应用酵母双杂交系统筛选与CIKS(151-574)相互作用的蛋白质

CIKS(ConnectiontoIKKandSAPK JNK)是最近发现的细胞蛋白 ,能激活IKK和SAPK JNK。应用酵母双杂交系统 ,将CIKS(15 1 5 74)插入载体pAS2 1作为诱铒 ,筛选人HeLa细胞MATCHMAKERcDNA文库 ,以期为阐明NFκB及JNK活性调控的分子机理提供新的线索。筛选得到 6个阳性AD 文库质粒 ,并用酵母双杂交实验验证了阳性AD 文库质粒与CIKS的相互作用。将阳性AD 文库质粒测序并对测序结果做BLAST分析 ,发现它们分别是RIKENcDNA 473340F0 3,PLAC8,CD2 7BP (Siva 1) ,CDC5L ,SnRNPsmB ,DVL2。CIKS能与这些功能各异的蛋白质相互作用 ,表明CIKS在细胞的多种生理活动中发挥作用。

马氏珠母贝接头蛋白CIKS的基因克隆与组织表达分析

【目的】探究马氏珠母贝接头蛋白CIKS(PmCIKS)在马氏珠母贝免疫反应中的作用。【方法】采用cDNA末端快速扩增(RACE)技术获得PmCIKS基因cDNA全长序列,运用生物信息学手段分析该序列,用实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术检测PmCIKS基因在马氏珠母贝7个组织中的表达模式。【结果】PmCIKS基因cDNA全长为1 987 bp,其中5′UTR长为228 bp,3′UTR长为148 bp,包含24 bp的ploy A,开放阅读框(ORF)为1 611 bp,编码536个氨基酸,预测其分子质量约为61.3 ku,等电点为7.01。物种间CIKS有较高的保守性。PmCIKS在马氏珠母贝肝胰腺、性腺、闭壳肌、鳃、血细胞、外套膜和足中均有表达,其中在血细胞中表达量最高。

DC+CIK细胞免疫治疗对原发性肝癌术后患者效果的影响

分析DC+CIK细胞免疫治疗对原发性肝癌术后患者效果。方法 选取2022年03月~2024年03月本院收治的90例原发性肝癌术后患者,按照不同的诊断方式对全部患者诊断,随机分成研究组和对照组,各45例,分析治疗效果。结果 研究组治疗效果高(P<0.05);治疗后,研究组细胞免疫功能优(P<0.05);研究组术后并发症发生率低(P<0.05);治疗后,研究组生活质量水平显著高(P<0.05)。结论 DC+CIK细胞免疫治疗对原发性肝癌术后患者可有效改善患者的免疫功能,提升治疗效果与生存质量,且安全性较高,建议运用。

SNHG20对CIK细胞共培养的宫颈癌细胞Hela的杀伤作用

目的探讨SNHG20是否通过靶向微小RNA(miR)-217影响细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞对宫颈癌细胞Hela的杀伤作用。方法应用流式细胞仪分析诱导的CIK细胞表型。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测CIK细胞共培养前后Hela中lncRNA小核仁RNA宿主基因(SNHG)20表达。在Hela中转染si-SNHG20或转染pcDNA-SNHG20并与CIK细胞共培养。四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测Hela细胞活性,克隆形成实验测定Hela细胞克隆形成,流式细胞仪评估Hela细胞凋亡,Western印迹检测凋亡蛋白pro-caspase-3、Cleaved-caspase-3表达。双荧光素酶报告实验检测SNHG20和miR-217的靶向关系。结果CIK细胞诱导14 d时,CD3+CD56+比例达到最高。CIK细胞与Hela细胞共培养24、48、72 h降低SNHG20表达水平,差异有统计学意义(P<0.01)。CIK细胞与Hela细胞共培养或转染si-SNHG20降低Hela细胞24、48、72 h细胞活性、克隆形成数、pro-caspase-3蛋白表达水平,提高miR-217表达水平、细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达水平,差异有统计学意义(P<0.01)。转染pcDNA-SNHG20后,CIK细胞对Hela细胞的活性、克隆形成数、pro-caspase-3蛋白表达的抑制作用及对Hela细胞的凋亡、miR-217、Cleaved-caspase-3蛋白表达的促进作用被逆转。SNHG20靶向调控miR-217表达。结论CIK细胞通过下调宫颈癌细胞Hela中SNHG20靶向miR-217表达,从而抑制Hela细胞的增殖和诱导凋亡。

TACE术联合自体CIK细胞治疗原发性肝癌的临床观察

TACE术联合自体CIK细胞治疗原发性肝癌,观察效果。方法 我院选取病例66例,均患原发性肝癌,全部患者均被证实为不能手术切除的肝细胞癌,随机分两组,两组分别采用不同治疗方案,治疗后评价对比不同方案应用效果。结果 治疗后进行组间对比,观察组CD3+(71.34±2.01)%、CD4+(34.38±0.56)%、CD4+/CD8+(26.23±6.14)%、CD16+/CD56+(1.50±0.61)%、CD8+(8.01±0.33)%、CD4+/CD25+(19.84±7.42)%与对照组CD3+(68.32±1.23)%、CD4+(31.06±2.52)%、CD4+/CD8+(30.17±8.01)%、CD16+/CD56+(1.20±0.41)%、CD8+(11.31±0.14)%、CD4+/CD25+(17.01±1.63)%,观察组近期疗效RR率93.94%高于对照组近期疗效RR率72.73%,观察组治疗后生理功能评分(88.62±9.52)分、躯体角色评分(88.56±9.58)分、机体疼痛评分(89.65±9.52)分、一般健康评分(88.96±5.58)分、精力评分(85.68±6.48)分、社会功能评分(89.65±9.63)分、情感角色评分(86.99±8.58)分、心理健康评分(89.65±5.62)分高于对照组(72.56±8.45)分、(73.52±8.56)分、(71.59±8.18)分、(72.56±10.10)分、(71.59±9.62)分、(72.59±6.78)分、(72.65±6.58)分、(72.59±5.69)分,差异结果P<0.05。结论 TACE术联合自体CIK细胞治疗原发性肝癌,取得疗效优良,提高患者生活质量,。

IL-15转染人CIK细胞对HT-29的杀瘤效果探究

目的探讨白细胞介素15(IL-15)基因(IL-15)转染人细胞因子诱导杀伤(CIK)细胞对HT-29[人结肠癌(CRC)细胞株]的杀瘤效应。方法从血液样本制备CIK细胞后,用含IL-15的慢病毒感染CIK细胞,制备转基因CIK细胞(IL-15-CIK细胞)。将IL-15-CIK细胞、CIK细胞分别与HT-29细胞共培养,按效靶比5︰1、10︰1、20︰1、25∶1培养14 d。分别评估IL-15-CIK细胞、CIK细胞对HT-29细胞的IL-15、干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量变化和杀瘤效应。结果成功制备CIK细胞及IL-15-CIK细胞。效靶比25∶1,IL-15-CIK细胞与CIK细胞对CRC细胞的杀伤最高(72.56%±5.66%、52.33%±3.46%),且两种细胞差异有统计学意义(P<0.05)。即IL-15-CIK细胞对HT-29细胞的杀伤能力强于CIK细胞。在IL-15-CIK细胞及CIK细胞培养7 d、11 d、14 d中,两种细胞上清液中IL-15、IFN-γ及TNF-α的含量均随着时间的增加而升高,杀瘤后任何两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);但在IL-15-CIK细胞中观察到,TNF-α含量在11 d与14 d内差异无统计学意义(P>0.05),其余时间相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。IL-15-CIK细胞及CIK细胞以E∶T=25∶1对HT-29细胞株作用后,检测到两种细胞上清液中IL-15、TNF-α、IFN-γ含量较作用前含量增加[IL-15-CIK细胞:IL-15(45.37±2.15)pg/mL vs(35.49±1.09)pg/mL,TNF-α(34.83±1.63)pg/mL vs(28.04±0.41)pg/mL,IFN-γ(42.34±1.50)pg/mL vs(26.08±0.57)pg/mL。CIK细胞:IL-15(21.18±0.76)pg/mL vs(20.34±1.07)pg/mL,TNF-α(20.04±3.03)pg/mL vs(18.04±0.27)pg/mL,IFN-γ(23.90±1.33)pg/mL vs(19.06±0.34)pg/mL]。结论IL-15-CIK细胞对CRC细胞株的杀伤能力较CIK细胞强,应用IL-15转染人CIK细胞可增强CIK细胞杀瘤效应。

CIK的体外增殖及体内外杀瘤活性的实验研究

目的:动态观察CIK(cytokine induced killer)细胞的体外增殖,体外的细胞毒活性,及通过动物实验研究其体内的抗肿瘤作用.方法:通过提取健康供血者的PBMC,第0天加入γ-IFN,第1天加入IL-2、抗-CD3单抗和IL-1培养CIK细胞;在流式细胞仪上做动态培养物的表型分析;与LAK细胞作对比,分别用MIT法测定其体外细胞毒活性及对S180荷瘤鼠的体内抗肿瘤作用.结果:CIK细胞在培养2周后获得大量增殖,表型分析表明,CIK细胞属异质性细胞群,在培养的过程中,群体的CD3^+CD56^+细胞大量扩增达1000多倍,是CIK细胞的主要效应细胞;实验证明,CIK细胞的体外细胞毒活性及对S180荷瘤鼠的体内抗肿瘤作用均强于LAK细胞;其较强的体内抗癌活性可能与荷瘤鼠主体内T细胞活化有关.结论:CIK细胞是一种强于LAK细胞的、新型、高效、具有广谱杀瘤活力的免疫活性细胞.

胃癌患者术后化疗联合CIK免疫治疗的临床疗效

目的:评价胃癌患者术后化疗联合细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK)治疗的临床疗效。方法:收集1999年3月至2007年12月在天津医科大学附属肿瘤医院65例胃癌术后化疗联合CIK治疗的患者(化疗联合CIK治疗组)及同期对照130例术后单纯化疗的胃癌患者(单纯化疗组),比较两组的生存率及生存时间;分析受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线,确定化疗周期数与CIK治疗次数的分组点;Kaplan-Meier法绘制两组患者的生存曲线,Log-rank法检测两组患者的生存差异。结果:化疗联合CIK治疗组胃癌患者的3、5年总生存率稍高于单纯化疗组,但差异无统计学意义(60%vs 47%,55%vs 23%,P>0.05)。化疗联合CIK治疗组胃癌患者的3、5年无进展生存率明显高于单纯化疗组(48%vs 31%,47%vs 20%,P<0.05)。化疗联合CIK治疗组患者的中位生存时间(overall survival,OS)为96个月,明显高于单纯化疗组的32个月(P=0.001);化疗联合CIK治疗组患者的中位无病进展时间(progression-free survival,PFS)为36个月,高于单纯化疗组的23个月(P=0.011)。单因素分析发现,TNM分期、化疗周期数和CIK治疗周期数与胃癌患者的OS相关;TNM分期、手术方式和CIK治疗周期数与患者的PFS相关。多因素结果显示,化疗周期数是影响OS的独立危险因素,CIK治疗周期数不仅是影响OS,也是影响PFS的独立危险因素。结论:与术后单纯化疗相比,化疗联合CIK治疗明显延长胃癌患者的OS,而且CIK治疗次数增加,临床疗效会更显著。

DC-CIK联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效

目的：研究DC—CIK联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及安全性。方法：选取2008年8月至2010年1月就诊于山西省肿瘤医院的50例Ⅲ～Ⅳ晚期非小细胞肺癌患者，采用DC—CIK联合化疗[多西他赛（docetaxel）＋顺铂（cisplatin）]为联合治疗组；选取临床资料相近的同期进行单纯化疗（多西他赛＋顺铂）的50例Ⅲ～Ⅳ晚期非小细胞肺癌患者为单纯化疗组，比较两组患者治疗后的免疫功能、近期疗效、1年生存率、生活质量，并观察DC—CIK细胞治疗的安全性。结果：成功培养患者的DC—CIK细胞，其中的CD3^＋CD8^＋、CD3^＋CD56^＋细胞比例较培养前显著提高（P〈0．05）。联合治疗组患者治疗后外周血各T细胞亚群均无明显变化，IFN．1水平显著升高（P〈0．05）；单纯化疗组患者治疗后外周血CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD3-CD56^＋细胞比例下降（P〈0．05），IL-2、TNF-α水平明显降低（P〈0．05）。联合治疗组患者的DCR为78．0％，显著高于单纯化疗组的56．0％（P〈0．05）；联合治疗组患者1年生存率为50．0％，与单纯化疗组44．0％的差别无统计学意义（P〉0．05）。联合治疗组患者的不良反应（包括骨髓抑制、恶心呕吐、周围神经毒性）明显轻于单纯化疗组（P〈0．05），联合治疗组患者治疗后体力、食欲较单纯化疗组改善明显。结论：与单纯化疗相比，DC—CIK联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌安全、有效，可以提高缓解率，延长生存期，改善患者的生活质量。

CIK细胞联合多西他赛、奥沙利铂、替吉奥治疗晚期胃癌的疗效观察

目的:探讨CIK细胞联合多西他赛、奥沙利铂、替吉奥治疗晚期胃癌患者的疗效及安全性。方法:收集2011年1月至2012年1月在我院收治的66例晚期胃癌患者,分为实验组30例:CIK联合多西他赛、奥沙利铂、替吉奥治疗患者;对照组36例:为同期单纯用多西他赛、奥沙利铂、替吉奥治疗患者。治疗后随访36个月,研究主要终点为无进展生存期(PFS),次要终点为总生存期(OS);采用流式细胞术检测2组患者在化疗前与经6周期化疗结束后1个月的外周血淋巴细胞亚群的变化。结果:1实验组的近期有效率(53.30%vs 36.10%,P=0.16)及疾病控制率(86.70%vs 83.30%,P=0.97)与对照组的差异均无统计学意义;2治疗前后比较,对照组外周血淋巴细胞亚群表达水平无显著差异(P>0.05);实验组CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+表达水平均有所提高(均P<0.05);3与对照组相比,实验组治疗后患者的生活质量(QOL)评分率显著升高(86.70%vs 50.00%,P=0.002);生存期PFS[(16.67±12.26)vs(9.65±9.01)个月,P=0.031]及OS[(18.89±11.70)vs(1.78±8.64)个月,P=0.039〗均有明显延长。结论:CIK联合多西他赛、奥沙利铂、替吉奥治疗晚期胃癌可能起到协同作用,能延长PFS和OS。

肝动脉栓塞化疗联合CIK细胞免疫疗法治疗肝癌的临床对照研究(英文)

背景与目的:细胞因子诱导的肿瘤杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK cells)对肝癌细胞具有较强的抗肿瘤活性,联合CIK细胞疗法是否能够进一步消除介入治疗后的残留癌细胞或降低介入治疗后的复发率仍需进一步研究证实。本研究拟评价肝动脉栓塞化疗(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)联合CIK细胞疗法对肝癌的疗效。方法:146例有TACE指征而无手术切除指征的原发性肝癌患者被分为TACE联合CIK组(72例)及单纯TACE组(74例),并接受相应治疗。主要评价终点指标为无进展生存率和总生存率。结果:联合组半年、1年、2年无进展生存率分别为72.2%、40.4%、25.3%,单纯TACE组分别为34.8%、7.7%、2.6%。两组中位疾病进展时间分别是11个月(95%CI,8～14个月)和5个月(95%CI,4～7个月)。联合组半年、1年、2年总生存率分别为90.3%、71.9%、62.4%,单纯TACE组分别为74.6%、42.8%、18.8%。两组中位生存期分别是31个月(95%CI,27～35个月)和10个月(95%CI,7～13个月)。TACE次数、ECOG评分状态和CIK细胞免疫治疗是独立的预后因素。结论:TACE联合CIK细胞免疫治疗能明显提高TACE的疗效,在延长无进展生存和总生存期方面起着重要作用。

细胞因子诱导杀伤(CIK)细胞的大容量扩增与杀伤活性观察

建立大容量细胞因子诱导杀伤 (Cytokine- induced killer,CIK)细胞培养方法 ,观察 CIK细胞回输后对患者细胞免疫功能的影响。采用 10 0 0 ml培养袋大量扩增患者自体 CIK细胞 ,用 MTT法检测 CIK细胞杀伤活性 ,比较回输前后患者外周血单个核细胞 (PBMNC)对靶细胞的杀伤活性及其毒副作用。结果表明 :大容量培养法使自体CIK细胞扩增总量达 1.6× 10 1 0以上 ,回输 CIK细胞使患者 PBMNC的杀伤活性明显增加 ,未出现毒副作用。

CIK维持治疗中晚期肺癌的临床观察及影响因素分析

目的分析细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)作为维持治疗手段治疗晚期肺癌患者前后免疫系统变化情况,评估CIK细胞治疗晚期肺癌的有效性并分析其影响因素,对其安全性做初步评估。方法选取42例中晚期肺癌患者,并根据性别、年龄、病理类型选择同期行最佳支持治疗的38例患者作为对照组。统计分析应用CIK细胞治疗前后免疫学指标(T细胞亚群、免疫球蛋白等)变化特点,评估其治疗的近期疗效(有效率、控制率),并分析影响CIK治疗效果的因素,比较患者在治疗前后的生活质量变化(KPS评分),观察细胞治疗的安全性。结果相比非肺癌患者而言,肺癌患者CD3+、CD4+及CD8+T细胞比例均显著降低(P<0.05);CIK细胞治疗后,CD3+、CD4+T细胞及CD4+/CD8+比例较治疗前显著提高(P<0.05),而血液中的免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)及肿瘤标志物CEA均无明显改变(P>0.05)。CIK治疗组有效率及疾病控制率分别为42.9%和83.3%,均显著高于对照组的7.9%及55.3%(P<0.05);肿瘤分期、是否合并重要脏器转移及KPS评分都是影响CIK治疗效果的因素(P<0.05),而性别、年龄、病理类型则对CIK治疗效果无明显影响(P>0.05);CIK治疗前后KPS评分改善差异有统计学意义(P=0.001),而对照组KPS评分无明显改善(P=0.191);CIK治疗组中4例患者出现一过性的发热或寒战外,未见明显毒副作用。结论 CIK细胞作为维持治疗手段,可改善肺癌患者免疫失衡,提高有效率和疾病控制率,并在一定程度上改善患者的生活质量且无明显毒副作用。

不同输注途径对CIK细胞治疗后的体内分布的影响

目的探讨经不同途径输注后CIK细胞的体内分布和代谢情况。方法分别以同位素32P-αdATP和荧光染料CM-DiI标记CIK细胞,而后经尾静脉途径和腹腔途径注射入裸鼠体内,用放射性定量检测方法和荧光显微镜检测方法分析CIK细胞在各器官的动态分布。结果CIK细胞输入裸鼠体内后,迅速分布至肝、脾、肾、肺、胃、肠等器官,其中肝、脾、肾的分布浓度最高;CIK细胞输入体内的早期,尾静脉注射途径中肺最先达到分布高峰,而腹腔注射途径中腹腔内器官率先达到分布高峰;CIK细胞在肝、脾的存活可达2周以上。结论CIK细胞体内分布的广泛性表明它可以用于身体各部位恶性肿瘤的治疗;血管输入途径可能更适于血供丰富器官肿瘤的治疗,而体腔输入途径也许更适合于体腔内恶性渗液或局限病灶的治疗。

草鱼肾组织细胞系CIK的建立及其生物学特性

作者于1982年1月开始进行草鱼肾组织单层细胞培养,至今已连续培养32个月,传至l20多代,建立了细胞系,定名为草鱼肾组织细胞系(CIK)。本文介绍了原代和传代培养、细胞形态、细胞生长速度和分裂指数、细胞的保存和对温度的适应性、细胞染色体分析以及细胞系对病毒敏感性的试验和研究结果。CIK生长迅速、适应性强、以20°—38℃生长较好,28℃左右生长稳定,pH为6.5时仍能保持致密单层,染色体数为非整倍体,众数为55。对草鱼出血病左右病毒FRV具敏感性。

CIK细胞对裸鼠肝癌移植瘤生长的抑制作用

目的 :观察外周血单个核细胞 (PBMC)体外经IFN γ ,rIL 2和anti CD3McAb诱导后细胞表型的变化及CIK细胞对裸鼠肝癌移植瘤的抑制作用。方法 :采用成份血采血机采集 6例健康自愿者PBMC ,经多因子诱导后 ,计数活细胞数 ,流式细胞仪检测细胞表型 ;裸鼠肩胛下接种肝癌细胞 ,次日起连续 6d给予不同数量的CIK细胞 ,观察对肝癌生长的抑制作用。结果 :诱导培养后 13d ,效应细胞增殖 7.1倍 ,CD3 +CD5 6+双阳性细胞增殖约 6倍。动物实验结果表明 ,CIK细胞可明显抑制肝癌移植瘤的生长 ,且肿瘤抑制率与CIK细胞的数量呈剂量效应关系。结论 :PBMC细胞体外经多因子诱导成CIK细胞 ,其数量及抗肿瘤活性显著增加 。

CIK细胞体内外抗肝癌细胞作用

目的 :研究肝癌患者CIK(cytokine inducedkiller)细胞的体外杀伤自体肝癌原代细胞的细胞毒活性以及正常人CIK细胞在裸鼠体内的抗肿瘤作用。方法 :分别分离获得肝癌患者和正常人的外周血单个核细胞 (PBMC) ,加入细胞因子 ,体外诱导成CIK细胞 ,用流式细胞仪对细胞作动态表型分析 ,并与正常人的CIK细胞作对比。用51Cr释放法 ,测定肝癌患者的CIK细胞体外杀伤自体肿瘤细胞的细胞毒活性。在Balb/c裸鼠皮下接种肝癌细胞BEL 740 2 ,观察CIK细胞对荷瘤鼠的抑瘤作用 ,并与LAK、PBMC细胞相对比。结果 :肝癌患者的CIK细胞体外增殖力强 ,至培养 2 8天时达到最大增殖倍数 30 0多 ,表型分析结果表明 ,CD3+ CD5 6 + 双阳性细胞得到了大量的扩增 ,其含量由原来的 0 2 3%上升到第 2 1天的 17 8%。体外实验表明 ,肝癌患者的CIK细胞杀伤自体原代肝癌细胞的细胞毒活性明显高于自体的PBMC细胞。裸鼠体内实验表明 ,CIK细胞能够显著抑制肿瘤的生长 ,其抑瘤率可达84 7% ,高于LAK细胞的 5 2 8%及PBMC的 37 1% (P <0 0 5和P <0 0 1)。结论 :CIK细胞具有较强的体内外抗肝癌细胞活性 ,有可能应用于临床上肝癌的过继性免疫治疗。

共培养的树突状细胞与CIK细胞治疗结肠癌血源性肺转移的实验研究

目的 观察树突状细胞 (dendriticcellsDCs)与同源CIK(cytokineinducedkiller)细胞共培养后治疗转移性肺癌的可能性。方法 将Lovo结肠癌细胞经尾静脉注射给Balb/c裸鼠建立转移性肺癌模型 ,应用树突状细胞与同源CIK细胞进行免疫治疗。结果 经尾静脉注射的Lovo结肠癌细胞可播散致肺 ,导致荷瘤裸鼠死亡。应用树突状细胞和CIK细胞进行免疫治疗 ,可以抑制转移病灶的形成及延长荷瘤裸鼠的生存期。结论 树突状细胞可增强CIK细胞抗肿瘤效应 ,共培养DC CIK细胞有效抑制血源性转移肿瘤的生长 ,为临床过继免疫治疗的应用提供理论基础。

DC与CIK共培养对肝癌细胞杀伤活性的研究

本研究的目的是观察细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)与同源树突状细胞(DC)共培养后DC-CIK细胞的增殖活性、表型的变化,及其对肝癌细胞细胞毒作用的影响。采集健康供者的外周血单个核细胞(MNC),置于37℃,5%CO2培养箱培养2小时,收集非贴壁细胞用于诱导培养CIK细胞,贴壁细胞诱导分化出成熟DC,将成熟DC和CIK细胞按1∶5的比例混合培养3天,用MTT法检测DC-CIK共培养细胞杀伤SMMC-7721肝癌细胞株的活性。结果显示:DC与CIK细胞共培养后,DC-CIK细胞群的增殖活性和杀伤活性较单纯的CIK细胞更高。结论:DC与CIK共培养细胞是一种增殖活性和细胞毒活性均高于CIK细胞的免疫活性细胞。