于实验第28天取材。结果:相比于模型组,JSQSC组与MTX组的大鼠体质量增加,足肿胀减轻,滑膜组织mPGES-1表达水平降低(P<0.05)。结论:脊蛇祛湿胶囊药液可通过抑制mPGES-1的表达从而减轻CIA大鼠炎性症状的产生。

关于货币理论中三个重要模型的探讨

从货币经济学的最基本和核心问题出发,沿着三种不同的研究思路,本文重点梳理了MIU、CIA和OLG三个基本的货币需求理论模型,并对三个模型的发展演变过程、数理模型、稳态均衡、货币超中性特点和后续研究进行了系统的比较分析,认为这三个模型所研究的对象、研究框架是一样的,但是研究思路或研究着眼点、模型假定/约束不一样,相应的,三个模型的研究结论存在一定的差异。三个模型均从不同的角度部分的证明了人们持有货币的动机,以及与阿罗—德布鲁经济的协调性,但是在MIU模型和CIA模型中货币表现出超中性的特点,在OLG模型中货币则不存在超中性的特点,即货币增长将影响资源配置。

穿龙薯蓣皂苷元对CIA小鼠CD4^(+)CD25^(-)T分化为Treg细胞的诱导作用

目的:探讨穿龙薯蓣皂苷元诱导胶原性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)小鼠CD4^(+)CD25^(-)T细胞向调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)转化的影响。方法:采用免疫磁性细胞分离法(magnetic activated cell sorting,MACS)分离CIA小鼠的CD4^(+)CD25^(-)T细胞。通过不同浓度(25、12.5、6.25μmol·L^(-1))的穿龙薯蓣皂苷元诱导CD4^(+)CD25^(-)T细胞向Treg细胞分化,用FCM检测Treg细胞比率,Real-Time PCR法检测Foxp3 mRNA的水平,ELISA法检测培养上清白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)的含量。结果:免疫磁性细胞分离法分选出的CD4^(+)CD25^(-)T细胞纯度达93.89%。与对照组相比,穿龙薯蓣皂苷元给药组Treg细胞比率明显上调(P<0.05),Foxp3 mRNA的表达水平和培养上清中IL-10的水平均明显增加(P<0.05)。结论:穿龙薯蓣皂苷元可以诱导CIA小鼠CD4^(+)CD25^(-)T细胞向Treg细胞分化,并促进Foxp3的表达。

雷公藤甲素微乳凝胶对CIA大鼠T细胞相关因子调节作用研究

目的:观察雷公藤甲素微乳凝胶(TP-MBGs)外用对CIA大鼠T细胞相关因子表达水平的影响,以探究其治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法:将56只CIA模型大鼠随机分成空白组、模型组、基质组、TP灌胃组、TP微乳高剂量组、TP-MBGs高、中、低剂量组,给药28 d后处理,采用ELISA法检测各组大鼠皮肤(CD1α、IgA)、血清(IFN-γ、IL-6、TNF-α、ColⅡ、IL-10)及滑膜细胞上清液(IL-1、PGE 2、TNF-α)中相关细胞因子的表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组皮肤中CD1α、血清中IFN-γ、IL-6、TNF-α和滑膜细胞上清液中IL-1、PGE 2、TNF-α的表达水平明显升高;与模型组比较,TP-MBGs中剂量组血清中的TNF-α及IL-6、滑膜细胞上清液中的IL-1及TNF-α表达水平显著降低;TP-MBGs高剂量组皮肤中CD1α、血清中的TNF-α及IFN-γ、滑膜细胞上清液中的IL-1及TNF-α的表达水平显著降低。结论:雷公藤甲素微乳凝胶外用治疗类风湿性关节炎,可能通过调节皮肤免疫功能及抑制相关细胞因子的分泌,从而起到局部及全身治疗作用。

桂枝附子含药血清对类风湿关节炎模型的影响

目的通过液质联用(LC-MS)技术分析桂枝附子温通经脉配伍灌胃后胶原关节炎(CIA)大鼠的血清移行成分,考察桂枝附子含药血清对类风湿关节炎模型的影响。方法选取雄性Wistar大鼠25只随机取6只分为正常组、桂枝附子组,每组3只,其余大鼠采用Ⅱ型胶原造模。将造模成功的6只CIA大鼠随机平均分为模型组、造模桂枝附子组,每组3只。予20倍给药剂量的桂枝附子配伍灌胃给药,正常组和模型组大鼠予生理盐水灌胃,60 min后经肝门静脉取血,采用甲醇沉淀法处理血清,予LC-MS技术对其进行分析。通过将含药血清与相同条件下测定的模型组血清、正常组血清、供试品以及对照品图谱比较,分析大鼠给药后血清中的移行成分。结果桂枝附子组含药血清中产生了10个移行成分,均为代谢产物;造模桂枝附子组含药血清产生了25个移行成分,其中8个为原形成分,17个为代谢产物。结论造模后大鼠的含药血清中移行成分明显增加,成分浓度也较高。由此可见,CIA大鼠病理模型选择性的吸收了桂枝附子含药学清中的成分,从基础层面探讨中医"有是病用是药"理论。

基于苗药五藤膏外敷对CIA大鼠炎性骨破坏的影响探讨苗医外治就近驱邪的作用

目的通过研究明确苗药五藤膏外敷缓解胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠关节局部炎症和骨破坏的机制,证实苗医外治就近驱邪的作用。方法将70只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、苗药五藤膏高、中、低剂量组、扶他林组及IL-17阻断组,每组10只。除空白组外,其余6组均构建CIA模型,并给予相应的外敷治疗。观察大鼠一般情况,HE染色进行病理学分析,TRAP染色检测OC生成,ELISA检测各炎症因子的含量,RT-PCR和WB分别检测RANKL的基因及蛋白表达。结果苗药五藤膏能改善CIA大鼠破骨细胞浸润及关节病理性结构,并降低RANKL蛋白、基因表达以及TNF-α、IL-1、IL-6、IL-17含量。结论苗药五藤膏外敷剂对CIA大鼠的治疗机制可能与降低致炎因子的分泌,抑制RANKL及OC的表达相关。

乌骨藤对胶原诱导性关节炎大鼠IL-33/ST2信号通路的影响

目的探讨乌骨藤对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠白细胞介素-33(IL-33)/生长刺激表达基因2蛋白(ST2)信号通路的影响。方法60只雌性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、来氟米特和乌骨藤低、中、高剂量组,后5组建立CIA大鼠模型;建模成功后,除空白组和模型组外,其余各组均予相应药物剂量灌胃4周,观察各组大鼠关节炎指数(AI);采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-17A(IL-17A)、白细胞介素-33(IL-33)及γ干扰素(INF-γ)的水平;通过荧光定量PCR检测膝关节滑膜组织中促生长表达基因2(sST2)、跨膜型ST2(ST2L)、IL-33的mRNA表达;用蛋白质印迹(Western blot)检测大鼠滑膜组织中sST2、ST2L、IL-33蛋白表达。结果CIA大鼠成功建模,与模型组比较,来氟米特组、乌骨藤各剂量组大鼠血清中IL-17A、IL-33及INF-γ表达降低、L-4表达升高,膝关节滑膜组织sST2、ST2L、IL-33mRNA及蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,从治疗第3周开始,各给药组AI均有不同程度下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论乌骨藤可能通过调控IL-33/ST2信号相关蛋白和细胞因子的表达而发挥对CIA大鼠抗炎作用。