DC+CIK细胞免疫治疗对原发性肝癌术后患者效果的影响

分析DC+CIK细胞免疫治疗对原发性肝癌术后患者效果。方法 选取2022年03月~2024年03月本院收治的90例原发性肝癌术后患者,按照不同的诊断方式对全部患者诊断,随机分成研究组和对照组,各45例,分析治疗效果。结果 研究组治疗效果高(P<0.05);治疗后,研究组细胞免疫功能优(P<0.05);研究组术后并发症发生率低(P<0.05);治疗后,研究组生活质量水平显著高(P<0.05)。结论 DC+CIK细胞免疫治疗对原发性肝癌术后患者可有效改善患者的免疫功能,提升治疗效果与生存质量,且安全性较高,建议运用。

SNHG20对CIK细胞共培养的宫颈癌细胞Hela的杀伤作用

目的探讨SNHG20是否通过靶向微小RNA(miR)-217影响细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞对宫颈癌细胞Hela的杀伤作用。方法应用流式细胞仪分析诱导的CIK细胞表型。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测CIK细胞共培养前后Hela中lncRNA小核仁RNA宿主基因(SNHG)20表达。在Hela中转染si-SNHG20或转染pcDNA-SNHG20并与CIK细胞共培养。四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测Hela细胞活性,克隆形成实验测定Hela细胞克隆形成,流式细胞仪评估Hela细胞凋亡,Western印迹检测凋亡蛋白pro-caspase-3、Cleaved-caspase-3表达。双荧光素酶报告实验检测SNHG20和miR-217的靶向关系。结果CIK细胞诱导14 d时,CD3+CD56+比例达到最高。CIK细胞与Hela细胞共培养24、48、72 h降低SNHG20表达水平,差异有统计学意义(P<0.01)。CIK细胞与Hela细胞共培养或转染si-SNHG20降低Hela细胞24、48、72 h细胞活性、克隆形成数、pro-caspase-3蛋白表达水平,提高miR-217表达水平、细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达水平,差异有统计学意义(P<0.01)。转染pcDNA-SNHG20后,CIK细胞对Hela细胞的活性、克隆形成数、pro-caspase-3蛋白表达的抑制作用及对Hela细胞的凋亡、miR-217、Cleaved-caspase-3蛋白表达的促进作用被逆转。SNHG20靶向调控miR-217表达。结论CIK细胞通过下调宫颈癌细胞Hela中SNHG20靶向miR-217表达,从而抑制Hela细胞的增殖和诱导凋亡。

TACE术联合自体CIK细胞治疗原发性肝癌的临床观察

TACE术联合自体CIK细胞治疗原发性肝癌,观察效果。方法 我院选取病例66例,均患原发性肝癌,全部患者均被证实为不能手术切除的肝细胞癌,随机分两组,两组分别采用不同治疗方案,治疗后评价对比不同方案应用效果。结果 治疗后进行组间对比,观察组CD3+(71.34±2.01)%、CD4+(34.38±0.56)%、CD4+/CD8+(26.23±6.14)%、CD16+/CD56+(1.50±0.61)%、CD8+(8.01±0.33)%、CD4+/CD25+(19.84±7.42)%与对照组CD3+(68.32±1.23)%、CD4+(31.06±2.52)%、CD4+/CD8+(30.17±8.01)%、CD16+/CD56+(1.20±0.41)%、CD8+(11.31±0.14)%、CD4+/CD25+(17.01±1.63)%,观察组近期疗效RR率93.94%高于对照组近期疗效RR率72.73%,观察组治疗后生理功能评分(88.62±9.52)分、躯体角色评分(88.56±9.58)分、机体疼痛评分(89.65±9.52)分、一般健康评分(88.96±5.58)分、精力评分(85.68±6.48)分、社会功能评分(89.65±9.63)分、情感角色评分(86.99±8.58)分、心理健康评分(89.65±5.62)分高于对照组(72.56±8.45)分、(73.52±8.56)分、(71.59±8.18)分、(72.56±10.10)分、(71.59±9.62)分、(72.59±6.78)分、(72.65±6.58)分、(72.59±5.69)分,差异结果P<0.05。结论 TACE术联合自体CIK细胞治疗原发性肝癌,取得疗效优良,提高患者生活质量,。

IL-15转染人CIK细胞对HT-29的杀瘤效果探究

目的探讨白细胞介素15(IL-15)基因(IL-15)转染人细胞因子诱导杀伤(CIK)细胞对HT-29[人结肠癌(CRC)细胞株]的杀瘤效应。方法从血液样本制备CIK细胞后,用含IL-15的慢病毒感染CIK细胞,制备转基因CIK细胞(IL-15-CIK细胞)。将IL-15-CIK细胞、CIK细胞分别与HT-29细胞共培养,按效靶比5︰1、10︰1、20︰1、25∶1培养14 d。分别评估IL-15-CIK细胞、CIK细胞对HT-29细胞的IL-15、干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量变化和杀瘤效应。结果成功制备CIK细胞及IL-15-CIK细胞。效靶比25∶1,IL-15-CIK细胞与CIK细胞对CRC细胞的杀伤最高(72.56%±5.66%、52.33%±3.46%),且两种细胞差异有统计学意义(P<0.05)。即IL-15-CIK细胞对HT-29细胞的杀伤能力强于CIK细胞。在IL-15-CIK细胞及CIK细胞培养7 d、11 d、14 d中,两种细胞上清液中IL-15、IFN-γ及TNF-α的含量均随着时间的增加而升高,杀瘤后任何两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);但在IL-15-CIK细胞中观察到,TNF-α含量在11 d与14 d内差异无统计学意义(P>0.05),其余时间相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。IL-15-CIK细胞及CIK细胞以E∶T=25∶1对HT-29细胞株作用后,检测到两种细胞上清液中IL-15、TNF-α、IFN-γ含量较作用前含量增加[IL-15-CIK细胞:IL-15(45.37±2.15)pg/mL vs(35.49±1.09)pg/mL,TNF-α(34.83±1.63)pg/mL vs(28.04±0.41)pg/mL,IFN-γ(42.34±1.50)pg/mL vs(26.08±0.57)pg/mL。CIK细胞:IL-15(21.18±0.76)pg/mL vs(20.34±1.07)pg/mL,TNF-α(20.04±3.03)pg/mL vs(18.04±0.27)pg/mL,IFN-γ(23.90±1.33)pg/mL vs(19.06±0.34)pg/mL]。结论IL-15-CIK细胞对CRC细胞株的杀伤能力较CIK细胞强,应用IL-15转染人CIK细胞可增强CIK细胞杀瘤效应。

DC-CIK细胞的生物学活性及抗淋巴瘤细胞的作用

目的研究细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)与树突状细胞(DC)共培养后DC-CIK细胞的体外增殖能力、免疫表型变化、分泌细胞因子水平以及抗淋巴瘤细胞活性。方法正常人外周血单个核细胞诱导DC和CIK细胞,将DC与CIK共培养,以CIK细胞单独培养为对照。用台盼蓝活细胞计数计算细胞扩增倍数,MTT法测定杀伤活性,流式细胞术分析免疫表型,ELISA双抗体夹心法检测分泌干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-12(IL-12)的水平。结果DC-CIK细胞增殖能力明显高于CIK细胞(P<0.05);DC、CIK细胞共培养后,CD3+CD8+、CD3+CD56+双阳性细胞比率较同条件下CIK细胞组显著增多(P<0.05);共培养3 d,DC-CIK细胞上清液中IL-12、INF-γ的分泌量均比CIK细胞单独培养的分泌量高(P<0.01,P<0.05);在5∶1-40∶1的效靶比范围内,DC-CIK细胞对淋巴瘤细胞的杀伤率显著高于CIK细胞(P<0.05),且杀伤率与效靶比呈正相关。结论DC-CIK细胞的增殖能力、分泌细胞因子水平、抗淋巴瘤细胞活性均高于CIK细胞,为DC-CIK细胞免疫治疗提供了实验和理论依据。

DCIK细胞特异性抗肿瘤生物学活性研究

目的研究细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)分别与两种冻融抗原致敏DC细胞共培养后获得的DC细胞诱导的特异性肿瘤杀伤细胞(dendritic cell induced killer.DCIK)的增殖活性及其对K562、Namalwa细胞株的杀伤活性。方法采集健康供者的外周血单个核细胞(PMNC),先诱导培养CIK细胞及两组DC细胞(K562-DC和Namalwa-DC),然后将两组DC细胞分别和CIK细胞按1∶10的比例分别混合培养,并以CIK细胞单独培养组为对照。计数细胞扩增倍数,并于共培养6d MTT法测定各组细胞对K562、Namalwa细胞杀伤活性。结果两组DCIK细胞增殖速度明显快于单纯CIK细胞组(P<0.05);共培养6d,相同的效靶比情况下,两组DCIK细胞对两种肿瘤细胞的杀伤活性都比单纯CIK细胞明显增强,而用相应肿瘤抗原致敏得到的DCIK细胞对该种肿瘤细胞的杀伤活性最强。结论 DCIK细胞的增殖能力、抗肿瘤活性均高于CIK细胞,致敏的DCIK细胞对相同肿瘤靶细胞有杀伤特异性。

CIK、DC-CIK细胞抗鼻咽癌CNE2细胞的作用比较

目的:研究细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)与树突状细胞(DC)共培养后DC-CIK细胞抗鼻咽癌CNE2细胞的作用。方法:正常人外周血单个核细胞诱导DC和CIK细胞,加入CNE2细胞冻融液,将DC与CIK共培养,以CIK细胞单独培养为对照。用MTT法测定杀伤活性。结果:DC-CIK细胞杀伤鼻咽癌细胞活性高于CIK细胞(P<0.05)。结论:DC-CIK细胞抗鼻咽癌CNE2细胞的作用显著,为DC-CIK细胞免疫治疗提供了实验和理论依据。

DC-CIK细胞抗鼻咽癌细胞的作用

目的:研究细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)与树突状细胞(DC)共培养后DC-CIK细胞抗鼻咽癌细胞的作用。方法:正常人外周血单个核细胞诱导DC和CIK细胞,加入CNE1或CNE2细胞冻融液,将DC与CIK共培养,以CIK细胞单独培养为对照。用MTT法测定杀伤活性。结果:DC-CIK细胞杀伤鼻咽癌细胞活性高于CIK细胞(P<0.05);杀伤CNE1细胞活性高于CNE2细胞(P<0.05)。结论:DC-CIK细胞抗鼻咽癌细胞的作用显著,为DC-CIK细胞免疫治疗提供了实验和理论依据。

CIK细胞联合多西他赛、奥沙利铂、替吉奥治疗晚期胃癌的疗效观察

目的:探讨CIK细胞联合多西他赛、奥沙利铂、替吉奥治疗晚期胃癌患者的疗效及安全性。方法:收集2011年1月至2012年1月在我院收治的66例晚期胃癌患者,分为实验组30例:CIK联合多西他赛、奥沙利铂、替吉奥治疗患者;对照组36例:为同期单纯用多西他赛、奥沙利铂、替吉奥治疗患者。治疗后随访36个月,研究主要终点为无进展生存期(PFS),次要终点为总生存期(OS);采用流式细胞术检测2组患者在化疗前与经6周期化疗结束后1个月的外周血淋巴细胞亚群的变化。结果:1实验组的近期有效率(53.30%vs 36.10%,P=0.16)及疾病控制率(86.70%vs 83.30%,P=0.97)与对照组的差异均无统计学意义;2治疗前后比较,对照组外周血淋巴细胞亚群表达水平无显著差异(P>0.05);实验组CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+表达水平均有所提高(均P<0.05);3与对照组相比,实验组治疗后患者的生活质量(QOL)评分率显著升高(86.70%vs 50.00%,P=0.002);生存期PFS[(16.67±12.26)vs(9.65±9.01)个月,P=0.031]及OS[(18.89±11.70)vs(1.78±8.64)个月,P=0.039〗均有明显延长。结论:CIK联合多西他赛、奥沙利铂、替吉奥治疗晚期胃癌可能起到协同作用,能延长PFS和OS。

不同输注途径对CIK细胞治疗后的体内分布的影响

目的探讨经不同途径输注后CIK细胞的体内分布和代谢情况。方法分别以同位素32P-αdATP和荧光染料CM-DiI标记CIK细胞,而后经尾静脉途径和腹腔途径注射入裸鼠体内,用放射性定量检测方法和荧光显微镜检测方法分析CIK细胞在各器官的动态分布。结果CIK细胞输入裸鼠体内后,迅速分布至肝、脾、肾、肺、胃、肠等器官,其中肝、脾、肾的分布浓度最高;CIK细胞输入体内的早期,尾静脉注射途径中肺最先达到分布高峰,而腹腔注射途径中腹腔内器官率先达到分布高峰;CIK细胞在肝、脾的存活可达2周以上。结论CIK细胞体内分布的广泛性表明它可以用于身体各部位恶性肿瘤的治疗;血管输入途径可能更适于血供丰富器官肿瘤的治疗,而体腔输入途径也许更适合于体腔内恶性渗液或局限病灶的治疗。

CIK细胞对裸鼠肝癌移植瘤生长的抑制作用

目的 :观察外周血单个核细胞 (PBMC)体外经IFN γ ,rIL 2和anti CD3McAb诱导后细胞表型的变化及CIK细胞对裸鼠肝癌移植瘤的抑制作用。方法 :采用成份血采血机采集 6例健康自愿者PBMC ,经多因子诱导后 ,计数活细胞数 ,流式细胞仪检测细胞表型 ;裸鼠肩胛下接种肝癌细胞 ,次日起连续 6d给予不同数量的CIK细胞 ,观察对肝癌生长的抑制作用。结果 :诱导培养后 13d ,效应细胞增殖 7.1倍 ,CD3 +CD5 6+双阳性细胞增殖约 6倍。动物实验结果表明 ,CIK细胞可明显抑制肝癌移植瘤的生长 ,且肿瘤抑制率与CIK细胞的数量呈剂量效应关系。结论 :PBMC细胞体外经多因子诱导成CIK细胞 ,其数量及抗肿瘤活性显著增加 。

共培养的树突状细胞与CIK细胞治疗结肠癌血源性肺转移的实验研究

目的 观察树突状细胞 (dendriticcellsDCs)与同源CIK(cytokineinducedkiller)细胞共培养后治疗转移性肺癌的可能性。方法 将Lovo结肠癌细胞经尾静脉注射给Balb/c裸鼠建立转移性肺癌模型 ,应用树突状细胞与同源CIK细胞进行免疫治疗。结果 经尾静脉注射的Lovo结肠癌细胞可播散致肺 ,导致荷瘤裸鼠死亡。应用树突状细胞和CIK细胞进行免疫治疗 ,可以抑制转移病灶的形成及延长荷瘤裸鼠的生存期。结论 树突状细胞可增强CIK细胞抗肿瘤效应 ,共培养DC CIK细胞有效抑制血源性转移肿瘤的生长 ,为临床过继免疫治疗的应用提供理论基础。

CIK细胞体内外抗肝癌细胞作用

目的 :研究肝癌患者CIK(cytokine inducedkiller)细胞的体外杀伤自体肝癌原代细胞的细胞毒活性以及正常人CIK细胞在裸鼠体内的抗肿瘤作用。方法 :分别分离获得肝癌患者和正常人的外周血单个核细胞 (PBMC) ,加入细胞因子 ,体外诱导成CIK细胞 ,用流式细胞仪对细胞作动态表型分析 ,并与正常人的CIK细胞作对比。用51Cr释放法 ,测定肝癌患者的CIK细胞体外杀伤自体肿瘤细胞的细胞毒活性。在Balb/c裸鼠皮下接种肝癌细胞BEL 740 2 ,观察CIK细胞对荷瘤鼠的抑瘤作用 ,并与LAK、PBMC细胞相对比。结果 :肝癌患者的CIK细胞体外增殖力强 ,至培养 2 8天时达到最大增殖倍数 30 0多 ,表型分析结果表明 ,CD3+ CD5 6 + 双阳性细胞得到了大量的扩增 ,其含量由原来的 0 2 3%上升到第 2 1天的 17 8%。体外实验表明 ,肝癌患者的CIK细胞杀伤自体原代肝癌细胞的细胞毒活性明显高于自体的PBMC细胞。裸鼠体内实验表明 ,CIK细胞能够显著抑制肿瘤的生长 ,其抑瘤率可达84 7% ,高于LAK细胞的 5 2 8%及PBMC的 37 1% (P <0 0 5和P <0 0 1)。结论 :CIK细胞具有较强的体内外抗肝癌细胞活性 ,有可能应用于临床上肝癌的过继性免疫治疗。

CIK细胞的体外增殖及杀瘤活性的实验研究

通过第１天在外周血淋巴细胞中加入γ－ＩＦＮ，第２天再加入ＩＬ－２、ＣＤ３单抗和ＩＬ－１，获得了已被定义为多种细胞因子诱导的杀伤细胞（Ｃｙｔｏｋｉｎｅｉｎｄｕｃｅｄｋｉｌｅｒｃｅｌｓ）即ＣＩＫ细胞。通过这种方法，使外周血中微量的ＣＤ３＋ＣＤ５６＋细胞得到大量扩增。这种ＣＤ３＋ＣＤ５６＋细胞被证明是Ｔ细胞并具有ＮＫ细胞表面标志ＣＤ５６抗原。ＣＩＫ能溶解多种肿瘤细胞，表现为非ＭＨＣ限制性杀伤，杀伤活性远高于ＬＡＫ细胞。

自体CIK细胞治疗对中晚期非小细胞肺癌患者免疫功能及生活质量的影响

目的:研究自体细胞因子诱导的杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞治疗对放化疗后的中晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者免疫功能及生活质量的影响。方法:收集我院肿瘤科2012年6月至2014年3月放化疗后的中晚期NSCLC患者38例,输注自体CIK细胞同时行最佳支持治疗;选择同期放化疗后的中晚期NSCLC患者34例,仅行最佳支持治疗作为对照组。流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群及调节性T细胞的表达水平,ELISA法检测外周血清中IL-2、IL-12、IFN-γ浓度,评价自体CIK细胞治疗前后患者免疫学指标的变化、体能状态的改善情况及CIK治疗的安全性。结果:(1)38例NSCLC患者治疗后外周血CD4+、CD4+/CD8+比值较治疗前及对照组治疗后有明显升高(P<0.05或P<0.01),CD8+明显下降(P<0.05),对照组无明显变化;CIK细胞治疗组治疗前后及与对照组治疗后相比,调节性T细胞(CD4+CD25+)比率明显下降(P<0.01);(2)CIK细胞治疗后较治疗前及对照组治疗后IL-12、IFN-γ的水平明显升高(P<0.01),IL-2水平较治疗前有明显升高(P<0.01),但与对照组治疗后相比变化不明显(P>0.05);(3)治疗组CIK治疗后KPS评分明显升高(P<0.05),对照组KPS评分差异无统计学意义(P>0.05);(4)CIK治疗组中无一例出现畏寒、发热等不良反应。结论:自体CIK细胞治疗可改善放化疗后中晚期NSCLC患者的免疫功能、提高其生活质量,且细胞治疗安全。

自体DC-CIK细胞联合培美曲塞治疗老年非小细胞肺癌的疗效与安全性

目的:观察晚期老年非小细胞肺癌患者行自体细胞因子诱导的树突细胞(DC)及杀伤细胞(CIK细胞)联合培美曲塞二钠治疗的临床疗效及毒副反应。方法:经病理学或细胞学确诊的老年(65～79岁)晚期ⅢA～Ⅳ期非小细胞肺癌47例,24例联合治疗组患者应用自体外周血进行CIK细胞及DC细胞扩增,并应用流式细胞术检测其CIK/DC-CIK表型,然后采取静脉回输方法,进行自体CIK细胞及DC细胞联合培美曲塞二钠500 mg/m2治疗,静脉滴注,第1天;23例单纯化疗组患者接受培美曲塞二钠单药500 mg/m2治疗,静脉滴注,第1天。21天为1个周期,接受2个周期以上化疗,每2个周期评估疗效、不良反应。结果:联合治疗组和单纯化疗组临床获益率(疾病控制率)分别是66.67%和56.52%(P<0.05),中位生存期分别是9.3个月和8.7个月(P>0.05),1年生存率分别是27.6%和25.4%(P>0.05)。两组主要的毒副反应是骨髓抑制和胃肠道反应以及乏力,其中联合治疗组中性粒细胞降低发生率明显低于单纯化疗组(Ⅰ～Ⅱ度:9.05%vs 19.09%,P<0.05,Ⅲ～Ⅳ度:2.52%vs 9.27%,P<0.05);联合治疗组胃肠道反应发生率也明显低于单纯化疗组(Ⅰ～Ⅱ度:6.29%vs 15.09%,P<0.05;Ⅲ～Ⅳ度:2.76%vs 8.91%,P<0.05)。结论:联合治疗组和单纯化疗组治疗老年非小细胞肺癌疗效均较好,但联合治疗组具有更好的临床获益及更少的不良反应,并且具有更高的生存质量。

CIK细胞的生物学特性及荷瘤鼠体内分布特点研究

目的:探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)在荷瘤鼠体内的分布规律。方法:用MTT比色法测定CIK细胞对Hela-luc细胞的杀伤作用。以人宫颈癌细胞Hela-luc接种BALB/c裸鼠建立动物模型。体外培养CIK细胞后以荧光染料CFSE标记,经不同途径注射入荷瘤鼠体内。用激光共聚焦显微镜和流式细胞技术检测方法分析CIK细胞在各器官的分布情况。结果:CIK细胞在体外培养14～18天时,细胞数量生长达高峰,此时CD3+CD56+T细胞的数量也达最高值。以10∶1、20∶1、40∶1的比例将效、靶细胞作用48小时后,CIK细胞对Hela-luc细胞的杀伤率分别为(24.08±3.18)%、(51.16±2.64)%、(72.14±4.21)%。CIK细胞经腹腔注射,肿瘤组织24小时达到最高(20.56%),瘤旁注射,肿瘤组织3小时达到最高(25.75%)。结论:CIK细胞在体外对宫颈癌Hela-luc细胞有较强的杀伤作用。CIK细胞在体内分布于肺、肝、肿瘤部位,其分布在各脏器中浓度规律与不同的输注途径有一定关系。针对不同解剖部位的肿瘤可以选择不同的CIK细胞输注途径以最大限度地提高疗效。

不同刺激因子对人CIK细胞功能影响

本研究观察不同的细胞刺激因子共刺激对人CIK细胞增殖和功能的影响。用淋巴细胞分离液分离人外周血单个核细胞(PBMNC),按常规方法从PBMNC培养细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞),然后根据加入CD28 mAb、IL-15和IL-21将实验分为5组:对照组(CIK),CB28+IL-15+IL-21组,IL-15+IL-21组,CD28+IL-15组和CD28+IL-21组。用全自动五分类血液分析仪计数CIK细胞的增殖能力;用流式细胞术测定细胞刺激因子诱导的CIK细胞的粒酶B(granzyme B),穿孔蛋白(perforin)和CD107α等分子的变化;用ELISA法检测细胞因子IL-10、IL-12、INF-γ和TNF-α的含量;乳酸脱氢酶释放法测定细胞刺激因子共刺激的细胞对人肺癌细胞株A549(A549)、乳腺癌细胞株MFC-7(MFC-7)和人黑素瘤细胞株HME1(HME1)的杀伤活性。结果表明,在CIK细胞培养体系中加入不同的刺激因子,细胞增殖能力有明显的差异,以含CD28、IL-15和IL-21组细胞增殖倍数最高,在培养第10日时该组的增殖倍数为255.3±6.3,明显高于对照组,IL-21+IL-15组和CD28+IL-21组细胞增殖倍数分别为166.6±13.5、199.4±15.0和228.8±16.6(P<0.05),添加CD28和IL-15组则穿孔蛋白含量明显高于其他组。所有共刺激组的穿孔蛋白、粒酶B和CD107a表达百分率均明显高于对照组(P<0.05)。对A549、MFC-7和HME1细胞杀伤活性以含CD28+IL-15组最高(82.2%、59.3%和70.6%),明显高于对照组(60.9%、49.6%和48.4%)(P<0.05)。在CIK细胞培养体系中增加CD28+IL-15+IL-21组中细胞分泌IFN-γ量显著高于其他各组(P<0.05)。结论:不同刺激因子活化的CIK细胞的增殖能力、分泌细胞因子和杀伤活性有明显差异,在培养体系中增加相应的细胞刺激因子对细胞功能定向培养有一定意义。